电解质紊乱与心力衰竭

使用利尿药要关注电解质紊乱。心衰时经常出现电解质紊乱,电解质紊乱已经成为心衰的一种常见并发症。心衰时心脏射血功能下降,血流动力学尤其是中心血流动力学出现异常,由于肾血流减少、肾小球滤过率下降出现肾功能不全,心衰反射性的激活RAAS系统,提高交感神经活性,并刺激机体释放一系列的血管活性激素如儿茶酚胺、垂体后叶素、血管活性肠肽,以及其他一些物质如心房利尿钠肽、内皮素、前列腺素,这些都对肾的球管平衡和血管舒缩产生影响,而心衰的治疗,尤其是利尿药和ACEI对体液平衡和电解质平衡都产生影响。

心衰时电解质紊乱(如低钾或低镁)可能会给患者带来严重的危害,如晕厥、接近晕厥、恶性心律失常甚至由于致心律失常情况而死亡(如前所述的缺血、应激、儿茶酚胺活性增加以及抗心律失常药),因此电解质紊乱对心衰来说不只是实验室的一个数据和指标,而是需要临床中注意和干预的一种重要情况。

临床中各种情况下的血流动力学变化、肾功能情况、激素水平的失调终会导致体内电解质总量及浓度的异常。有研究调查显示心衰时钠总量可能会增加5%～40%,而钾总量会减少5%～20%。但是在轻度心衰时体内水会增加5%,到了中重度心衰时体内水总量增加30%,而且体内钠、水潴留多在细胞外水平,而钾总量的减少多发生在细胞内水平而在血清中的细胞外钾水平变化很小,体内氯的总量经常无大变化,可能是因为氯随着钾丢失同时又随着钠再吸收。在进展性心衰时可能会有镁的丢失,尤其是使用利尿药时,但目前很少有镁总量及其他元素在临床中有用的数据。

慢性心衰时最常见的电解质紊乱是低钠、低钾和低镁。在肾功能不全或某些医源性因素下高钠血症和高钾血症也会出现。由于其各自不同的产生原因、临床危害和处理方法,下面分别讨论这些电解质紊乱和心衰之间的情况。

(一)低钠血症

1.病因　低钠血症是指血清钠＜135 mmol/L,仅反映钠在血浆中浓度的降低,并不一定表示体内总钠量的丢失,心衰时总体钠可以正常甚或稍有增加,但由于水潴留多于钠潴留,因此可能表现为低钠血症。心衰时发生低钠血症的病因主要考虑与下列因素有关。①丢失过多:心衰患者通常长期大量应用利尿药,易发生电解质紊乱,加之出汗、恶心、呕吐、腹泻等使血浆中的钠经肾、皮肤、消化道等途径丢失。②吸收减少:心衰患者长期限盐,低盐饮食,加之心衰引起胃肠道淤血,功能降低,使钠的吸收减少。③急性心衰时,由于心排出量减少,肾灌注压降低,刺激肾小球旁体的β1受体,引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活;慢性心衰时,由于严格限钠及利尿药的使用引起低血钠症,到达致密斑的钠离子也减少,激活致密斑感受器,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。血管紧张素及醛固酮分泌增加引起钠、水潴留,水潴留大于钠潴留,引起稀释性低钠血症。④心衰时由于心房牵张受体的敏感性下降,使抗利尿激素释放不能受到相应的抑制,导致血浆抗利尿激素升高,导致稀释性低钠血症的发生。⑤心衰时多有低蛋白血症,使胶体渗透压降低,出现低钠血症。⑥肝细胞长期淤血,肝功能不同程度受损,对体内产生的抗利尿激素和醛固酮灭活能力减弱,加重水潴留。⑦血管紧张素Ⅱ及大量利尿刺激口渴中枢,饮水过多是发生稀释性低钠血症必要的前提。⑧心衰发生低钾时,细胞内外钾钠交换增多,加重低钠血症,尤其是在使用保钾利尿药时,钠钾交换使得钠排出。⑨医源性因素:大量应用利尿药,单纯输注葡萄糖溶液,嘱其严格低盐饮食等。

