咬合功能紊乱什么症状

早在1918年,Prentiss就提出是TMD的主要致病因素,这一学术观点逐渐得到越来越多人士的支持,曾有专家将颞下颌关节比喻为“第四磨牙”(关节凹类比为上颌磨牙,髁突类比为下颌磨牙),强调牙齿及其接触关系对颞下颌关节功能结构直接和重要的影响。由因素病因学说派生出一系列的临床诊断、治疗技术方法,有关学说推广很迅速,在20世纪60－70年代达到顶峰。

TMD 因素病因学说一旦为众人所瞩目,也就更多地受到质疑。许多专家通过流调、人体临床实验和动物实验等手段检验与TMD的因果关系,所得到的结果有明显的差异和矛盾,这些研究的结论的不一致很大程度是对和TMD的检查手段和结果的判定缺乏一个公认的金标准。因此各个研究虽然都是在相同的领域进行,但是内在的可比性较差,应该用循证医学的标准进行进一步的评价才能认可其可信度。

TMD累及颞下颌关节和（或） 咀嚼肌,分为几个类型，并不是单一的一种疾病,因而它的病因也是多方面的。目前一般认为TMD是多因素致病,主要者包括咬合因素、心理社会因素、代谢和免疫因素、创伤因素、发育因素、环境因素、不良习惯、医源性因素等。这些因素概括起来可分为易感因素、促发因素和持续因素三种类型。

易感因素是指个体病理生理、心理或解剖结构改变导致颞下颌关节和咀嚼系统的异常,从而使TMD发生的危险性增高。包括个体全身健康不良,心理性易感(情感、个性和行为特征)、颞下颌关节和咀嚼系统发育异常、某些错畸形等。

促发因素导致TMD症状体征的出现,主要指创伤或颞下颌关节和咀嚼系统的不良过度负荷。如颌面部外伤、咬物损伤、打哈欠、突然的大张口、长时间的牙科治疗、不良口腔习惯以及不良的正畸或修复治疗所致的咬合改变。环境刺激,如寒冷刺激也是一种创伤因素。另一种精神心理创伤因素如应激、焦虑、抑郁等,也可能影响机体引发TMD。

持续因素的存在使病变(症状体征)持久不愈,并使治疗感到棘手。持续因素主要包括心理——社会因素、代谢和免疫因素、咬合创伤等。

尽管不能证明咬合因素是TMD的病因,但在TMD多因素发病模式中,咬合因素应是TMD的重要的致病因素。可以是促发因素,如不良的正畸或修复治疗。也可以是易感因素,有研究认为(Mohlin 2004),某些类型的错畸形与TMD关系密切,如安氏II类(深覆盖)、安氏III类(反、开)。如影响TMD症状体征的咬合因素未作处理,那么这种咬合因素可以转化为持续因素,导致症状体征复发或持续不愈。因此,临床上针对某一患者时,尽可能分析判断TMD致病因素(最好是具体到易感因素、促发因素和可能的持续因素)。上述传统观念仍在一系列研究中经受检验。

一、流行病学研究

早先一直认为咬合异常与颞下颌关节紊乱病二者之间存在因果关系。但是20世纪80年代中期以来相继发表的一些流调统计数据却显示结果很不一致。正反两方面的结论都有。认为两者相关的研究报道，如Egermark-Eriksson等(1983)随机检查402名少年,报告早接触及其他类型的咬合异常(如前牙开、前牙反、Ⅱ类错、Ⅲ类错)与TMD症状体征有关 ；Brandt(1985)报道1342名青少年调查结果,深覆(盖)和前牙开与TMD呈正相关 ；Nilner(1986)调查749名青少年人群报道,长正中偏移和平衡侧接触与TMD症状体征有关等。结论相反的报道，如DeBoever和Adriaens(1983年,135名TMD患者)、Bush(1985)对298名牙学院学生作调查,未发现颞下颌关节或肌肉的疼痛与Angle错分类或早接触之间有统计学意义的相关性；Egermark-Eriksson等(1987)对儿童青少年长期纵向观察研究,也未发现干扰与TMD之间存在显著联系。Robert(1987)也报道说Angle错分类、覆覆盖、干扰以及其他因素均与TMD的发病无关；Gunn等(1988年,151名青少年)和Dworkin等(1990年,592名健康人群)的报道均认为与TMD无显著相关；John MT等(2002)也认为,覆和覆盖的增加和TMD症状之间无明显关联。头影测量研究结果也表明,TMD患者群和正常人群的各项数据没有显著差异。

