首页 理论教育 梗死对机体的影响和结局

梗死对机体的影响和结局

时间:2022-05-20 理论教育 版权反馈
【摘要】:正常的血液循环是保证机体各器官功能和代谢活动正常进行的基本条件。根据其形成的具体原因不同,可将其分为生理性充血和病理性充血两类。一般对机体无不良影响,多在原因解除后不久即可恢复正常,极少数情况下可导致血管破裂而产生严重后果。破裂可由心脏和血管本身的病变引起,如心肌梗死、动脉瘤和静脉曲张的破裂等;或为局部组织病变如溃疡、结核性空洞和肿瘤等侵蚀血管壁的结果。

学习目标

◆熟记充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死的概念。

◆说出淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死的原因。

◆解释心力衰竭细胞、槟榔肝的概念及形成机制。

◆描述淤血、出血、梗死的病理变化。

◆列出血栓的常见类型、转归及血栓形成对机体的影响;栓塞、梗死的类型及后果。

◆说明血栓形成的机制。

◆指出血栓形成、栓塞及梗死三者之间的关系。

正常的血液循环是保证机体各器官功能和代谢活动正常进行的基本条件。一旦血液循环发生障碍,即可导致各器官功能和代谢发生不同程度的变化。血液循环障碍可分为全身性和局部性两大类。全身性血液循环障碍表现为整个心血管功能失调,如:休克、弥散性血管内凝血、心力衰竭等,均在本书下篇相关章节中介绍。局部性血液循环障碍是某个器官或局部组织的血液循环障碍,亦可是全身性血液循环障碍的局部表现。本章主要介绍几种常见的局部血液循环障碍,包括局部血液量的异常(如充血和缺血)、血管内出现异常物质(如血栓形成和栓塞)及血管壁完整性的异常(如出血)等。

局部组织或器官的血管内血液量多于正常,称充血(hyperemia)。按其发生机制不同,可分为动脉性充血和静脉性充血两种类型(图2-1)。

局部组织或器官的血管内动脉血液量多于正常,称为动脉性充血(arterial hyperemi-a),简称充血。它常常是由于动脉血输入量增多,而静脉回流正常引起。

(一)原因

动脉性充血主要发生在细动脉和毛细血管,凡能引起细动脉扩张的任何原因,都可引起动脉性充血。细动脉扩张受血管运动神经和血管活性物质的支配,凡能使血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低、血管扩张活性物质增多等,都是动脉性充血的原因。根据其形成的具体原因不同,可将其分为生理性充血和病理性充血两类。

图2-1 局部血液循环障碍模式图

深色为动脉,浅色为静脉,箭头示血流方向,A为静脉受压,B为管腔阻塞

1.生理性充血 组织或器官生理活动加强时而发生的充血。如进食后的胃肠黏膜充血、机体运动时的横纹肌充血等。

【说一说】

生活中还有哪些常见的充血的例子?

2.病理性充血 机体在病理状态下发生的充血。其最常见的类型如下。

(1)减压后充血 机体局部长期受压,如绷带绑扎肢体、肿瘤压迫局部脏器等,一旦压力突然解除,细动脉反射性扩张而引起充血。

(2)炎症性充血 主要是炎症时血管扩张性血管活性物质增多而引起(详见炎症章节)。

(二)病理变化

动脉性充血的基本病理变化是细动脉和毛细血管的扩张,含血量增多。局部组织或器官的体积增大、颜色鲜红、温度升高、功能增强。

(三)后果

一般对机体无不良影响,多在原因解除后不久即可恢复正常,极少数情况下可导致血管破裂而产生严重后果。如脑血管有畸形或老年人脑血管脆弱,充血可引起血管破裂而导致脑出血。

局部组织或器官的血管内静脉血液量多于正常,称静脉性充血(venous hyperemia),简称淤血(congestion)。它是由于静脉血液回流受阻引起。静脉性充血较为多见,并具有重要的临床意义。

【想一想】

右心衰竭时常会引起哪些脏器淤血?心力衰竭细胞是怎样形成的?

