控制性降压在麻醉中的应用

第八节　控制性降压在麻醉中的应用

控制性降压是指全身麻醉时采用药物或(和)一定的技术有意识地降低病人的血压,并根据手术需要控制降压程度和持续时间的方法。控制性降压能减少出血和输血以及输血并发症；使手术野清晰,降低血管内张力,有利于手术操作,缩短手术时间；降低前后负荷而减少心肌作功；减少结扎烧灼组织,使水肿程度降低,加快伤口愈合。然而严重低血压情况下心、脑、肝、肾等重要脏器生理功能将发生很大变化。因此必须掌握有关基础理论知识,严格掌握适应证和禁忌证。

一、控制性低血压的生理影响

(一)脑 脑血管有自动调节功能,对局部体液因素敏感,而对神经调节无显著效应。当血压变化时,只要动脉血氧或二氧化碳分压、氢离子浓度和温度等恒定,即使平均动脉压波动在8～20kPa(60～150mmHg)之间,脑血液灌流量仍可无明显改变。当收缩压低于8kPa(60mmHg)时,脑血管的这种自动调节能力才减弱或消失。临床麻醉过程中,一方面麻醉药(尤其巴比妥类药)可降低脑代谢率；另一方面控制性降压时提高吸入氧浓度,使血浆内氧溶解量增加以及脑组织对氧的摄取效能增加,这些代偿机制均能使麻醉病人耐受6.66kPa(50mmHg)平均动脉压而仍安全,尚未发现有脑功能持久性损害及精神异常。

但要注意颅内高压患者如果事前未采取降低颅内压的措施,不宜行控制性降压。

降压时脑血流灌注是否适当,临床上可依据病人的意识水平,颅内静脉血氧分压、脑电图以及术后脑功能等方面的变化来判断。二氧化碳分压是脑血流自动调节最重要的因素,吸入5%～7%二氧化碳时,脑血流量几乎增加1倍；相反,当动脉血二氧化碳分压每降低0.13kPa(mmHg),每分钟将相应的降低脑血流1ml/100g脑组织。因此,在施行控制性降压时,应尽量保持呼气囊二氧化碳分压接近正常。

(二)心 控制性降压时,对心脏影响不及脑组织显著,主要表现冠状动脉血供的改变。控制性降压期间,心输出量减少,使冠状动脉血流量相应减少,但冠状动脉有自动调节能力,在灌注压下降时,心肌可按代谢需要改变血管阻力。另一方面,周围血管扩张心脏前后负荷降低,心肌耗氧量减少,以及心室充盈压和左室舒张末压降低,有利于心肌血灌注和保持心肌氧供需平衡和心肌功能良好。平均动脉压6.66kPa(50mmHg)或收缩压8kPa(60mmHg)以上常能满足心肌的血液供应,而收缩压低于8kPa(60mmHg)可出现心肌缺血现象。降压期间应尽可能避免低二氧化碳血症,以防止冠状血进一步降低；出现反射性心动过速时,因心室舒张时间缩短,也可使冠状血流进一步降低,这种氧供减少和氧耗增加的结局对缺血性心脏病患者极为不利。控制性低血压会出现各种心电图变化。最常见的是P波电压降低,ST段升高或降低以及T波改变,QRS和QT间期改变等。这些改变均是可逆的,不会产生永久性心肌缺血损害。

(三)肝 正常肝血液灌流量的20%来自肝动脉,80%来自门静脉。门静脉正常血氧含量介于动脉和混合静脉血之间。肝脏血管无自动调节能力。控制性降压时,收缩压低于10.66kPa(80mmHg)时,肝动脉压力降低,血流减少,因此肝脏面临缺氧的危险,此时肝脏代偿性地增大门静脉血氧的摄取,保证正常的氧量。收缩压不低于8kPa(60mmHg)时,肝功能没有明显改变。因此,目前认为对肝功能基本正常的肝病病人,只要降压控制得当,不致引起显著的肝缺血、缺氧和肝细胞损害。

(四)肾 肾血流有相当程度自身调节功能。平均动脉收缩压在80～180mmHg范围内,肾血流量维持恒定；当收缩压降至70mmHg时,肾小球滤过率将不能维持,泌尿功能可能暂停,但不会引起缺血缺氧性损害。当控制性降压使血压维持一定水平时,肾小球滤过率则可逐渐改善,表明肾可以通过自身调节,对低血压有一定的代偿能力。

控制性降压过程中,只要保持充分供氧和肾血管充分扩张,一般不致引起肾小球和肾小管上细胞永久性损害。肾功能正常病人降压后,尿内可有蛋白、管型和红细胞,但程度不严重,恢复亦快。但若肾病病人行控制性降压时控制不当,会给肾带来严重损害,甚至产生严重的肾功能不全。