Seligman和Pullinger(1991)发表2篇文献综述。作者分析的文献选择为研究性论文、采用合理的研究方法,有明确的TMD分类诊断,分别从静态关系(形态学)和功能关系两方面来分析TMD的因素。静态关系包括深覆(开)、深覆盖、反、后牙支持丧失、后退接触位不对称接触;功能关系指工作侧/平衡侧接触、正中关系-正中不协调/长正中偏移、导类型、口腔副功能及面磨耗。结果发现并没有很好的证据支持TMD的因素。相反,咬合异常可能是TMD发展的结果,如TMD骨关节病可造成前牙开。

针对这一问题的流行病学调查迄今仍在继续进行,近年并有一些报道指出特定的因素与TMD存在联系。例如Fujii T(2002)的调查显示,在列举的各种接触类型中,侧方运动时工作侧尖牙脱离接触的状态与颅面关节疼痛有显著相关性。 Celic等(2002)对230例无TMD主诉青年的调查显示,其中 40%的人发现有关节弹响,34%的人发现有肌和关节区触压痛。多项回归分析结果显示与口腔副功能和TMD症状之间有统计学显著意义相关的咬合因素包括:错、后退位的早接触、下颌中线偏斜≥2mm、大力咬合时少于10个咬合接触点、非工作侧接触、≥5mm的水平覆盖等。

最近的一篇文献(2004),英国Mohlin等追踪调查1018名11岁少年。详细记录咬合情况和口颌面临床检查,咬合评价采用代表咬合异常总体严重程度的PAR指数(Peer Assessment Rating)。19岁时回访到456名,作者把他们分为无TMD组和有明确的TMD症状体征组。结果发现TMD组PAR指数明显高于无TMD组。另外,TMD组牙列(前牙)拥挤有更高的发生率。而其他类型的咬合异常如非工作侧干扰、尖牙引导类型、深覆盖、安氏错分类在两组人群中无明显差异。

关于后牙缺失与TMD之间的关系,传统观念认为后牙缺失(特别是Kennedy I、II类牙列游离端缺损)可造成垂直距离和对关节支持减少,进而引起颞下颌关节及耳部等器官的症状。20世纪70年代曾有一系列报道称缺牙(特别是磨牙的缺失)可导致颞下颌关节的负重状态变化,进而造成关节内结构紊乱和形态改变。但近年来许多学者认为磨牙区缺牙并不一定导致垂直距离的变化,也否认磨牙缺失与TMD之间的关联。 短牙列(short dental arch)学说在许多国家很流行。这种学说认为不同年龄段的患者对咀嚼功能恢复程度的要求也不同,对高龄患者可以只修复到前磨牙而不致影响咀嚼效率,也不致对颞下颌关节构成致病作用。对此表示不同意见者如Tallents 等(2002),在对82名无症状对照组和283名颞下颌关节病患者的分组比较研究中调查分析了前磨牙和磨牙的缺失数目及关节盘移位的关系。用磁共振影像检查关节盘位置的结果发现,后牙缺失的数目和关节盘移位之间有显著的相关关系。研究表明后牙缺失除影响咀嚼功能外,对颞下颌关节结构维持稳定具有一定的意义。