2.临床表现及预后　低钠血症时由于细胞外液渗透压下降,水由细胞外向细胞内移动,导致细胞水肿,特别是脑细胞水肿,故主要表现为神经系统症状。临床表现的严重程度主要取决于血钠下降程度与速度。当血钠＞130 mmol/L,临床症状不明显。血钠在125～130 mmol/L时,表现为胃肠道症状,如恶心、呕吐等。血钠下降至125 mmol/L以下,易并发脑水肿,多表现为神经系统症状,如头痛、嗜睡、昏迷、癫等。若脑水肿进一步加重,可出现脑疝、呼吸衰竭,甚至死亡。血钠下降的速度与临床表现关系更密切。当血钠快速下降至125 mmol/L以下,或下降速度＞0.5 mmol/(L·h)时,可很快出现抽搐、昏迷、呼吸停止,甚至死亡。而慢性低钠血症(＞48 h)时,由于脑细胞对渗透压适应,临床表现常缺如或较轻。甚至有时血钠下降至115～120 mmol/L时,仍可无明显神经系统症状。

低钠时,血浆肾素水平升高,血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平也升高,抗利尿激素也升高,这些变化已经在很多研究中得到证实,同时伴低钠血症的心衰患者更倾向出现不稳定状态,临床结果更差,这和其RAAS系统激活也存在一定的关系,如Mettauer等研究分析,伴低钠血症的心衰患者心脏每搏排血量下降、肾功能更差。Lilly等认为和正常血钠相比,当血钠＜135 mmol/L时血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度更高,静息状态下心率更快,肝肾功能均更不正常。其他研究也认为低钠和肝酶升高、肾脏肌酐上升、血压下降,并且低钠和室性异位心律失常也相关。

众所周知,水钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境的一个重要因素。正常情况下,钠离子在细胞外液中浓度较高,是细胞外液的主要成分。低钠使渗透压降低,水分进入细胞及组织间液,可造成下列后果:①红细胞肿胀可影响变形能力,引起微循环的淤滞,加重组织缺氧;②水分进入脑细胞,造成脑水肿;③水分转移进细胞及组织间液,导致有效循环血量下降;④低钠又可引起心肌的应激性减弱,收缩力下降,进一步使肾血流量及肾小球滤过率降低,抗利尿激素分泌增加,并激活RAAS系统,使稀释性低钠血症加重,形成恶性循环,造成顽固性心衰。目前已经认为低钠血症是心衰终末阶段的特点之一,Panciroli等提出治疗前低钠血症是心衰死亡的重要预测指标,Lee等分析了30多种临床、血流动力学及生化参数关系,也认为血钠浓度是最有说服力的死亡预测指标。与低钠血症有关的死亡原因主要为低血压病、休克及水中毒脑病。低钠血症常为复合性电解质紊乱的一部分,故也有死于严重心律失常者。国内外很多文献报道,通过大量临床观察证实,低钠血症是影响患者心衰预后的独立危险因素和预测因子。持续性低钠血症是致使住院病死率、心衰再入院率增加和出院后死亡的独立危险因素。有研究分析伴低钠血症的心衰患者1年和2年的病死率甚至分别达到50%、60%～75%。

3.治疗　由于以上几种原因,积极纠正心衰患者的低钠血症对改善患者的预后有重要意义。病史追问和仔细的体格检查仍是治疗前的重要工作,通常在心衰的早期,不必大剂量地使用利尿药,此时适当地限制水摄入及减少利尿药的使用就可能避免低钠血症。但临床中慢性心衰合并低钠血症的治疗却相当困难,许多伴低钠血症的心衰患者属于NYHAⅣ级,需要住院治疗,需要限制液体摄入,如24h小于1000ml,如液体负荷过重,需要静脉使用襻利尿药,对于有心排血量减少、血压偏低、肾前性氮质血症等情况的要改善全般状态,提高肾对利尿药的反应性。尤其注意在低钠血症补充钠时,需限制补盐及补盐速度,如补充速度过快,血容量增加,加重心衰特别是急性左心衰的发生而增加病死率。故补钠应少量多次,宁少勿多,缓慢滴入,同时加强心衰的其他治疗措施,如强心、扩张血管等,对慢性心衰患者不能一概限盐或忌盐,应根据血钠水平及心功能状况决定摄钠量。慢性心衰常伴有胃肠淤血、食欲缺乏。因此,不宜过分限制食盐的摄入,应根据血钠及心功能状况决定摄钠量及合理使用利尿药。临床上治疗慢性心衰常使用利尿药,但利尿药可通过直接或间接作用激活RAAS系统和导致血管升压素(AVP)释放,从而引起或加重低钠血症,而且随着心衰病程的进展RAAS激活,AVP释放增加。所以在双重RAAS激活作用下,利尿药纠正低钠血症效果较差。因此,临床工作中,心衰的患者特别是慢性心衰患者不能滥用利尿药。