(五)肺 降压过程中因肺血管扩张、肺动脉压降低、引起肺内的血液重新分布,可出现肺泡通气与血液灌流之间的比例失调。此与重力的影响有密切关系,部分肺泡的血液灌流增加,但通气不足,另一些肺泡的通气虽正常但血液灌流不足。前者造成肺内分流量增加,后者则引起无效腔量增加,特别在头高位时明显。因此,降压前增加静脉输液量,可减少通气/血流比值失调,维持心排出量恒定,避免无效腔增加；控制性降压时应适当增加病人的潮气量和吸气氧浓度,维持心输出量恒定,以保持血氧饱和度和pH在正常范围。

(六)微循环 一般认为控制性降压不会影响组织氧合。但动物实验发现,应用硝普钠行控制性降压主要扩张毛细血管前小动脉,降压后有55%的血流经毛细血管动脉直捷通道分流,组织氧合失调,营养性毛细血管灌流量不足,可能会导致组织缺氧。硝酸甘油主要扩张小静脉,减少静脉回心血量,不易产生组织缺氧。

二、适应证、禁忌证和并发症

(一)适应证 ①血管丰富区域手术如头颈部、盆腔手术；②血管手术如主动脉瘤、动脉导管未闭、颅内血管瘤手术；③创面较大、出血难以控制的手术如髋关节离断成形、脊柱侧弯矫正、颅颌面外科手术；④区域狭小的精细手术如中耳手术、腭咽成形术。

(二)禁忌证 ①麻醉医师不熟悉控制性低血压理论和技术；②严重心脏病、动脉硬化、严重高血压、脑血管病变、严重糖尿病、颈动脉内膜炎病人及有低血容量、贫血等病人；③有哮喘病史的病人应避免用β－受体阻滞药作控制性低血压。

(三)并发症 若正确应用控制性低血压技术,并不增加麻醉并发症的发生率。常见的并发症有脑血栓形成、心搏骤停、肾衰少尿、术后继发出血、苏醒延迟、持续性低血压等。硝普钠和硝酸甘油输注都会导致出血时间延长。硝普钠用量> 3μg/(kg•min),就会开始抑制血小板的聚集。硝酸甘油造成的出血时间延长的原因是使静脉扩张,血管断端缺乏收缩。

三、控制性降压的方法及监测管理

控制性降压目前多采用气管内全麻或硬膜外阻滞下并用血管扩张药或神经节阻滞药的方法。为便于灵活控制血压下降的程度以及能做到随时逆转,现已趋向采用多种方法和药物的配合。临床上,对降压需时不长的手术,如动脉导管结扎可在吸入麻醉的基础上单次静脉注射三磷酸腺苷或硝普钠。较长时间的降压,目前多采用联合用药,在全麻基础上采用硝普钠、硝酸甘油或曲咪芬(樟璜咪芬、阿佛那)静脉滴注。应用常规剂量降压药而血压下降仍不理想时,增加吸入麻醉药异氟醚或氟烷的浓度,可加速血压下降的程度和速度。硬膜外阻滞的病人对降压药的反应常较敏感,应先小剂量试探性用药,以防血压骤降而失去控制。

(一)监测 重要的监测项目是动脉血压、心电图和尿量。施行长时间、需降压水平较低时,通常采用桡动脉穿刺置管直接测压法连续监测血压,随时了解平均动脉压、收缩压和舒张压的变化；病人情况良好,降压时间短者,可采用臂袖间接测压法。连续监测心脏的电活动能反映心率、节律、心肌缺血、梗死和电解质紊乱等。控制性降压中,心电监测不能精确了解心律和心肌缺血情况,而且也是估计心脏对低血压耐受性的良好指标。尿量是反映肾脏血灌流情况的指标,借此也可反映生命器官血液灌流情况。实施控制性降压时,应安放留置导尿管,观察每小时尿量。常规监测项目还包括体温、电解质、血气分析、红细胞压积和失血量。预先估计手术失血较多,应监测中心静脉压和肺动脉楔压；使用硝普钠降压的病人,降压前测定混合静脉血氧分压,有助于诊断氰化物中毒。

(二)药物降压

1.吸入麻醉药 麻醉加深可达到一定程度的降压效果。过去常用氟烷、异氟醚。近年来有人试用七氟醚、地氟醚。吸入性麻醉药降压时氧耗降低(脑、心、全身),对肺气体交换无损害,操作简单。在临床麻醉浓度时,主要是通过使血管扩张来降低血压,但其扩张血管能力不强,降压程度有限,需长时间降压时,多与其他降压药复合应用。