国内学者对TMD 因素的流行病学研究也得出类似的不同两方面的结果。张永福等(1999)对中国江西南昌地区1 005人的调查结果,TMD的患病率为42.3%,偏侧咀嚼、夜磨牙、紧咬牙习惯、错等在TMD组出现率高。李瑛等(1992)调查617名化工厂职工,对TMD组和非TMD组错人数进行了统计分析,两组之间有显著性差异。陈丹鹏等(1994)对四川某地人群抽样3 043人,平均年龄30岁。实验按流行病学原则严格进行,经统计学处理,结论提示前牙或后牙反比非反者易患TMD,认为前牙和（或）后牙反是TMD的高危因素。王美青等(2002)则得出不同结果,该研究分析评价了100名TMD、100名错患者和268名大学生志愿者的咬合情况,包括近远中向的安氏错分类及垂直向和唇(颊 )舌向的覆覆盖关系,结果认为咬合异常与TMD没有显著相关关系。

小结: 错畸形在TMD患者和无症状人群都普遍存在,两者无密切关联,但也不是毫无关系。以下几种情况存在则TMD的可能性将会增加:①骨性前牙开;②深覆盖>6～7mm;③RCP/ICP长正中偏移>4mm;④一侧舌侧反;⑤5个或5个以上后牙缺失。

二、实验性异常引起动物口颌系统病理性改变

人工干扰引起TMJ病理改变的动物实验。通过人工改变实验动物的接触关系,过一定时间后处死动物并用光镜或电镜对其颞下颌关节作组织病理学研究,是验证与TMD间关联的另一种主要手段。

(一)实验性异常引起颞下颌关节组织退行性改变

最早进行动物实验性咬合干扰研究见于1931年(Gottlieb和Orban)。他们用高全冠的方法造成咬合创伤,12小时后分时段处死实验动物(狗),发现24小时内可造成高全冠牙周围牙槽骨局部吸收。有关咬合创伤对牙和牙周组织影响的动物实验有较多的文献报道,结果比较一致。实验性高咬合创伤可以对受损伤牙和牙周组织造成局部炎症、组织损伤、骨吸收破坏改变,也可能会造成牙髓感觉传入神经功能异常(痛阈降低,Ikeda 1998)。以上这些改变往往是暂时性的,一段时间后(几周)动物可能会改变下颌运动形式以避免进一步咬合创伤,所以实验动物观察后期(几个月)出现炎症消失和组织损伤修复现象。

最早报道咬合改变对颞下颌关节影响的动物实验研究是Ruben和Mafla(1971)。作者采用金属垫填高实验动物猴的咬合(第一磨牙区升高垂直距离4mm),一组动物戴用平面垫,另一组动物只在第一磨牙区固定一垫,结果两组动物均可见髁突和关节窝区骨组织的破坏性改变。戴用垫组55天,还可见髁突位置改变(前下移位),以及髁突和关节结节的磨平。Kubo(1987)曾在猴的牙齿上造成人工干扰,用光镜未发现颞下颌关节的病理改变,但在电镜下观察到关节滑膜细胞的退行性变。Yamamoto(1994)用1mm直径金属丝粘接在大鼠右上颌磨牙面造成咬合创伤,结果发现咬合创伤可导致髁突软骨层变薄(观察期9周)。这种改变可能与软骨基质的降解有关,因为实验组软骨细胞过表达白介素1。Kvinnsland等(1993)在大鼠一侧上颌磨牙粘接复合树脂，造成牙尖交错1mm的早接触。并观察咬合创伤后TMJ区血流变化,发现15～20d后干扰侧TMJ区血流增加。与对照组相比,实验组双侧TMJ血流均有增加。作者分析认为血流变化意味咬合创伤改变了TMJ组织受力状况。Chaves等(2002)报道新西兰大白兔一侧后牙高咬合损伤实验(0.3mm厚金属帽),几天后即可发现关节上下腔及双板区组织出血性急性损伤,但无炎症细胞渗入。然而有作者认为,TMJ对病理性咬合的反应多是适应性变化,而不是发生病理改变。对于改变引起的创伤更易发生在牙周组织或关节周围组织,不是TMJ本身。Ramfjord(1981)观察到猴的双侧上颌后牙戴用垫后,戴用垫的牙和对颌牙被逐渐压力牙槽骨,无接触的牙则逐渐伸长,而TMJ未发现明显的病理改变。Rashed 和Sharawy(1993)用复合树脂粘连法使家兔双侧后牙升高咬合高度1.5mm,观察6周,发现实验组髁突软骨层增厚,认为这是一种适应性改变。

