肝移植围术期合并急性肾衰竭与急性肾损伤的液体治疗

急性肾衰竭（ARF）与急性肾损伤是肝移植围术期的并发症，围术期出现肾功能不全是预后不良的标志之一，如不尽早正确处理将会引起多器官功能衰竭，严重影响肝移植的成功率及生存率。对于术前已有尿量减少，血肌酐升高等潜在性肾功能受损的患者更有必要早期预防，尽早治疗。

术前肾功能的保护及液体治疗。

一、肝移植受者术前肾血流动力学特点

目前的肝移植受者的很大一部分是终末期肝硬化、急性重型肝炎及亚急性重型肝炎，肾脏血流动力学发生显著变化，肾血管收缩，外层皮质血管强烈收缩，血流量剧减，皮质向髓质分流，髓质血流增多，肾血流动力学呈现低灌注、高阻力的特点，即阻力高，血流量下降。同时有门脉高压，使门脉系毛细血管床的滤过压增加，加上存在严重的肝功能不全，使得血浆白蛋白的合成减少，血浆胶渗透压降低，另外，肝功能不全时，对体内醛固酮和血管升压素的代谢降解作用降低，使两者在体内含量增多，引起水钠潴留，液体主要存在于第三间隙。

肝移植受者术前肾功能的保护重点应为防治肾衰竭的诱因，避免大量放腹水和过度利尿；长期摄入量减少；避免使用或慎用肾毒药物，如庆大霉素、新霉素和非固醇类消炎药；防治消化道出血、感染、低血压、低血容量及电解质紊乱。部分肾衰竭的诱因，如早期发现并得到合理治疗，常可改善预后。

二、肾前性肾功能不全

很多终末期肝病患者在内科治疗中因为长期利尿、大量放腹水、低白蛋白血症以及不同程度的自发性腹膜炎、肺部感染等因素，引起血浆胶渗透压降低、外周血管阻力下降、毛细血管通透性增加导致有效循环血量不足、第三间隙液体积聚、肾血流灌注不足、GFR降低、利尿药难以发挥作用。所以对于术前合并肾功能不全的患者不要因为全身水肿、少尿就简单的进行大剂量利尿，应根据患者近期液体的出入量、循环情况（最好动态监测CVP）、有无严重感染、腹水及全身水肿情况来总体判断是否存在有效循环血量不足、肾血流灌注不足引起的肾前性因素；输注新鲜冰冻血浆、白蛋白以及羟乙基淀粉等将有助于提高血容量增加、恢复肾小管对襻性利尿药的敏感性。

三、大量腹水引起腹腔间隙综合征

对于大量腹水及腹腔巨大肿瘤还应警惕腹腔内压升高引起腹腔间隙综合征（ACS），腹内高压作为引起病人肾衰竭的一个独立因素已经越来越引起人们的重视了，ACS是一种以腹内压升高为特征并伴器官功能障碍的临床症候群。诊断标准为①腹内压＞25mmHg；②有下列一项或多项为少尿、肺动脉压增高、低氧血症、心排血量减少、低血压、酸中毒；③腹部减压能改善临床症状。腹内高压引起肾脏功能障碍的原因为心排血量减少，对肾脏的直接压迫和肾静脉回流受阻。ACS导致的肾功能障碍主要表现为少尿、无尿和氮质血症，其特点是补充血容量和应用利尿药没有明显效果，而腹部减压能显著增加尿量，明显改善肾功能。一般认为腹内压达到15～20mmHg时即可引起少尿，当腹内压＞30mmHg时可引起无尿。应注意测量膀胱内压（UBP），及时的腹部减压（放腹水）治疗可以逆转肾衰竭。

四、肝肾综合征（hepatorenal　syndrome，HRS）

肝肾综合征肝移植作为一种有效的终末期肝病外科治疗手段，目前在国内已逐渐应用于肝硬化、急慢性肝功能衰竭患者。部分患者因移植前严重的肝衰竭而引发肝肾综合征，尤其是术前已有尿量减少，血肌酐升高等潜在性肾功能受损的患者更有必要早期预防，尽早治疗。

定义：肝肾综合征是慢性肝病患者出现进展性肝衰竭和肝门静脉高压时，以肾功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血流动力学改变为特征的一组临床综合征。