临床治疗过程中应注意区分真性低钠血症及稀释性低钠血症,真性低钠血症见于大量利尿药后,属容量较少性低钠血症,患者可发生直立性低血压病,尿少而比重高,尿比重＞1.030,治疗应补充钠盐,减少利尿药的使用。稀释性低钠血症见于心衰进行性加重者,属高容量性低钠血症,钠、水均有潴留,而水潴留多于钠,患者尿少而比重低,尿比重＜1.010,治疗应控制入水量,并按利尿药抵抗处理。轻度低钠血症以口服补钠为主,中重度低钠血症以静脉补钠为主,血钠＜125 mmol/L,可按补钠公式计算补钠:补钠量(mmol)＝(目标血清钠浓度－实测血清钠浓度)×体重×0.6(女性为0.5),首先确定血清钠目标值为120～125 mmol/L,在随后的24～48 h或更长时间,使血钠恢复正常。补充3%～5%高渗盐,每小时提高血清钠0.5～1 mmol/L,第一天血清钠升高不超过12 mmol/L,当血清钠升高＞125 mmol/L,或症状消失,停止补充高渗盐水,改用等渗盐水,增加饮食含钠量,限制液体量,水摄入量＜前1天尿量＋不显性失水量,并应用利尿药。若出现利尿药抵抗可静脉使用呋塞米40 mg静脉滴注后,继以10～40 mg/h静脉滴注(呋塞米最大剂量＜600 mg/d);或呋塞米短期联合小剂量多巴胺[＜2μg/(kg·min)],或甘露醇联合应用强心药和呋塞米,因为稀释性低钠血症患者血浆渗透压低,对利尿药的反应很差,选用渗透性利尿药甘露醇利尿效果好,甘露醇100～250 ml缓慢静脉滴注,时间控制在2～3h,在输注到一半左右时用强心药(如毛花苷C),再过20min左右根据患者情况静脉推注呋塞米。治疗的同时应注意血钾的补充,因在低钾血症时钠泵活性下降,细胞内钠增加加重低钠血症。必要时可给予补充白蛋白或输注血浆以提高血浆渗透压,促进组织间液回流,但输注时应密切观察容量变化,应与利尿药合用,避免引起心功能恶化。严重水肿且利尿效果不佳时,也可进行血液透析超滤脱水。

如前所述,RAAS系统激活和交感神经的兴奋在促进、加重低钠血症中起着重要作用,因此在心衰伴低钠血症的治疗中ACEI也起着重要作用,对于轻度低钠血症患者,有时除了限制水量、停用噻嗪类利尿药外单单增加ACEI的剂量就可达到改善低钠的效果。但有些伴低钠血症的心衰患者容易出现低血压倾向,对ACEI的反应敏感,因此在使用ACEI时初始剂量要小,如卡托普利从6.25 mg开始,根据情况逐渐增加剂量到最佳剂量。利尿药也逐渐调整到最佳的口服剂量。