傅开元等曾把一长8mm×宽4mm×厚0.25mm金属板(垫)固定于家兔一侧下颌后牙面上,造成高咬合创伤动物模型,术后1、3和5个月处死动物。与对照组动物和实验组对侧牙相比,术后3个月,戴用垫侧上后牙面磨耗明显;术后5个月,牙尖及边缘嵴已基本磨平,并发现牙齿松动现象(1994)。表明这一动物实验模型存在明确的咬合损伤。取下整体关节组织块,做HE染色、1%甲苯胺蓝染色和标准阿辛蓝染色,咬合创伤1个月可以见到髁突软骨组织退行性改变,创伤3个月则发生明显的退行性改变,如髁突表层胶原纤维变性松懈、肥大带极度变薄、关节盘变薄和软骨细胞局灶性增多聚集。对照组5个月组亦可见类似的退行性变(1996)。扫描电镜和透射电镜观察进一步证实,咬合创伤可以导致比对照组更早、更明显的退行性改变(图8-6)。

王美青等(2000，2003)报道设计一渐进性咬合紊乱的动物实验方法,实验开始2周后被牵拉的前磨牙即出现明显的近中移动,与对颌牙形成尖-窝不吻合的咬合接触关系。组织学观察显示髁突顶部及前斜面处发生退行性骨关节病改变,关节盘变化较小,颞骨关节面变化不明显。

综上可以了解到,实验性咬合创伤(几天后)可造成关节组织急性损伤,如关节腔出血、渗出;咬合创伤确实可以造成髁突(关节窝)和关节盘组织退行性改变,但很少发生明确的骨关节病改变;对照组动物也常见到关节组织的退行性改变。所以,实验性咬合创伤造成关节组织退行性改变也可能属于改建范畴。青年期的动物对各种接触关系改变的反应多是适应性变化而非病理改变,发生在牙齿的改变(压入牙槽骨、过长、移位等)较关节更明显。

图8-6　家兔高咬合创伤动物模型

(二)实验性异常引起咀嚼肌损伤和痛觉敏感

已有许多报道,咬合干扰可以影响咀嚼肌功能活动,尽管肌电图的研究结果不很一致。这种肌功能变化是否可以引发咀嚼肌疼痛或TMD相关的功能异常,还是一种对咬合干扰引起的适应性改变,目前无法得到肯定的答案。

傅开元等曾在大鼠一侧上颌磨牙髓腔埋一固位钉造成实验性高咬合干扰。清醒状态下测量大鼠双侧咬肌和颞肌的机械性痛敏。咬合干扰后第2天开始,实验组动物高合侧咀嚼肌对机械刺激的痛觉敏感性增高,2～3天达到最敏感,维持约5天时间(2005)。咬肌组织学检查未见明显的炎症改变,免疫组化P物质(substance P, SP)染色发现,对照组咬肌纤维束之间的结缔组织内分散的浅着色的表达,咬合干扰组SP呈区域局灶性强表达,并伴有肌纤维的损伤。我们对SP局灶性表达计数,发现咬合干扰后3天,咬肌SP表达最显著,7天时基本回复到正常水平。本研究第一次在实验动物上检测到咬合干扰后引发咀嚼肌痛敏,并认为这种痛敏可能直接与局部肌纤维的损伤以及组织损伤释放各种致炎和致痛介质有关(图8-7)。