(一)原因

1.静脉血管受压 任何原因造成静脉血管受压而使管腔变狭窄或闭塞,静脉血液回流受阻均可使局部组织或器官淤血。如妊娠子宫压迫髂静脉引起下肢淤血,肿瘤压迫局部静脉引起相应部位淤血,肠扭转、肠套叠时压迫肠系膜静脉而引起相应肠段淤血等。

2.静脉血管阻塞 主要见于静脉血栓形成而阻塞管腔,引起相应部位淤血。

通常静脉的分支多,且互相连接形成侧支循环,只有当较大的静脉干受压、阻塞或多条静脉受压,血液不能充分地通过侧支回流时,才会出现淤血。

3.心力衰竭 心力衰竭时,心输出量减少,心腔内血液滞留,压力增高,阻碍了静脉回流,造成淤血。如左心衰竭使肺静脉回流受阻而引起肺淤血,右心衰竭使下腔静脉和上腔静脉回流受阻而引起全身大部分组织和器官淤血。

(二)病理变化

1.基本病理变化及后果 静脉性充血的基本病理变化是细小静脉和毛细血管的扩张,含血量增多。局部组织或器官体积增大、颜色暗红、温度降低。

如果淤血的原因及时解除,上述改变可恢复正常。若长期持续存在,可引起如下变化:①由于缺氧,小静脉和毛细血管的通透性增高,且其内流体静压升高,使血浆成分过多渗入组织间隙而形成水肿,称淤血性水肿;②重度淤血时,毛细血管损伤严重,红细胞也可漏入组织间隙引起出血,称淤血性出血;③长期淤血,可引起实质细胞发生不同程度的变性、萎缩甚至坏死;④长期淤血,在引起实质细胞变性、萎缩、坏死的同时,间质纤维组织增生,使局部组织、器官变硬,称淤血性硬化。

2.主要脏器淤血的病理变化

(1)肺淤血 多见于左心衰竭,此时左心内压升高,阻遏肺静脉回流而形成。镜下见肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血,肺泡腔内有少量漏出的水肿液和红细胞,还有巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解,形成含铁血黄素颗粒,这种含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心力衰竭细胞(图2-2)。当患者体力活动时,肺循环的血量增加,肺静脉和毛细血管内压力增高,使大量液体漏出至肺泡腔内,造成肺水肿。患者有明显气促、缺氧、发绀,咳出大量粉红色泡沫痰等症状。长期的肺淤血,会引起肺间质纤维组织增生,使肺变硬,加之大量含铁血黄素的沉积,肺呈棕褐色,故称肺褐色硬化。

(2)肝淤血 多见于右心衰竭,此时右心内压升高,阻遏下腔静脉回流而形成。镜下见肝小叶中央静脉和肝窦扩张,充满红细胞;肝小叶中央区的肝细胞因受压缺氧而萎缩或消失;肝小叶周边的肝细胞发生不同程度的脂肪变性(图2-3)。这种淤血和脂肪变性的存在,使肝切面上呈现红、黄相间的花纹状外观,形似槟榔切面的条纹,故称槟榔肝。长期肝淤血,肝小叶中央发生网状纤维胶原化,门管区结缔组织增生并向肝小叶内延伸,使肝变形、变硬,称淤血性肝硬化,又因多在右心衰竭时发生,故又称心脏性肝硬化。

图2-2 肺淤血

1.肺泡壁毛细血管扩张淤血 2.肺泡腔内心力衰竭细胞

图2-3 肝淤血

1.中央静脉及周围肝血窦扩张淤血 2.肝小叶中央肝细胞萎缩或消失 3.肝小叶周边部肝细胞脂肪变性

【议一议】

漏出性出血的常见的原因有哪些?

血液由心血管内逸出,称为出血(hemorrhage)。逸出的血液进入器官、组织或体腔称为内出血,流出体外称为外出血。内出血可发生在机体的任何部位,出血灶大小不一,若出血较多,局部形成肿块称为血肿(hematoma)。发生于皮肤、黏膜和浆膜小而广泛的出血点称淤点(petechia),较大的出血斑称为淤斑(ecchymosis)。若血液积聚于体腔称为体腔积血。

(一)类型

出血可分为破裂性出血和漏出性出血两类。

1.破裂性出血 这类出血通常发生在心脏和较大的血管,一般出血量较多。破裂可由心脏和血管本身的病变引起,如心肌梗死、动脉瘤和静脉曲张的破裂等;或为局部组织病变如溃疡、结核性空洞和肿瘤等侵蚀血管壁的结果。此外,血管创伤也是出血的常见原因。

2.漏出性出血 因毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加,血液漏出至血管外,称漏出性出血。

(1)血管损害 发生于缺氧、毒素、败血症、药物、变态反应、维生素C缺乏以及静脉血压升高等因素对毛细血管的损害。

(2)血小板减少和功能障碍 当血小板减少到一定数量时会发生漏出性出血。血小板减少的原因有生成减少(如再生障碍性贫血、白血病等)和破坏和消耗过多(如脾功能亢进、DIC等)两种。此外,血小板先天性功能障碍,血小板黏附和聚集能力缺陷,也是导致漏出性出血的原因。

