高血压对机体的影响

第四节　高血压对机体的影响

高血压对机体的影响取决于血压升高和血流动力学改变的速度、程度、持续时间及是否合并危险因素等各种情况，主要表现在心、脑、肾等重要器官的功能和结构的改变以及眼底血管的变化。

一、高血压对脑的影响

脑是最易受高血压影响的器官。高血压对脑的影响是通过对脑血管的功能及结构损害和血压直接作用引起的。高血压病的早期，仅有全身小动脉痉挛，血管尚无明显器质性改变。若血压持续增高多年，动脉壁因缺氧，动脉内膜通透性增高，血管壁逐渐发生硬化而失去弹性，管腔逐渐狭窄和闭塞。而脑内小动脉的肌层和外膜均不发达，管壁较薄弱，血管的自动调节功能较差，长期血压增高、精神紧张或降压药物使用不当、血压的剧烈波动等可引起脑动脉痉挛的因素都可促进脑血管病的发生。

（一）高血压脑病

高血压脑病（hypertensive encephalopathy）是因脑血管在血压持续性升高时，发生自身调节失控而导致的一种可逆性脑血管综合征。主要临床表现是剧烈头痛、呕吐、抽搐、意识模糊、视力障碍等。正常情况下，当血压升高时，脑血管即自动收缩；血压下降时，脑血管又自动舒张。大脑通过脑血管的这种自身调节机制使脑血流量保持相对稳定状态。正常人脑血管的自身调节范围是8．00～16．00kPa（60～120mm－Hg）。高血压患者，由于对高血压产生了慢性适应，其调节范围可变为14．7～24．0 kPa（110～180mmHg）。血压波动在上述范围内，通过脑血管的自身调节，可使脑血流量维持稳定；但若血压突然升高且超过此调节范围上限时，脑血管的自身调节机制就会失效，脑血管不再继续收缩而发生被动扩张，结果脑血流量突然增加，毛细血管的压力急剧升高，液体外渗，引起水肿，甚至发生点状出血等病理变化，从而引起高血压脑病。

（二）高血压性脑出血

脑出血是高血压最严重且往往是致命性的并发症。高血压发生脑出血主要与脑血管血压增高和脑微动脉瘤破裂有关。脑小动脉和微动脉在高血压长期作用下，发生机械性扩张，形成动脉瘤，在此基础上，当血压突然升高时（如体力活动、精神激动或用力排便等），即可引起这些小血管的破裂、出血。引起脑出血的原因除细、小动脉的病变外，还和出血灶位置有关。出血灶常发生于基底节（尤以豆状核最多见）和内囊附近，这是因为供养该区的豆纹动脉从大脑中动脉处呈直角分出，直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂、出血。出血区域的脑组织完全被破坏，形成囊腔状，其内充满坏死的脑组织和凝血块。有时出血范围甚大，可破入侧脑室。发病前多无预兆，发病后常伴有剧烈头痛、呕吐和意识丧失等。临床上，患者常骤然发生昏迷、呼吸加深和脉搏加快，严重者可发生陈－施（Cheyne－Stokes）呼吸、瞳孔反射及角膜反射消失、大小便失禁等症状。出血灶扩展至内囊时，引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。出血灶破入侧脑室时，患者发生昏迷，常导致死亡。

（三）脑梗死

脑梗死（cerebral infarction）是指高血压患者颅内或颅外供血脑部的动脉一过性或持续性闭塞引起的脑组织缺血、缺氧和软化，造成神经功能障碍的一种脑血管病。高血压患者发生脑梗死的主要原因有以下两种。

1．脑血栓形成（cerebral thrombosis）

由于长期的血压升高，使供血于脑部的动脉内膜损伤，胆固醇沉积于内膜下层，形成动脉粥样硬化。由于斑块的不断增大，可严重阻塞血管腔。另外，在动脉粥样硬化斑块的基础上，血小板及纤维蛋白等有形成分的黏附、聚集，容易形成血栓。血栓逐渐扩大，最终也使动脉严重闭塞。发病前常有短暂性脑缺血发作，如头痛、眩晕、一侧肢体无力等。脑梗塞起病缓慢，常在休息或睡眠时发生，患者出现偏瘫、失语、半身感觉缺失、同侧偏盲等。

2．脑栓塞（cerebral embolism）

由身体其他部位的栓子脱落进入脑循环，导致某一脑血管阻塞而形成局灶性脑梗死称为脑栓塞。其中最常见的是心源性栓子（如心房纤颤、心肌梗死、心脏瓣膜病等的血栓脱落），栓子还可能来自动脉粥样硬化斑块的脱落等。血栓和动脉粥样硬化斑块的碎片脱落栓塞其远端动脉（如大脑中动脉的分支），所以常累及大脑或小脑的皮层。栓子所致的脑栓塞，常有栓子来源的疾病的征象，如心脏疾病，尤其是心房颤动、心脏瓣膜疾病等，多无前驱症状，发病急骤，在数分钟内发展至高峰。