实验性咬合异常可以导致咀嚼肌组织学水平的改变,已有报道。Nishide 等 (2001) 对大鼠单侧高咬合创伤后咬肌前份进行组织学研究,虽然未发现严重的组织学改变,但在某些区域还是可以观察到以下现象:结缔组织增生,炎症细胞浸润,有核中心的未成熟肌纤维出现,与正常肌肉组织相比,肌纤维粗细不一,形态各异。Akagawa 等(1983) 升高大鼠咬合1～2mm,发现实验组咬肌组织尤其是咬肌深部组织可观察到急性渗出性的炎症反应及肌纤维的损伤和修复,且咬合增高2mm组比增高1mm组咬肌组织学改变更明显。Bani等(1999)采用磨去牙尖的方法造成单侧咬合异常,结果发现咬合异常侧咬肌出现血管收缩、明确的肌纤维和血管内皮细胞形态学上的损伤、以及肌肉组织钙离子含量的明显升高。这种肌肉组织细胞内钙离子的流入甚至早于形态学改变,直接影响肌肉的代谢。上述这些变化可能构成了肌肉缺血和疲劳损伤机制。

临床上超负荷或异常运动可以引起肌肉疼痛(迟发型肌肉疼痛),一般在8小时后开始发现,持续几天时间,这种迟发型肌肉疼痛形成机制与肌肉组织缺血和局部损伤有关。在异常的肌肉运动中,结缔组织中的纤维组织会被收缩的肌纤维撕裂,因为肌肉收缩运动的突然改变使各肌纤维之间还没有达到协调状态,这就会对结缔组织产生很大的机械性损伤。肌肉组织的局部损伤会有一个愈合过程,并出现以下症状:组织局部水肿、伤害感受器兴奋以及局部炎症表现。因此我们认为,咬合创伤早期出现的咀嚼肌疼痛,可能与局部肌肉损伤和外周神经系统的致敏有关。

图8-7　A.在大鼠髓腔埋入固位钉造成实验性高咬合干扰； B.对照组咬肌SP免疫组化染色； C.咬合干扰后3天,咬肌SP表达最显著； D.咬合干扰后7天时SP表达基本恢复到正常水平

至于慢性咀嚼肌疼痛与咬合创伤是否直接有关,肌肉损伤后能否引起中枢致敏,咬合创伤能否通过影响牙和牙周组织传入神经兴奋性,继而形成中枢致敏,值得进一步研究。我们对实验性高咬合干扰大鼠咬合创伤形成后7天(早期出现的咀嚼肌疼痛已消退),一组在麻醉下对左侧咬肌区行机械性刺激,记录有疼痛反应次数,2小时后处死动物;二组在麻醉下左侧咬肌区注射5%福尔马林液,2小时后处死动物。取大鼠脑干组织行c-fos免疫组化,定量分析。结果,咬合创伤组大鼠咬肌区对机械刺激疼痛敏感性增加。无论机械刺激,还是化学刺激,c-fos在脑干和颈髓有两个表达高峰,咬合创伤组动物c-fos表达均明显高于对照组。该结果提示,咬合创伤可以引起脑干和颈髓中枢神经元的敏化,可能是咬合创伤致咀嚼肌疼痛的中枢机制之一。临床中常常发现咬合突然改变后持续的咀嚼肌疼痛现象,如大面积冠桥修复和重建,可能与中枢神经元的敏化有关。