2.血管扩张药

(1)硝普钠：硝普钠主要扩张小动脉,降低外周血管阻力产生降压,而对静脉的作用很小。所以心输出量不下降；可降低心肌氧耗；低血压初始颅内血管扩张可造成脑血流增加,颅内压增高,但用药10～20分钟后,颅内压可回到正常或略低。静脉常用量为0.5～5.0μg(kg•min)。1～2分钟起效,4～6分钟稳定,最大用量不能超过10μg(kg•min),以避免氰化物中毒。

(2)硝酸甘油：硝酸甘油直接作用于血管平滑肌,主要作用于容量血管,扩张静脉系统。降压时主要降低收缩压,对舒张压影响较小,有利于冠脉血流灌注,且无反跳现象。常用0.01%溶液静脉滴注,开始滴速为1μg(kg•min),血压下降较硝普钠慢,根据降压反应调节滴速至所需降压水平。硝酸甘油多在肝内代谢,代谢产物无毒性,所以使用总量未作严格规定,但过大剂量可能干扰糖代谢的氧化磷酸化过程。

硝酸甘油具有扩张冠脉、增加冠状动脉血流量、降低左室舒张末期压、改善心肌供血等特点,对心肌有保护作用。硝酸甘油还可扩张血管,长时间用可升高颅内压。硝酸甘油亦可减少肾血流量。因此,对颅内压及肾功能不全者使用时应慎重。

(3)三磷酸腺苷和腺苷：适用于短时间降压的手术,通常用0.5%～1%溶液滴注,临床的用量大,个体差异明显,用量达310±149μg(kg•min)时,平均动脉压可降低30.57%。腺苷及三磷酸腺苷是体内一种重要的内源性血管扩张剂,参与各种局部血管血流的调节,如心脏、脑及脂肪组织等。三磷酸腺苷在体内很快分解成腺苷,使阻力血管扩张导致降压,具有起效快,降压平稳,且不增加血浆肾素活性及儿茶酚胺含量,停药后无反跳现象等优点,但也有增加颅内压及损害脑血流自身调节的副作用。大剂量应用还可能发生心传导阻滞,冠心病病人可能会产生心肌窃血现象。

(4)前列腺素E₁：是体内一种激素,其降压原理可能通过抑制交感神经末梢释放甲肾上腺素(NE),并直接作用于血管平滑肌,引起血管扩张,血压下降。前列腺素E₁对动静脉有均衡的扩张作用,程度与剂量成正比。由于前列腺素E₁通过肺循环后有80%～90%被肺前列腺素脱氢酶灭活,故作用时间短,易于调节。静滴速度为0.1～0.41μg(kg•min),停药后血压恢复较慢。

(5)钙通道阻滞药：钙通道阻滞药通过特异性地抑制细胞外钙离子内流而抑制血管平滑肌收缩,扩张末梢血管,并使去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ等反应减弱,从而起到降压作用。常用药物有硝苯吡啶(nifedipine)、尼卡地平(nicardipine)、尼墓地平(nimodip－ine)等。钙通道阻滞剂降低体循环血管阻力,同时使心排出量增加,冠脉扩张,维持滴速为100～250μg(kg•h),血压过低时用氧肾上腺素升压常无效应。颅脑手术用尼莫地平600～800μg(kg•h)滴注降压,停药后15～30min可使血压恢复,并不产生反跳性高血压,且有防治术后脑水肿的效应。

(6)β－受体阻滞药：β－受体阻滞药通过阻断β－受体达到减慢心率、降低心排出量之目的。常用药物如艾司洛尔(esmolol)、美托洛尔(metoprolol)、拉贝洛尔。美托洛尔为选择性β₁受体阻断剂,可减慢心率,降低收缩压。美托洛尔复合硝酸甘油降压具有降压作用平衡、迅速、血液动力学稳定、心肌耗氧量降低、停药后血压回升平缓等优点,值得临床推广使用。

(7)阿芳奈特(三甲噻吩)：此药具有交感神经节阻滞和末梢血管扩张的双重作用,还能释出组织胺。静脉注药后1～3分钟起效；若单次注入,作用持续5～15分钟；静脉点滴,停药后仍可持续30分钟以内。病人多出现心率增快；降压过多,心排出量及肾小球过滤率都会减低。由于部分阿芳奈特原样由肾外排,少尿病人的降压作用可能持续较久,注意尿量,具有意义。部分药物的代谢,有胆碱酯酶参与,故具有异型胆碱酯酶病人,阿芳奈特作用往往过长。曾用心得安一类乙种受体阻滞剂时,降压作用亦可持久不退。