(3)凝血因子缺乏 可分为先天性的,如与血友病有关的Ⅷ、Ⅸ等因子缺乏,或因肝脏功能障碍合成的凝血酶原、纤维蛋白原、V因子等减少,均可导致凝血障碍和出血倾向。

(二)病理变化

新鲜的出血呈红色,以后随着红细胞降解形成含铁血黄素而带棕黄色。镜下观,组织的血管外见红细胞和巨噬细胞。较大的血肿吸收不完全,可发生机化和包裹。

(三)后果

出血对机体的影响取决于出血量、出血的速度和出血的部位。破裂性出血较迅速,若出血量超过循环血量的20%~25%可发生失血性休克。重要器官(如心脏、脑)的出血常危及生命。漏出性出血过程比较缓慢,一般出血量较少,但出血不止亦可威胁生命。

在活体的心血管内血液成分形成固体质块的过程,称为血栓形成(thrombosis)。在此过程中所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。

【议一议】

血栓形成的条件有哪些?临床上如何预防?

正常情况下,血液中存在着凝血与抗凝血系统,通过复杂而精细的调节,既维持血液在血管内呈液体状态流动,又在一旦出现血管破裂的情况下迅速地在局部凝固形成止血塞,防止出血。在某些病理情况下,凝血系统占优势,血液便可在心血管内凝固而形成血栓。

1.心血管内皮细胞的损伤 心血管内膜损伤时,内皮细胞可发生变性、坏死及脱落,使内皮下胶原暴露。由于损伤的内皮改变了细胞表面的电荷而易于吸引血小板,使血小板黏附在其表面。同时,受损的内皮细胞释放出ADP与血小板上ADP受体结合,促进血小板的黏附。黏附的血小板可释放出内源性ADP,促进更多的血小板黏附及凝集,并使血小板发生释放反应,释放出多种促凝物质,促进凝血过程。同时,内皮下胶原暴露,使Ⅻ因子活化,损伤的内皮释放组织因子,启动内、外源性凝血系统,从而引起凝血过程,形成血栓。

2.血流状态的改变 正常血流是分层的,由于比重的关系,红细胞和白细胞在血管的中轴流动,构成轴流,血小板在其外围,周边为流动较慢的血浆,构成边流。这种分层的血流将血小板与血管内膜隔开,防止血小板与内膜接触和激活。当血流缓慢时或产生涡流时,血小板则进入边流,黏附于内膜的可能性大为增加,同时凝血因子也容易在局部堆积和活化而启动凝血过程,涡流产生的离心力和血流缓慢,都会损伤内皮细胞,使抗血小板黏集、抗凝血和降解纤维蛋白能力降低。上述两方面都是导致血栓形成的原因。

血流缓慢是静脉血栓形成的重要原因,下肢静脉血流比上肢缓慢,血栓形成远比上肢为多见。静脉血栓在血流异常缓慢的情况下发生,多见于久病和术后卧床或心力衰竭患者的下肢深静脉或盆腔静脉,亦可发生于大隐静脉曲张。心脏和动脉在某些病理情况下也会出现血流缓慢和涡流而形成血栓,常见于风湿性二尖瓣狭窄时高度扩张的左心房内以及病变的动脉壁局部膨出所形成的动脉瘤内。

3.血液的凝固性增高 血液的凝固性增高或称血液的高凝状态是血栓形成的又一原因,常见于:①严重创伤、产后或大手术后,出现代偿性的血小板增加,尤其是幼稚的血小板增加,而幼稚的血小板易于黏附,且纤维蛋白原、凝血酶原及其他因子(Ⅻ、Ⅶ等)含量同时也增加;②某些恶性肿瘤(如胰腺癌、胃癌、乳腺癌、前列腺癌等)及胎盘早期剥离等患者,体内释放大量组织因子入血,从而增高血液的凝固性。在有血液凝固性增高的因素存在时,临床医师要特别注意血栓的形成。

必须指出,上述血栓形成的三个条件,往往合并存在,常以某一条件为主。

在血栓形成的过程中,无论是何处的血栓形成,都是以血小板黏附于心血管内膜开始的。血小板黏附于内膜后,即释放ADP并合成血栓素A2,二者又促使血小板继续彼此黏集。血小板黏集堆的形成,是血栓形成的第一步,以后血栓的形态、大小就取决于血栓发生的部位和局部血流速度(图2-4)。

【想一想】

四种血栓的形成和对机体的影响有什么不同?