(二)高钠血症

1.病因　血钠高于145 mmol/L称为高钠血症,心力衰竭伴高钠血症在临床上比较少见,有文献报道占心力衰竭的9%左右,相关研究尚少。右侧心力衰竭引起的肾前性少尿,合并急、慢性肾功能衰竭引起的肾性少尿,不适当地摄入或输入过多的高渗盐水或碳酸氢钠,过多严格限制水摄入,使用高渗葡萄糖或甘露醇等脱水剂导致水排出过度等都可以导致高钠血症。近年来还有研究认为老年人的“下丘脑-神经垂体-肾轴”的变化使其对水、钠离子平衡的调节能力减退。有研究认为心力衰竭伴高钠血症和医源性因素有关。

2.临床表现　高钠血症临床表现症状的轻重与血钠升高的速度和程度有关,初期症状不明显,可能只有口渴感觉,随着病情发展,可出现口渴严重,咽下困难,声音嘶哑,心率增快,皮肤干燥、弹性下降,乏力、头晕、烦躁,发展到重度高钠血症,主要是脑细胞脱水的临床表现,如神志恍惚、烦躁不安、抽搐、惊厥、脱水热、低血容量休克、尿闭、急性肾功能衰竭、昏迷乃至死亡,此时机体失水量多超过15%,血清钠在145～160 mmol/L。

3.治疗　首先积极治疗原发病,控制钠的摄入,防止钠输入过多。

对于浓缩性高钠血症的治疗要以补水为主,可对能够经口、鼻饲者直接补充水分,也可经静脉补充5%葡萄糖液、5%葡萄糖氯化钠液或0.9%氯化钠液。适当补充钾及碱性液体。

储钠性高钠血症除了限制钠摄入外,鼓励多饮水并输注5%葡萄糖溶液稀释疗法,同时应用排钠型利尿药。此类储钠性高钠血症患者多有细胞外容量增高,要严密观察心肺功能,防止输液过多过快导致肺水肿。对于上述方法无效者可以考虑8%葡萄糖溶液做透析疗法。另外氢氯噻嗪可以缓解特发性高钠血症的症状。

(三)低钾血症

1.病因　钾是人体内重要的电解质之一,是细胞内的主要阳离子,是心肌细胞电生理活动的基本离子,正常钾离子水平是维持心脏电生理活动的基础。正常血清钾浓度在3.5～5.5mmol/L,当血清钾浓度＜3.5mmol/L时称为低血钾。但是钾大部分都在细胞内,因此血清钾降低并不一定表示体内缺钾,只能表示细胞外液中钾的浓度,而全身缺钾时,血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。人体内的钾离子全部靠每日从食物中摄取,90%由小肠吸收,肾是排钾和调节钾平衡的主要器官,肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收,以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来,从尿中排出,使钾在体内维持平衡。

心衰时低钾血症的原因很多,如以下几种情况。①因胃肠道淤血,进食减少,钾摄入不足,长期进食不足或补液中未及时补钾。②钾损失过多,如呕吐、腹泻等从消化道流失、长期应用利尿药使钾从肾排出过多。③钾在体内分布异常,如大量输液葡萄糖与胰岛素合用或碱中毒时,使大量钾转移至细胞内,出现低钾血症。另外心衰时RAAS系统的激活、醛固酮的增加带来保钠排钾也加重低钾血症。有时同时存在的碱中毒、镁消耗以及β2受体的兴奋也加重低钾血症。

2.临床表现及预后　当细胞外钾或血钾浓度降低时,心肌兴奋性、自律性升高,传导性降低,故容易诱发各种心律失常,如窦性心动过速,房性或室性期前收缩,室上性或室性心动过速及室颤,房室阻滞,甚至猝死。心衰时交感神经兴奋、RAAS的激活导致钾离子分布、转移和代谢异常,加上常规应用利尿药,极易发生低血钾,血钾降低时,心肌收缩力减低,血管张力降低,出现血压下降,使心衰进一步恶化。另外血钾低时,地高辛的肾清除率降低,地高辛对心脏的结合增加而诱发洋地黄中毒、心律失常,甚至心脏骤停而死亡。低钾血症典型的心电图表现为T波振幅降低,平坦或倒置,U波振幅增高,等于或大于同导联T波振幅。随着低钾血症程度的加重,U波可显得异常高大。程度较重的低钾血症,可出现ST段下移。临床实践已经证明,心衰患者长期应用利尿药可导致低钾血症和其他电解质紊乱。在这类患者中,心电不稳定和急性心肌损害致死均与低钾血症有关。