以上动物实验研究提示,急性咬合创伤可以引起咀嚼肌和TMJ的急性损伤及组织结构的退行性改变,咬合创伤引起咀嚼肌疼痛可能涉及外周和中枢致敏机制。

三、实验性异常引起TMD症状体征

在确保损伤轻微和可逆并且在受试人知情同意的前提下,人工改变受试人的接触关系,观察咀嚼系统的反应,也是验证与TMD间关联的一种重要手段。出于医学伦理方面的考虑,人工干扰人体临床实验的干扰强度、涉及范围和持续时间都受到严格限制。Christensen等曾通过给受试者戴用覆盖下颌第二前磨牙和第一磨牙的塑料垫(0.24mm),造成牙尖交错早接触。用肌电图记录双侧咀嚼肌肌电活动,发现肌功能的不协调,即肌电活动的不对称。类似的研究已有很多报道,如Randow等(1976)曾对8名无咀嚼系统临床症状的正常人施加在牙尖交错位0.25mm的干扰,在肌电图上即刻表现肌功能不协调,随后除一例外均出现咀嚼系统功能紊乱的症状(如肌痉挛、磨牙、咀嚼肌和TMJ压痛、头痛、关节弹响等)。撤除人工干扰后,大多数受试者的症状体征均逐渐消失。但是,肌电活动的异常并不代表TMD症状体征和咀嚼肌疼痛的出现,可能只是一种代偿或适应性的变化。近年来一些新的研究手段如通过脑血流图和功能核磁分析干扰对中枢神经系统的影响,用高分辨度超声图像分析咀嚼肌横断面积的变化,用计算机技术分析咀嚼肌肌电活动的变化,并由此推导机体可能出现的生理—病理反应,而不必等待症状和病损真正出现。

Magnusson 和Eubom (1984)对两组女性正常受试者作人工干扰对照实验,对实验组施加平衡侧早接触干扰,而对照组受试者虽然也在牙列上安放一个装置,使她们相信咬合受到影响,却不形成任何干扰。实验进行2周后实验组12名受试者中有10例出现有关症状,对照组12名受试者中也有3例出现有关症状。大多数受试者的症状在人工干扰撤除后1周消退,实验组和对照组各有一例受试者症状持续6周。这一研究说明了精神心理因素在TMD病因机制中的作用。

李健等在受试者(6名青年大学生)右下颌第一磨牙上制备覆盖咬合面中央窝和颊舌沟的铸造高嵌体,造成牙尖交错位时中央窝处0.5mm的咬合高点。结果,第1天均出现右侧面部肌疲劳(6/6),第2天出现右侧颞下颌关节区胀痛(5/6),第3天右侧颞部头痛(6/6),并有2名受试者出现大张口关节弹响。所诱发的症状在去除咬合干扰1周后全部消失。李健等又对10名志愿者咬合干扰前后咀嚼肌肌电活动进行了研究。咬合干扰可以引起一侧颞肌的紧张性增加,并且这种肌紧张程度与受试者颞部疼痛相关。功能活动时,双侧咀嚼肌肌电活动的不对称性增加(图8-8)。

但并非所有人工干扰人体临床实验都取得了预期的结果, Clark等(1999)发表的一篇综述回顾了68年来有关人工干扰对口颌系统影响的研究,认为没有明确的证据说明干扰可以引起口颌系统功能异常,干扰主要的影响是牙髓和牙周组织的局部反应。

图8-8　李健通过人工干扰研究咀嚼肌的反应

四、颞下颌关节病变引起咬合异常

我们必须注意临床上有时出现咬合与颞下颌关节病变的因果关系倒置的病例,咬合异常也可能是TMD发生和发展的结果,如以下情况。

1.急性滑膜炎　患侧重度关节疼痛,有时伴有关节腔大量渗液,导致患侧后牙开。许勒氏位平片可见髁突明显前下移位,关节间隙增大。

2.不可复性盘前移　尤其是急性不可复盘前移位,表现为下颌前伸咬合运动和侧向咬合运动的异常。临床检查可发现前伸下颌偏向患侧,下颌侧向运动时向对侧运动受限。原因是,前移位的关节盘阻挡了下颌运动时髁突的滑动运动。