病人先作全麻。全麻药中,氟烷可加强或延长阿芳奈特作用,最好不用。用法；以静脉点滴为多用。①5%葡萄糖液25～50ml内,加入阿芳奈特50mg,首次注入少量(10～20mg),以观察降压的效果(3分钟左右),必要时小量(5～10mg)追加。一般持续10～15分钟,再适量注入,以保持低压水平；②用5%葡萄糖液或生理盐水200ml,加入阿芳奈特200mg,配成0.1%溶液,开始以每分钟50～100μg/kg/分钟的速度作静脉点滴。经3～5分钟,血压降低,达到所需的低压水平后,可改为维持量：每分钟静脉点滴10～20μg/kg。但因个体差异较大,应根据具体血压随时调节滴速。

值得注意的是,大量应用阿芳奈特,可以产生类似非去极化肌松剂的作用,使肌肉麻痹。如与非去极化肌松剂合用,肌松作用会加强；又因阿芳奈特的代谢产物,有近似司可林之处,故与司可林同用时,又会出现无呼吸延长的结果。

3.神经节阻滞药 神经节阻滞药的主要作用原理是阻断自主神经节(包括交感和副交感神经节)突触部位传导。主要代表药物有六烃季铵及樟磺咪芬等。樟磺咪芬作用快、持续时间极短、没有蓄积性,但因同时阻滞副交感引起心动过速、瞳孔散大、睫状肌麻痹、胃肠道运动功能减弱及尿潴留等副作用,神经节阻滞药现已很少用于临床。

(三)降压成功的因素

1.术前,应避免病人激动、焦虑,儿茶酚胺分泌过多,不利降压,故麻醉前用药须足量,安定及镇静剂的应用为必要的,为免病人心率过速,阿托品不宜应用,东莨菪碱则较合适。

2.为使降压能顺利进行,全麻应有适当深度；过浅,降压药需要量可能增大,易引起发并症,故非所宜。所用麻药,氟烷降压作用明显,降压药的用量应适当减少；适合作降压的全麻,一般的平衡麻醉及安神止痛麻醉,都较适用。

3.体位改变,对降压有显著影响,是控制血压的重要调节手段。头高足低位,血压下降,心脏高出2.5cm,收缩压可下降2托。反之,取头低足高,血压可上升。利用此点,不论要加强降压或降压结束,需要血压回升时。都可用体位作控制。但极度的头高位(如脑手术的坐位),重要内脏过度缺血,即非所宜,不应采取。

其次,为使术野清晰、出血减少,将手术部位高起,如头部手术,头部可垫高；腹部手术,垫高腰部,这种局部体位的调节,对降压麻醉的取得效果至关重要。

(四)降压期间的管理

1.补足血容量 降压期间应常规补充晶体液、胶体、全血,维持足够的血容量。否则欠血过多可造成血压剧降或组织灌流不足。如果血压急剧下降,甚或不能测出,应及时找出原因,并停用降压药,调整体位,加速输血补液,一般血压即可回升,非不得已时不轻易用升压药,以免创面广泛大量渗血而失去控制。

2.β－阻滞药的应用 降压中通过压力感受器的反射效应可使机体交感张力增加,血儿茶酚胺、血管紧张素浓度升高。临床表现心率加速,血压不易下降,特别在青壮年尤其明显,并认为由此可出现降压药的快速耐受性。现知β－阻滞药不仅可缓和此种效应,还可预防终止降压后的血压反跳,常用普萘洛尔0.035mg/kg,缓慢静脉注射或0.5～1.0mg分次静脉注射,可有效地控制心动过速。若在降压前先用β－受体阻滞药,可预防降压中的心率增快,用量还可减少。年龄超过55岁者很少需用此药,上述药量一般不会引起心动过缓,一旦出现可用小量阿托品静脉注射拮抗。

四、并发症

正确应用控制性低血压技术,麻醉并发症发生率并不增加。常见的有脑血栓形成、心搏骤停、肾衰少尿、术后继发出血、苏醒延迟、持续性低血压等。

并发症的产生主要与下列因素有关：①适应证掌握不严；②血压过低及持续时间过长；③降压技术管理失误；④降压期间输血输液不足,造成血容量减少；⑤呼吸管理欠妥；⑥术后监护不严等。

控制性降压期间,随灌注压降低,血流相应减慢,将增加血栓形成机会。血栓形成和血管栓塞是引起各种并发症和死亡的主要原因。

(王开娟)