此外,低钾对多器官都会有一定的影响,对心肌收缩性的影响因缺钾的程度和持续时间而异,早期或轻度低钾血症时,心肌收缩性增强;但在严重的慢性缺钾时,心肌收缩性减弱。对骨骼肌而言主要是超极化阻滞,临床表现出现肌肉无力、迟缓性麻痹,严重者可发生呼吸肌麻痹导致死亡。低钾血症对肾的影响常出现尿浓缩障碍,人和动物缺钾时可发生肾血管收缩,从而引起肾血流量减少、肾小球滤过率减少乃至肾形态结构的变化。钾缺乏还可引起胃肠运动减弱,表现为恶心、呕吐和厌食,严重缺钾可致难以忍受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻。此外低钾对代谢也有影响,如低钾血症患者的糖原合成发生障碍,对葡萄糖的耐量不足,易发生高血糖,缺钾可引起负氮平衡,导致醛固酮分泌减少、肾产氨增加、多尿多饮、肾排氯增多、诱发或加重代谢性碱中毒。

低钾血症是否会导致心衰目前还没有太多研究。

3.治疗　目前多认为心衰时维持正常的血钾浓度十分重要,对于肾功能正常的,建议血钾维持在4.0～4.5mmol/L。轻度低钾血症可采用口服钾治疗,也可经多食含钾丰富的食物来纠正,如新鲜菠菜、香蕉、橘子等含钾较多,可适当多吃一些,通过饮食补钾是最安全、常用的方法,另外,谨慎地应用利尿药在许多病例中可预防低血钾。当利尿药治疗出现低钾血症时,不论轻重,都应及时纠正。有心脏病、肝硬化和甲状腺功能亢进症病史者在服用地高辛时更应注意。而使用保钾利尿药,如螺内酯、螺内酯、氨苯喋啶等在心衰的治疗中,即可降低心脏前负荷,改善心功能,又能补充钾离子。

严重低钾血症或不能口服的患者可静脉滴注氯化钾。常用浓度为5%葡萄糖1000ml加入氯化钾10～20 ml,不可静脉推注。补钾量视病情而定,此时补钾的注意事项包括见尿补钾(尿量＞30ml/h),否则引起高钾血症,只有当每日尿量在500ml以上时才容许静脉内补钾。输入液的钾浓度不得超过40 mmol/L,每小时滴入的量一般不应超过10 mmol。伴酸中毒、血氯或肝功能损坏者,可考虑应用谷氨酸钾。静脉滴注钾浓度太高易引起静脉痉挛和血栓形成,引起疼痛,因此要缓慢静脉滴注,切忌滴注速度过快,尤其注意血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。另外低钾血症常伴有低钙、低镁,补钾同时注意补钙和镁,并检测血离子、心电图以免发生高钾血症。对于顽固性低钾血症的,更要关注镁的补充。细胞内缺钾恢复较慢,有时需补钾4～6d后细胞内外的钾才能达到平衡,有的严重的慢性缺钾患者需补钾10～15d以上。

另外心衰中经常使用的ACEI或ARB及螺内酯也都有一定的促使血钾升高的作用,因此在治疗中要注意监测血钾变化。在口服补钾时也要监测血钾的变化。

对于肾功能不全的患者,在维持血钾平衡时除了注意低钾血症还要关注高钾血症,当血钾浓度超过5.5mmol/L时称为高钾血症,心电图表现为高尖T波、两支对称,基底部狭窄(即所谓“帐篷状T波”),为最具特异性的改变。随着血钾浓度的增高,可出现QRS波群的振幅降低、均匀增宽、时限延长,甚至呈左束支或右束支传导阻滞图形。此外严重高钾血症可引起ST段抬高,类似急性心肌缺血,这需与急性心肌梗死鉴别。高钾血症引起严重心律失常时必须及时处理,否则危及生命。首先是治疗原发病(如急慢性肾功能不全),减少或去除诱发因素,输液利尿药加强钾排泄。输入葡萄糖加胰岛素其目的是将细胞外的钾移入细胞内。对高钾引起的严重心律失常可以输入钙药对抗心律失常。治疗无效的高钾考虑透析治疗。