1.白色血栓 此种血栓在血流较快的情况下形成。多发生于心脏、动脉或静脉血栓的起始部(即延续性血栓的头部)。肉眼观,呈灰白色,表面有粗糙的波纹,质硬,与血管壁黏着紧密不易脱落。镜下见,由许多聚集呈珊瑚状的血小板梁构成,表面有许多中性粒细胞黏附,形成白细胞边层。

2.混合血栓 当白色血栓逐渐增大,被激活的凝血因子在局部达到足够的浓度时,白色血栓下游近旁的血液发生凝固(凝固性血栓)。由于血栓逐渐增大,可使血栓下游的血流产生旋涡,从而形成新的白色血栓,继而又形成凝固性血栓,如此反复,就形成了白色血栓(灰白色)和凝固性血栓(暗红色)交错的血栓称混合血栓,即延续性血栓的体部。

3.红色血栓 主要见于静脉,随混合血栓逐步增大最终阻塞管腔,局部血流停止,血液发生凝固,构成静脉血栓的尾部。肉眼观呈红色,故称红色血栓。新鲜的红色血栓较湿润,并有一定的弹性,与血凝块无异。经一定时间后,由于水分被吸收而失去弹性,变得干燥易碎,并容易脱落而造成血栓栓塞。

图2-4 血栓形成示意

4.透明血栓 见于弥散性血管内凝血(DIC)(见第十八章),发生于全身微循环小血管内,只能在镜下见到,故又称微血栓,主要由纤维蛋白构成。

按血栓形成的部位以及血管有无完全闭塞,又有附壁性血栓和闭塞性血栓之分。前者发生在心腔和动脉瘤内或指黏附在血管上尚未将血管完全堵塞的血栓。后者血管完全被血栓闭塞。

1.溶解吸收或脱落 激活的Ⅻ因子在启动凝血过程使血栓形成的同时,也激活了纤维蛋白溶解酶系统,开始降解纤维蛋白和溶解血栓的作用。血栓内崩解的中性粒细胞释放的蛋白溶解酶也可溶解血栓。小的新鲜血栓可完全被溶解吸收,较大的血栓可部分发生溶解,未溶解的血栓受血流的冲击易脱落成为栓子,随血流运行,可引起栓塞,造成严重后果。

2.机化与再通 血栓形成后,由血管壁向血栓长入肉芽组织并逐渐取代血栓,称血栓机化。血栓机化在血栓形成后1~2d即开始,较大的血栓完全机化需2~4周。在机化过程中,因血栓逐渐干燥收缩,其内部或与血管壁间出现裂隙,新生的内皮细胞长入并被覆其表面,形成互相沟通的管道,使血栓上、下游的血流得以部分恢复,这种现象称为再通(图2-5)。

图2-5 机化的血栓

血管腔内血栓已经为肉芽组织取代并有再通现象

3.钙化 长久的血栓未能被充分机化,可发生钙盐沉积。发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓称为静脉石。

血栓的形成能对破裂的血管起阻止出血的作用。如胃、十二指肠溃疡和结核性空洞内的血管,有时在被病变侵袭破坏之前管腔内已有血栓形成,避免了大量出血,这是对机体有利的一面。然而,在多数情况下,血栓形成对机体造成不利影响。

【说一说】

血栓形成后对机体的影响有哪些?你能再举出例子吗?

1.阻塞血管 阻塞动脉又不能建立有效的侧支循环时,引起局部组织的缺血性坏死(梗死),如脑梗死、心肌梗死等;阻塞静脉可引起淤血、出血等。

2.栓塞 血栓部分脱落成为栓子,随血流运行可引起栓塞。

3.心瓣膜变形 发生在心瓣膜上的血栓,机化后可以引起瓣膜增厚、皱缩、粘连、变硬,形成慢性心瓣膜病。

4.出血 见于DIC,微循环内广泛的血栓形成,消耗大量的凝血因子和血小板,从而造成血液的低凝状态,导致全身广泛出血。

在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行,阻塞血管腔的现象,称为栓塞(embolism)。阻塞血管腔的异常物质,称为栓子(embolus)。最常见的栓子是脱落的血栓,此外,脂肪滴、羊水、气体、肿瘤细胞团等亦可作为栓子引起栓塞。

【议一议】

栓子的运行途径有哪些?空气栓塞是如何形成的。

栓子的运行途径一般与血流方向一致。左心和体循环动脉内的栓子,最终栓塞于口径与其相当的动脉分支;体循环静脉和右心内的栓子,栓塞于肺动脉主干或其分支;肠系膜静脉或脾静脉的栓子引起肝内门静脉分支的栓塞(图2-6)。有房间隔或室间隔缺损者,心腔内栓子偶尔可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔,再随动脉血流栓塞于相应的分支,这种栓塞称为交叉性栓塞。在罕见的情况下,会发生逆行性栓塞,如下腔静脉内的栓子,在剧烈咳嗽、呕吐等胸、腹腔内压力增加时,可能逆血流方向运行,栓塞下腔静脉的所属分支。