二、高血压对心脏的影响

血压长期升高会损害心脏，导致心脏的结构和功能发生变化。高血压对心脏的影响表现在两方面：一是适应代偿性改变，如心肌的肥大；二是代偿失调性改变和损害，如心力衰竭和心律失常等。

（一）心肌肥大

持续性血压升高可使左心室后负荷增加，左心室收缩阻力增大，久而久之出现左室肥厚，这是心脏对长期压力负荷过度发生的一种慢性适应代偿性改变。在心脏处于代偿期时，肥大的心脏心腔不扩张，甚至略微缩小，称为向心性肥大（concentric hypertrophy）。心肌纤维并联性增生，心室肥厚。心肌肥大一定程度上使心肌收缩力增强。体格检查：心界向左、向下扩大；心尖搏动强而有力，呈抬举样；心尖区和（或）主动脉瓣区可听到Ⅱ～Ⅲ级收缩期吹风样杂音。左心室肥厚是高血压病心脏最特征性的改变，早期左心室以向心性肥厚为主，由于不断增大的心肌细胞与毛细血管供养之间的不相适应，加上高血压性血管病，以及并发动脉粥样硬化所致的血供不足，便导致心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大（eccentric hypertrophy）。长期病变时心肌出现退行性变，心肌细胞萎缩而间质纤维化，心室壁可由厚变薄，左室腔扩大。长期的压力、容量负荷增加及血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素的作用，使心肌蛋白合成加速，导致心室硬度增加，心室顺应性降低，加之心肌缺血、缺氧，使心脏收缩和舒张功能障碍，久之导致心力衰竭。

（二）心力衰竭

心力衰竭是高血压常见的严重的合并并发症。发生心力衰竭的主要原因如下。①压力负荷过度、心肌耗氧量增多和冠脉供血减少（因小动脉硬化和冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄和阻塞），导致心肌缺血缺氧和能量代谢障碍；②心肌肥大引起心脏舒张充盈障碍：高血压所致的心力衰竭，多为慢性充血性心力衰竭，发病率随年龄的增加和血压升高的程度而升高。高血压引起的心力衰竭主要是左心衰竭，也可为全心衰竭。左心衰竭主要表现为心输出量降低，肺循环淤血，开始时在体力劳累时发生气喘、心悸、咳嗽，以后呈阵发性的发作，临床上出现呼吸困难、活动能力减退，当病情进一步发展时可出现夜间阵发性呼吸困难、心源性哮喘、端坐呼吸等症状。

三、高血压对肾脏的影响

高血压对肾脏的损伤是一个比较漫长的过程。病理研究证明，高血压对肾脏的损害，主要从细小动脉开始，血压升高初期，肾小动脉出现收缩、痉挛，进而硬化、狭窄，使肾脏进行性缺血，一些肾单位发生纤维化及玻璃样变，而另一些正常的肾单位则代偿性肥大。随着病情的不断发展，肾单位破坏进行性增多，肾功能进行性损害，肾脏逐渐出现萎缩，继而发生肾功能不全，最终进展为尿毒症。

原发性高血压尿白蛋白排泄率与血肌酐水平显著相关，目前认为微量白蛋白尿是原发性高血压早期肾脏结构和功能改变的标志，同时微量白蛋白尿也是肾功能恶化的一个危险因素。尿中白蛋白增加，提示肾小球滤过功能紊乱，尿白蛋白排泄超过300 mg／d是高血压发展导致肾功能衰竭的危险因素。

四、高血压对视网膜的影响

高血压患者全身细小动脉硬化，可以通过观察眼底视网膜动脉的变化来了解全身小动脉硬化的程度。采用眼底镜观察眼底的变化，对判断高血压的病期、类型和预后均有一定价值。通常把眼底病变分为4级。Ⅰ级为高血压的早期，主要表现为视网膜动脉痉挛、变细，但血压下降时仍能恢复正常；Ⅱ级为高血压持续时间过久，动脉壁变厚，管腔越来越狭窄，看起来像紫钢丝，进而像银丝一般，呈“银线反应”，并经常压迫经过其下的视网膜静脉，形成压迹，构成典型的动脉硬化征象；随着血管病变的发展，视网膜和视神经出现血循环障碍的变化，因而Ⅲ级在Ⅱ级的基础上又增加了视网膜出血、渗出和水肿；Ⅳ级甚至发生视神经乳头水肿。上述渗出、出血和视神经乳头水肿多在舒张压明显升高（＞16．7kPa（125mmHg））或收缩压急剧增高的情况下出现，一旦出现这些改变则预示病情严重。

眼底血管的变化是评定高血压严重程度的重要参考指标，高血压性视网膜病变可反映高血压病的时间长短、严重程度以及与全身重要器官的关系。眼底的病变程度分级，可以反映高血压的进展程度，对临床诊断、治疗及预后的判断，均有重要帮助。