(四)高钾血症

1.病因　心力衰竭患者合并高钾血症病因包括:①摄入过多,如摄入含钾高的食物或含钾药物以及静脉滴注钾盐过快;②肾排泄减少,常见于心衰合并急慢性肾功能不全或本身有肾功能差、尿量少的患者;③应用保钾利尿药及ACEI、ARB或醛固酮受体拮抗药;④钾从细胞内转移到细胞外液,如洋地黄过量,代谢性酸中毒等。

2.临床表现及预后　高钾血症主要表现为心肌收缩力降低、心音低钝、心率减慢、乏力及心律失常如室早、房室传导阻滞、心室颤动及心搏骤停。心电图是诊断高钾血症的主要参考指标,当血钾＞6 mmol/L时心电图出现高尖T波,血钾为7～9mmol/L时,PR间期延长,P波消失,QRS波群变宽,血钾高于9mmol/L时可能会出现心室颤动。除了心脏外,患者还可以表现为疲乏无力,四肢松弛性瘫痪,腱反射消失,动作迟缓,嗜睡等症状。

3.治疗

(1)治疗原则:首先针对发病原因治疗;并立即处理高钾血症本身;同时处理酸碱不平衡及其他电解质紊乱。

(2)治疗措施:①对抗钾的细胞膜效应,驱动细胞膜外液钾进入细胞内。补充钙有助于降低阈值电位,对抗高钾对心肌传导的作用,钙的保护作用在几分钟之内即开始,持续时间较短,因此钙只是在紧急的情况下,其他治疗方法之前使用。应用10%葡萄糖酸钙,在心电监护下,2～3分钟缓慢注射10～20ml;其次利用高渗钠(3%～5%氯化钠溶液)或5%碳酸氢钠静脉滴注,尤其适用于低钠血症患者。严重高钾血症患者可先用高渗钠溶液在1～2min静脉注入60～100ml,继以每分钟1ml左右静脉滴注,总量可达300～500ml;此外静脉输入葡萄糖加胰岛素,必要时再加上硫酸镁可促使细胞外钾转入细胞内,使用时按照每2～4g葡萄糖加1 U胰岛素的比例,每3～4h静脉滴注葡萄糖25～50g和胰岛素8～16U,注射1次后0.5～1h开始起作用,可持续4～6h,但作用不如碳酸钠明显。②排除体内过多的钾。应用襻利尿药以增加钾的肾排出,但对肾功能不良的患者利尿困难;血钾过高的患者大多数具有肾功能减退而致排钾能力减低,应用对抗细胞膜效应疗法,仅能使细胞外钾转移入细胞内,对体内过多的钾并不能排出体外,因此可采用血液透析方法。肾功能不全的严重高钾血症(＞7 mmol/L)患者应当立即给予透析治疗。此外还可口服或肠内保留钠型离子交换树脂,可使钾从消化道排出。应用聚磺苯乙烯树脂疗法较好,取其40g溶于20%山梨醇200ml内做保留灌肠,或用树脂每天40～80g,分3～4次口服,可获得较好疗效。

(五)低镁血症

1.病因　不像低钾血症那样备受关注,低镁血症在心衰中还存在一定认识上的争议。目前前瞻性研究较少,不同研究之间结论不一,且多数研究剔除了最容易出现低镁血症的终末期心衰,目前多认为低镁血症的原因和低钾血症相像,如醛固酮水平升高、远曲小管钠镁交换增加、使用利尿药、RAAS系统激活;以及摄入减少、由于水潴留造成稀释性低镁、长期地高辛治疗,伴随低钾血症等。据报道,在不给镁剂补充的轻中度心衰患者中有不到10%的存在低镁血症,这一比例远低于低钾血症。