3.骨关节病　轻度骨关节病一般不会影响双侧髁突运动和正中咬合关系。如果骨关节病进展发生关节内纤维性粘连,临床表现开口受限,那么会影响髁突的滑动。如一侧髁突滑动受限,那么就会导致功能性关系异常,类似于一侧关节盘不可复前移位。重度骨关节病,也就是髁突明显磨损(变小、变短),可引起牙尖交错咬合关系改变,表现为错畸形,多见为下颌后缩、前牙开、前牙深覆盖,即安氏Ⅱ类错畸形。因此正畸医师在接诊该类型错患者时,即使患者没有任何TMD症状体征,也必须拍摄X线片。以排除重度TMD骨关节病继发的Ⅱ类错畸形。

［病例1］ 女性,20岁,因前牙开要求正畸治疗。追问病史:双关节反复轻度疼痛,渐进性开5～6年。临床检查:开口度正常48mm,双关节区轻度压痛,左关节轻度摩擦音,前牙开,上下中切牙切缘间距离8mm。X线发现:双髁突严重磨损变短。临床诊断为TMD重度骨关节病。分析:双髁突进行性破坏,髁突变短小并影响下颌升支发育,导致渐进性开,伴颏部后缩A.正面观；B.侧面观 。Cone beam CT显示双髁突严重磨损变短,临床诊断为TMD重度骨关节病 (C左侧，D 右侧)畸形(图8-9)。

图8-9　病例1, TMD发生和发展造成前牙开

［病例2］ 男性,15岁,正畸治疗前X线(曲断)发现右关节骨关节病改变。病史:曾有过关节弹响史,2年前右关节曾有疼痛,开口受限,持续1～2周。现无自觉症状,开口度正常43mm。关节、咀嚼肌无触压痛,未触及弹响和杂音。咬合检查:前牙深覆盖(7～8mm)、前伸下颌明显右偏,左侧向运动受限(6mm)。X线发现：右髁突明显磨平变短。临床诊断:TMD右侧重度骨关节病。分析:右关节骨关节病(可能为右关节盘不可复性前移位发展结果),右髁突短小,导致下

图8-10　病例2，TMD发生和发展造成咬合异常,前牙深覆盖,前伸下颌明显右偏,左侧向运动受限

A.正中咬合；B.侧方咬合。C.Cone beam CT显示左侧正常(C),右髁突明显磨平变短。D.临床诊断:TMD右侧重度骨关节病(D)

颌中线右偏,前伸和侧向运动异常和干扰(图8-10)。

五、有关咬合与颞下颌关节紊乱病的争论和共识

(一)有关咬合与颞下颌关节紊乱病之间关系的争论

应该认识到前述研究方法都存在一定的局限和缺陷,例如动物实验缺乏主观症状反馈,人体试验强度受到限制,流行病研究方法遇到的主要问题是概念不清楚。许多混淆源于使用不同的词语表达,诸如“干扰”、“功能性早接触”、“形态学条件”等,在许多研究中,并未对如何确认有(或没有)干扰(及其程度)定下明确统一的定义和标准,这样就很难对各个研究结果进行比较。在研究中除了在方法设计上需要遵循随机、双盲、对照等循证医学的原则外,也需要严格控制统一操作技术,例如在记录牙尖嵌合接触时如何诱导下颌闭合?记录轻接触还是重(用力咬)的接触?用何种材料和技术记录接触?操作者的差异都可能产生不同的结果。

在另一方面,TMD的定义和临床诊断也存在许多模糊之处。TMD为一系列不能被归类为某种特异性颞下颌关节病变的症状体征的总称,而以往大多数这方面的研究是把TMD作为一个整体而非特定分类(如肌痛、结构紊乱)的疾患对待。随着颞下颌关节磁共振检查技术的普及,发现在无关节症状的人群中有约30%存在关节盘移位。这些出现关节盘移位的个体伴有咬合结构异常时是否应被划入TMD范畴?是否一定需要通过咬合治疗使得这些结构达到“理想”状态?这些都是分析与TMD的关联性时需要解决的问题。