图2-6 栓子运行途径与栓塞模式

(一)血栓栓塞

由血栓引起的栓塞称为血栓栓塞,是栓塞中最常见的一种。

1.肺动脉栓塞 血栓栓子90%以上来自下肢深静脉。肺动脉栓塞的后果取决于栓子的大小、数量和心功能的状况。肺具有肺动脉和支气管动脉双重血液供应,一般情况下肺动脉小分支的栓塞不会引起明显的后果。若栓塞前已有左心衰竭和肺淤血,此时肺静脉压明显升高,单一支气管动脉不能克服其阻力而供血,因此造成局部肺组织缺血而发生出血性梗死(详见梗死章节)。若栓子巨大,栓塞于肺动脉主干或其大分支内,或肺动脉分支有广泛的多数栓塞时,则会造成严重后果。患者出现突发性呼吸困难、发绀、休克等表现,大多因呼吸—循环衰竭而死亡

2.体循环动脉栓塞 栓子大多来自左心,常见的有亚急性感染性心内膜炎时左心瓣膜上的赘生物,以及二尖瓣狭窄的左心房血栓和心肌梗死时合并的附壁血栓。栓塞的后果视栓塞部位动脉供血情况而定。在肾、脾、脑,因终末动脉供血缺乏侧支循环,栓塞的结果局部梗死。下肢大动脉以及肠系膜动脉主干栓塞亦会造成梗死。上肢动脉吻合支异常丰富,肝脏有肝动脉和门静脉双重供血,故很少发生梗死。

(二)气体栓塞

这是一种由多量气体迅速进入血液循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡,阻塞血管所引起的栓塞。

1.空气栓塞 多发生于静脉破裂后空气的进入,尤其在静脉内呈负压的部位,如头颈部手术、胸壁和肺创伤时易发生空气栓塞。分娩时,子宫的强烈收缩亦可将空气压入破裂的静脉窦内。少量空气随血流进入肺组织后会溶解,一般不引起严重后果。若迅速进入静脉的空气量超过100mL时,空气会在右心聚集,因心脏跳动,空气和血液经搅拌,形成可压缩的泡沫血,阻塞于右心和肺动脉出口,会导致循环中断而猝死。

2.减压病 深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时发生。当气压骤减时,溶解在血液和组织液中的氧、二氧化碳和氮迅速游离,形成气泡。氧和二氧化碳易再溶于体液,但氮气难于溶解,遂在血管内形成气体栓塞。当影响心、脑、肺和肠时,可造成缺血和梗死,引起相应的症状,甚至危及生命。

(三)羊水栓塞

在分娩过程中子宫的强烈收缩,尤其是在羊膜破裂又逢胎头阻塞阴道口时,可能会将羊水压入破裂的子宫静脉窦内,并进入肺循环,造成羊水栓塞。少量羊水也可通过肺毛细血管到左心,引起全身各器官的栓塞。本病很少见,但后果严重。表现为在分娩过程中或分娩后产妇突然出现严重呼吸困难、发绀、休克、抽搐甚至昏迷,大多数死亡。除肺循环的机械性阻塞外,羊水还可引起过敏性休克及DIC等,也是羊水栓塞的重要致死原因。

(四)脂肪栓塞

脂肪滴进入血液成为栓子引起的栓塞,称为脂肪栓塞。常见于长管状骨粉碎性骨折或脂肪组织严重挫伤时,骨髓或脂肪组织的脂肪细胞破裂所释放的脂肪滴进入血液,经静脉到达肺脏,栓塞肺小动脉和毛细血管。脂肪栓塞的后果取决于脂滴的大小和量的多少,以及全身受累的程度。若进入肺内的脂滴多,广泛栓塞于肺微血管,会引起肺功能不全的表现。直径小于20μm的脂滴可通过肺进入左心,到达全身各器官,引起栓塞和小的梗死灶。尤其在脑,引起点状出血和梗死甚至脑水肿,患者可出现烦躁不安、幻觉甚至昏迷等表现。

(五)其他栓塞

细菌团、寄生虫及肿瘤细胞都可作为栓子,引起栓塞。如脓毒血症阿米巴痢疾引起的阿米巴肝脓肿、恶性肿瘤的转移瘤等。

器官和局部组织由于血流中断,侧支循环不能迅速建立而引起的缺血性坏死,称为梗死(infarction)。由动脉阻塞引起的梗死多而且重要,静脉回流中断或静脉和动脉先后受阻亦可引起梗死。

任何引起血管阻塞,导致局部组织血液循环中断和缺血的因素都可引起梗死。

(一)病因

1.血栓形成 是梗死最常见的原因,主要发生在冠状动脉、脑、肾、脾和下肢大动脉的粥样硬化合并血栓形成时。静脉内血栓形成一般只引起淤血、水肿,梗死偶见于肠系膜主干血栓形成而无有效的侧支循环时。DIC引起的微小血栓可造成微小梗死。

【议一议】

梗死在什么情况下发生?梗死是由于局部缺血而引起的坏死,为什么还有出血性梗死?