2.临床表现及预后　虽然在轻中度心衰患者中低镁血症发生很少,但是在中重度心衰住院治疗患者、合并低钾血症心衰患者、强化利尿治疗、刚刚接受外科手术、心脏移植术后1年内患者低镁血症明显增多。低镁血症可以出现各种心律失常,如房性、室性期前收缩,室性或室上性心动过速、心房颤动,甚至出现室性颤动,尤其是同时存在地高辛毒性、长QT综合征、动脉粥样硬化性心脏病时,这种心律失常的危害会更加严重,从心电图表现看,缺镁早期T波振幅增高,慢性或严重缺镁时P波及QRS波群电压降低,PR间期延长,QRS波群增宽,ST段下移,T波切迹、钝挫、低平或倒置。由于血浆镁浓度和体内镁总量之间相关性很差,因此,在上述有严重情况且血镁水平低于正常时要注意补镁。

Gottlieb研究发现,血镁水平在1.6 mmol/L以下时,发生室性心律失常的概率明显增加,且1年病死率也升高。PROMISE研究也提示对心功能Ⅲ、Ⅳ级患者,低镁增加了室性期前收缩成对出现的频率,在是否有低镁对室速及室性异位总数间无差别。两者间研究结果不一致。而补镁治疗对血镁小于2.0 mmol/L的慢性心衰患者8周随访时也未能减少室性心律失常的发生频率。ISIS4研究中也提示在急性心肌梗死患者中补充镁剂较对照组也未能改善临床预后。

3.治疗　在一些急性情况下,需要静脉使用镁剂,这些情况包括低镁血症或低钾血症导致的致命性室性心律失常,如阵发性、持续性室性心动过速,尖端扭转性室速;或者上述情况是由慢性利尿治疗引起,或者同时存在地高辛毒性反应、长QT间期,此时即使血镁浓度正常但怀疑存在镁缺乏也可以补镁。另外在反复心房扑动、心房颤动的缺镁患者中(血镁＜1.0 m Eq/L)中也要静脉补镁。

需要长期口服补镁的情况包括:无并发症的低镁血症,顽固性或反复低钾血症,心衰、心功能Ⅲ、Ⅳ级需要使用利尿药尤其是襻利尿药患者,即使镁正常但需要双联抗心律失常药物处理的。镁治疗对低钾血症尤其是顽固性或反复低钾血症患者来说是重要一环,补镁对维持钾的正常利用、交换、维持细胞膜酶活性具有重要作用。

ACEI同样通过减少肾排泄在增加钾浓度的同时也增加镁浓度和体内总的镁含量,因此对于轻、中度心衰患者来说,使用了ACEI或保钾利尿药而血钾水平正常时不一定要补充镁剂。

当出现急性快速性室性心律失常需要静脉补镁时可以使用5%～10%硫酸镁10～20ml,在5～10min静脉推注完成,随后2%硫酸镁250～500ml缓慢静脉滴注4～8h,使用时注意慢性心律失常的发生。情况不严重的不需要开始的冲击剂量。需要口服补镁的,当血钾小于4.0mmol/L时要同时补钾。最好每天使用肠溶的镁剂如氯化镁16～32 m Eq/L。

此外,心衰和缺铁的关系也逐渐引人关注,2010年ESC年会上,Piotr Ponikowski医师的研究结果表明,缺铁对于至少1/3的非贫血性心衰患者也有影响,这部分患者缺铁的发生与贫血无关,缺铁独立于心衰的严重程度,缺铁与运动耐力减弱有关并可导致生活质量下降,缺铁独立于其他已有的预测因素,可能是预后不良的预测因素。该研究结果提示我们,应该重视心衰患者的缺铁情况,改善缺铁可以改善运动耐力和生活质量,可能成为新的治疗靶点,但需进一步研究以评估矫正心衰患者缺铁的临床获益情况。

综上所述,临床医师在治疗慢性心衰患者时应密切注意患者的电解质,除了我们临床上比较重视的血钾、血钠外,在较重的心衰或严重低钾情况下要关注血镁水平。心衰往往为发生电解质紊乱提供了土壤,电解质紊乱又会预示心衰患者的预后,电解质紊乱的处理应根据患者的全身情况、基础药物等情况综合处理。