另一个很少被研究的因素是个体对不协调的适应度。在一项研究中观察到,在受试者非工作侧设置人工干扰后,个体间的反应时间和程度都有明显差别。有人提出这样一种假设:的影响主要反映在肌肉功能状态,那些肌肉发育较弱的个体对干扰的影响更敏感,他们比肌肉强壮的个体更易因肌过度负荷而出现肌肉疼痛和触痛。在接受了修复的牙列个体中更易出现夜磨牙和紧咬牙,据推测这是由于修复治疗改变了某些个体的接触传入感觉和下颌运动功能类型,导致了肌肉负担加重,易于出现紧张和疼痛。个体的颅面结构解剖特点、肌肉的解剖学组织学特点、型特点等因素与其对不协调的适应度之间是否存在有机联系?需要在有关研究中积累更详细的资料加以分析。

(二)有关咬合与颞下颌关节紊乱病之间关系的共识

通过大量研究积累的资料,人们也在以下方面取得了共识。

1.无论是TMD患者,还是非TMD人群,均普遍存在各种错畸形。尚没有肯定一致的结论认为,哪一种或哪几种因素会明显增加TMD发生的危险性。

2.实验性咬合干扰可以引起受试者出现TMD症状体征,但并非所有人工干扰临床实验都取得预期的结果,而且这种实验性的干扰大大超乎临床实际存在的因素,也没有研究证实因果之间的剂量-效应关系。

3.治疗可以作为TMD治疗的一个选择,但治疗效果的获得可能跟咬合改变没有关系。

4.正畸治疗一般不会增加/降低TMD发生的危险,也没有证据支持错畸形的矫治可以预防TMD的发生。

5.临床研究论文大多存在设计和方法学上的不完善,即没有遵循随机、双盲、对照(RCT)循证医学原则,可信度不高。根据循证医学方法对以往临床研究结果进行分析认为,不提倡对进行预防性调整,避免单纯为治疗TMD而采用正颌外科、正畸、大面积冠桥修复和重建等不可逆手段。

6.TMD是一种称呼,包括几个类型多种疾病的一组疾病的总称。可以是无器质性改变的咀嚼肌疲劳或咀嚼肌疼痛;也可以是无器质性改变但有组织结构位置改变,如关节盘和髁突相对位置改变引起的关节盘移位;也可以是存在确切的组织结构病理性改变,如滑膜炎症和骨关节病。因此,临床诊治和临床研究中必须明确针对哪一种诊断,不能笼统地称为TMD。对TMD的诊断分类请参看本章第一节的内容。

7.TMD不是单一的一种疾病,因而它的病因也是多方面的。目前认为TMD为多因素致病,包括易感因素、促发因素和持续因素。尽管不能证明咬合因素是TMD确切的病因,但在TMD多因素发病模式中,咬合因素仍是TMD的一个致病因素。

8.咬合异常也可能是TMD发生和发展的结果。

［小结］ 到目前为止,所谓“咬合病”从涵盖范畴到病因机制都仍然不甚清晰,但从的角度对许多口腔疾患进行检查和诊断分析,进而围绕接触关系的调整制定和实施治疗方案,已成为口腔临床最重要的思路之一。本章中提出的一些理论概念和技术方法曾在口腔医学领域中非常流行,但近年来也遭受到强烈的质疑,咬合在咀嚼系统病变及其治疗中扮演的角色需要等待在严谨设计的研究中取得更多证据后才能逐渐澄清。但从任何角度讲也不可忽视干扰的多方面致病作用,对每一个颞下颌关节紊乱、口颌面疼痛、牙周病、磨牙症等口腔科常见病病例都应考虑到由咬合因素引起的可能,临床检查诊断过程中应将咬合检查列为必须项目。

(傅开元欧阳翔英张 清韩 科)