主要是组织血管缺血缺氧引起的损害，Mason（1971）报道，烧伤面积＞40%时，在伤后12h内血浆容量丧失75%，大量体液外渗使有效循环血量急剧下降，导致休克发生，所以烧伤休克的特点之一是低血容量。渗出的液体有些自创面丧失，大部分渗至细胞间隙，扩大了第三间隙：也有些是脏器水肿，这些液体都不能立即回到循环补充有效循环血量。正常细胞外的主要离子是Na＋，细胞内的是K＋，烧伤后ATP减少，影响细胞Na＋-K＋ATP泵正常运转，Na＋转入细胞内，为了离子的平衡，K＋转至细胞外；为了渗透压的平衡，水随Na＋进入细胞内，发生细胞内水肿，这种功能性的转移的水也不能很快转入循环。因为烧伤休克主要由渗出造成，休克的发展较一般出血性休克慢，机体有一定时间进行代偿，包括淋巴液的补充，心率增快，周围血管的收缩等，这种调整有利于保证心、脑、肾等重要器官的血液供应，但血管的强烈收缩使另一些脏器组织加重了缺氧缺血损害。胃肠道是缺氧损害的靶器官，也是对缺氧较敏感的器官，胃肠道应激溃疡和缺血缺氧后胃黏膜糜烂与烧伤休克有密切关系，肠黏膜的损伤引起肠道黏膜屏障受损，使细菌或毒素移位，触发机体炎症反应。在缺血缺氧情况下，早期损伤的重要因素之一就是自由基，所谓自由基就是原子结构外层轨道中具有没配对的单价电子，此时性质不稳定，有与其他电子构成电子对的强烈倾向，有活跃的氧化能力。自由基来自软组织及组织液中的嘌呤，经黄嘌呤氧化酶作用分解为尿酸与少量氧自由基，体内正常存在的是黄嘌呤脱氢酶，经蛋白酶作用可转为氧化型，正常嘌呤代谢相对稳定，积存很少，缺氧时大量ATP降解为次黄嘌呤，被激活的蛋白酶将黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，导致氧自由基的产生增多，所以自由基是以嘌呤为底物的酶促反应所生成。正常人嘌呤代谢所产生的少量自由基可被体内抗氧化系统如超氧化物歧化酶（SOD）等所清除。烧伤后血SOD减少，这种抗氧化能力的下降也是缺氧后自由基增多的一个因素，缺氧时产生的自由基也大量积存于血流淤滞的毛细血管中，当输液使微循环复流后，大量的自由基由微循环进行循环，造成自由基损伤加重，称为“再灌注损伤”。缺血再灌注损伤是烧伤早期缺氧的重要组织损伤。自由基可造成脂质过氧化损伤，即将不饱和脂肪酸变为过氧化物而破坏了细胞膜，对核酸蛋白质也有损害。测定脂质过氧化物的代谢产物丙二醛（MDA）的含量就可知自由基对组织损伤的程度，自由基也来自白细胞，激活的白细胞在“呼吸爆发”时释放自由基。
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