2.动脉栓塞 这也是梗死的常见原因,大多为血栓栓塞,亦见于气体、羊水、脂肪栓塞等。在肾、脾和肺的梗死中,由血栓栓塞引起者远比血栓形成者常见。

3.动脉痉挛 如冠状动脉粥样硬化的基础上,若发生强烈和持续的痉挛,可引起心肌梗死。

4.管腔受压闭塞 多发生于静脉,如嵌顿性疝、肠套叠、肠扭转时,先有肠系膜静脉受压,血液回流受阻,静脉压升高,进一步肠系膜动脉亦会不同程度的受压使血流量减少和阻断,静脉和动脉先后受压造成梗死。动脉受肿瘤或其他机械性压迫而致管腔闭塞时亦可引起相应器官组织的梗死。

(二)梗死形成的条件

血管的阻塞是否造成梗死,主要取决于以下因素:

1.组织血管的类型 肾和脾等实质器官由终末动脉供血,是梗死的常见部位;心脏和脑虽有一些侧支循环,但吻合支管腔狭小,一旦动脉血流被迅速阻断就很易造成梗死;有双重血液供应的器官,如肺、肝脏,其中一条动脉阻塞,另一条动脉可以维持血液供应,通常不发生梗死,但若在严重静脉淤血时,再有一只动脉血管被阻,也会发生梗死。

2.血流阻断速度 血流阻断的速度缓慢,吻合支血管会扩张变粗,形成侧支循环,可以防止梗死;但如病变发展较快或急速发生的血流阻断(如血栓栓塞),侧支循环不能及时建立或建立不充分则会发生梗死。

3.组织对缺血缺氧的耐受性 各种组织对缺血缺氧的耐受性不一致,后果就不会相同。如心肌纤维对缺氧很敏感,缺血20~30min就会死亡;大脑神经元对缺血缺氧的耐受性最低,3~4min血流中断即可引起梗死;相反,骨骼肌、纤维组织耐受缺氧能力较强,不易发生梗死。

4.血的含氧量 在严重贫血、失血、心力衰竭等情况下,血含氧量降低,或休克时血压明显降低的情况下,血管管腔部分阻塞造成的动脉供血不足,对缺氧耐受性低的心、脑组织也会造成梗死。

梗死是局部性的组织坏死,梗死的部位、大小和形态,与受阻动脉的供血范围一致。肺、肾、脾等器官的动脉呈锥形分支,因此梗死灶也呈锥体形,其尖端位于血管阻塞处,底部为该器官的表面,在切面上呈三角形(图2-7)。心冠状动脉分支不规则,梗死灶呈地图状。肠系膜动脉呈辐射状供血,故肠梗死呈节段性。在梗死的最初数小时内,无明显的形态改变。以后由于细胞溶酶体水解酶的释放,梗死区组织自溶,引起形态改变。

根据梗死灶内含血量的多少,梗死可分为贫血性梗死和出血性梗死两大类。

图2-7 肾动脉分支栓塞及肾贫血性梗死模式图

(一)贫血性梗死

【想一想】

肾贫血性梗死的病理变化如何?出血性梗死常在哪些情况下发生?

贫血性梗死主要是动脉阻塞的结果,常发生在组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官,如脾、肾、心等脏器。梗死灶常呈灰白色,因而又称白色梗死。脑梗死多半为贫血性梗死,脑组织结构虽较疏松,但梗死主要发生在终末支之间只有少许吻合支的大脑中动脉和大脑前动脉供血区,梗死时不造成明显出血。梗死灶的各种形态改变,随动脉阻塞后时间的延续,才逐渐显露出来。心肌梗死在血流中断后6h以上才能辨认,以后梗死区域逐渐变清晰,周围有中性粒细胞浸润而形成白细胞浸润带,3~4d后,其边缘出现充血、出血带。梗死12~18h后才能出现镜下凝固性坏死的改变,早期梗死灶内可见核固缩、核碎裂和核溶解,细胞浆红染等坏死的特征,后期,细胞崩解呈红染的均质性结构,边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成。

(二)出血性梗死

出血性梗死主要见于肺和肠等有双重血液供应或吻合支丰富和组织结构疏松的器官,并往往在淤血的基础上发生。梗死处有明显的出血,故称出血性梗死。梗死灶呈红色,所以又称红色梗死。

肺有双重血液供应,一般情况下,肺动脉分支的血栓栓塞,不引起梗死;左心衰竭时,在肺静脉压力增高和肺淤血的情况下,结果则不同。此时,单以支气管动脉的压力,不足以克服肺静脉增高的阻力,以致血流中断发生梗死。因肺组织疏松,淤积在局部的血液和来自支气管动脉的血液从缺血损伤的毛细血管内大量漏出,进入肺泡腔内,造成出血性梗死。

肠梗死总是出血性的,无论是动脉或静脉的阻塞还是静脉和动脉先后受压,常见于肠套叠、肠扭转和嵌顿性疝,首先肠系膜静脉受压而淤血,受累肠段因压力增高而使血流减少或中断,导致局部缺血坏死,同时,淤积于血管网的红细胞大量漏出,造成出血梗死。肠梗死亦可见于肠系膜上动脉主干的血栓栓塞或动脉粥样硬化合并血栓形成。肠系膜动脉主干阻塞时,虽有吻合支供血,但很有限,尤其在肠系膜动脉血栓栓塞时,常伴有心功能不全和心脏淤血,肠段乃发生梗死,此时来自吻合支的血液进入梗死区造成出血,形成出血性梗死。

梗死对机体的影响决定于梗死的器官及梗死灶的大小和部位。肾、脾的梗死一般影响较小,肾梗死通常出现腰痛和血尿,不影响肾功能;肺梗死有胸痛和咯血;肠梗死常出现剧烈腹痛、血便和腹膜炎的症状;心肌梗死影响心脏功能,严重者可导致心力衰竭甚至猝死。四肢、肺、肠梗死等会继发腐败菌感染而造成坏疽。

梗死形成时,病灶周围血管扩张充血并有白细胞浸润,继而出现肉芽组织,并逐渐取代坏死组织,日后变为瘢痕。

小 结

本章主要介绍了几种常见的局部血循环障碍,即充血、出血、血栓形成、栓塞和梗死五部分。

局部组织或器官内血液量多于正常称为充血,包括动脉性充血和静脉性充血。动脉性充血根据原因可分为生理性充血和病理性充血两类,其基本病理变化是细小静脉和毛细血管的扩张。静脉性充血的原因有静脉血管受压、静脉血管阻塞和心力衰竭等,其基本的病理变化是细小静脉和毛细血管的扩张,若静脉性充血持续存在可产生淤血性水肿,淤血性出血,实质细胞的变性、萎缩和坏死及淤血性硬化等后果。

血液由心血管内逸出称为出血。根据原因不同可分为破裂性出血和漏出性出血两大类。其基本的病理变化是血管外见红细胞和巨噬细胞,对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位等。

在活体的心血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成。其发生条件有心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变及血液的凝固性增高三个方面。常见的血栓有白色血栓、混合血栓、红色血栓和透明血栓四种,可造成阻塞血管、栓塞、形成心瓣膜病、出血等影响。血栓的结局为溶解吸收或脱落、机化与再通、钙化。

血液中的异常物质随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。栓子的运行途径一般与血流方向一致,最终栓塞于口径与其相当的血管内。常见的有血栓栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞等,每一种栓塞均可对机体造成严重影响。

器官或局部组织由于血流中断,侧支循环不能迅速建立而引起的缺血性坏死称梗死。形成的原因主要有血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛及血管受压闭塞等。根据梗死灶内含血液量的多少可将其分为贫血性梗死和出血性梗死两大类。梗死对机体的影响取决于梗死的器官及梗死灶的大小和部位。梗死灶形成后常被肉芽组织机化形成瘢痕。

病案讨论

病史摘要 患者,男,27岁,因车祸3小时急诊入院。体检:呈休克状,双下肢严重挫伤,左小腿皮肤、肌肉撕裂出血。X射线检查见左侧胫腓骨中段骨折、右股骨下段骨折。经输液、输血、止血并手术治疗后情况稳定。入院24小时后清醒。住院第6天自述胸部疼痛,咯血痰,观察1天后胸痛自然减退,但时感胸闷。住院第15天,用力大便后忽感剧烈胸痛、气紧,随即发绀,脉搏快弱,面色苍白,经抢救无效死亡。

尸检所见:①左右肺动脉内有灰褐色长形固体团块物阻塞,表面干燥可见灰白色条纹。②右髂静脉切开见暗红色团块状物,中有灰白色条纹,质松脆,局部与血管壁粘连,其远段为均匀暗红色。镜下见固体团块物由粉红色及红色两种成分构成,前者呈分支小梁状。③左腘静脉切开见腔内容物与髂静脉内容物相似,但部分呈灰白色,与静脉壁紧密粘连。④双肺边缘可见多数小楔形暗红实变区,其边缘部呈淡红及灰白色。镜下见暗红实变区仅见肺泡结构轮廓,细胞核消失,肺泡腔内可见红细胞或淡红染小泡(红细胞轮廓),淡红色区为新生毛细血管及纤维母细胞,中有较多白细胞,灰白色区为胶原纤维。

讨论:

1.请作出病理诊断并列出诊断依据?

2.患者死亡原因及机制是什么?

3.肺内病变形成过程及机制如何?

同步练习

一、选择题

1.下列哪项不是慢性肺淤血引起的( )

A.实质细胞增生

B.间质细胞增生

C.肺水肿

D.漏出性出血

2.右心衰竭时发生淤血的部位是( )

A.肺、肝、脾

B.肝、脾、肾

C.肺、脑、肝

D.脑、脾、肺

3.槟榔肝发生于下列哪种情况( )

A.肝细胞水肿

B.肝细胞脂肪变性

C.肝硬化

D.慢性肝淤血

4与血栓形成无关的是( )

A.血流缓慢

B.涡流产生

C.纤维蛋白溶解酶增多

D.心血管内膜损伤

5.有关血栓的论述,错误的是( )

A.静脉血栓多于动脉血栓

B.下肢血栓多于上肢

C.层状血栓是混合血栓

D.延续性血栓的形成顺序为红色血栓、白色血栓、混合血栓

6.肺动脉栓塞的栓子主要来自( )

A.门静脉

B.颈静脉

C.下肢浅静脉

D.下肢深静脉

7.肠系膜静脉系统的栓子,随血流运行,首先栓塞在哪一个器官( )

A.肺

B.肝

C.肠

D.脑

8.附壁血栓脱落后可引起( )

A.门静脉栓塞

B.脑动脉栓塞

C.肝静脉栓塞

D.肺动脉栓塞

9.栓塞时常伴有DIC发生,主要见于( )

A.血栓栓塞

B.脂肪栓塞

C.空气栓塞

D.羊水栓塞

10.肾梗死属于下列哪种坏死类型( )

A.凝固性坏死

B.液化性坏死

C.干酪样坏死

D.坏疽

11.梗死灶的形状取决于( )

A.梗死区血管的走向

B.梗死灶的大小

C.梗死灶的含血量

D.梗死的类型

12.心肌梗死灶的肉眼形状常呈( )

A.楔形

B.地图状

C.节段性

D.锥形

13.贫血性梗死可发生于( )

A.心、肝、肾

B.脑、肺、肝

C.心、肾、脾

D.肺、肠、肝

14.男,14岁,右大腿深部巨大血管瘤,术后情况良好,伤口一期愈合。拆线后下床活动5分钟后,突然晕倒,抢救无效死亡。应考虑( )

A.脑血管意外

B.心肌梗死

C.休克致死

D.肺动脉栓塞

15.一位心肌梗死患者,心内膜有附壁血栓,主要是因为( )

A.血流缓慢

B.涡流形成

C.心血管内膜损伤

D.血液凝固性升高

16.肺组织病理学检查显示:肺组织肿胀,重量增加,质地变硬。光镜下见纤维组织增生,肺泡壁增厚,可见巨噬细胞吞噬含铁血黄素。该患者最可能的临床诊断是( )

A.尘肺

B.细菌性肺炎

C.肺结核

D.慢性充血性心力衰竭

(17~20题共用备选答案)

A.白色血栓

B红色血栓

C混合血栓

D透明血栓

E静脉血栓

17.由血小板和少量纤维蛋白构成的血栓属于( )

18.形成于微循环血管内的血栓属于( )

19.延续性血栓的尾部属于( )

20.室壁瘤内的附壁血栓属于( )

二、填空题

1.根据血管壁损伤的情况,局部出血可分为_____________和_____________两类。

2.羊水栓塞的主要部位是_____________。

3.发生出血性梗死时,组织器官除应具备双重血液循环外,还应具备的条件是_____________ 和_____________。

三、名词解释

1.主动性充血 2.心力衰竭细胞 3.血栓形成

四、问答题

1.简述淤血的原因及后果。

2.简述血栓形成对机体的影响。

3.试比较贫血性梗死和出血性梗死。

免责声明:以上内容源自网络,版权归原作者所有,如有侵犯您的原创版权请告知,我们将尽快删除相关内容。

我要反馈