诊断：①慢性或急性肝病伴有进行性肝衰竭和肝门静脉高压。②肾小球滤过率（GFR）下降。血清肌酐（Scr）＞132μmol／L（15mg／L）或内生肌酐清除率（Ccr）＜40mL／min。③无休克、进行性细菌感染，无胃肠道体液丢失（反复呕吐或严重腹泻）或经肾体液丢失（腹水不伴外周水肿患者体重下降＞500g／d或伴外周水肿患者失液＞1　000g／d，持续数日），目前或最近未使用肾毒性药物。④经撤停利尿药及1．5L等张盐溶液扩容治疗后，肾功能无持续性改善。⑤蛋白尿＜500mg／d，无尿路梗阻的超声影像学证据，无器质性肾脏病。附加标准：尿量＜500ml／d。尿钠＜10mmol／L。尿渗透压＞血浆渗透压。尿红细胞＜50／HP。血钠浓度＜130mmol／L。

（一）肝肾综合征的分型

1．肝肾综合征Ⅰ型　为肝肾综合征的急性型。肾衰竭自发地发生于严重的肝脏疾病患者，并快速进展。肾功能急剧恶化为其主要临床特征，其标准为2周内Scr超过原水平2倍至＞221μmol／L（25mg／L）或Ccr下降超过＞50%至Ccr＜20ml／min。肝肾综合征Ⅰ型预后险恶，2周内病死率可高达80%。若肝功能得以恢复，肾功能则也可能自发恢复。

2．肝肾综合征Ⅱ型　通常发生在利尿抵抗的腹水患者。肾衰竭呈相对缓慢，即肾功能恶化过程可超过数月。尽管肝肾综合征Ⅱ型患者平均存活时间长于Ⅰ型患者，但预后仍十分险恶。

（二）肝肾综合征液体及血管活性药物治疗

1．扩容治疗　一般认为，血流动力学属低排高阻型（心排血量及血容量减低，外周末梢血管阻力增加）或有过度利尿、大量放腹水、出血等引起血容量减少因素时，可试用扩容治疗。扩容后可暂时改善肾功能，增加尿量。扩容一般可用白蛋白、血浆、全血或腹水浓缩回输等。严重少尿者液体入量应限制于500～1　000ml内，过度扩容可引起肺水肿和曲张的静脉破裂出血，故行扩容治疗时应严密观察。

2．利尿治疗　确定最小有效利尿剂量对于保持肝硬化患者稳定尿量是重要的。有研究认为，利尿药诱发肝硬化有腹水患者肾损害的发生率约为20%，故应避免过度利尿。一般而言，利尿药引起肾损害较为温和，及时发现、尽早停药可望迅速恢复。

3．血管活性药物　目前有学者认为，改善肾血流量的血管活性药物的应用是惟一对肝肾综合征内科治疗有一定疗效的方法。终末期肝病的肾血流动力学呈现低灌注、高阻力的特点，即阻力高，血流量下降，应用血管活性药物使内脏过度舒张的动脉血管床收缩，从而改善循环功能，并进一步抑制内源性缩血管系统活性，最终达到增加肾血流量和增加肾灌注的目的。

（1）特利加压素是一种人工合成的血管升压素类似物，能降低血浆肾素浓度，从而减少血管紧张素产生，减轻了肾血管收缩，可显著增加患者的肾小球滤过率，使患者血肌酐降低，尿量增加，肾功能得到改善或暂时恢复。

（2）去甲肾上腺素：价廉、更易获得。对于血容量充足而存在外周阻力下降、低血压的患者，可通过增加外周血管阻力，升高平均动脉压，改善肾脏血流灌注，从而改善肾功能。但去甲肾上腺素对Ⅰ型肝肾综合征的疗效和不良反应的报道还相当有限，须进一步积累病例和深入研究。

事实上，研究肝移植前接受缩血管药物治疗的肝肾综合征患者，其移植效果与非肝肾综合征患者接受肝移植的效果是相似的。肝肾联合移植的疗效并不优于单纯肝移植，因此不宜采用。

4．连续性肾替代治疗（CRRT）　如连续性静－静脉血液滤过或血液透析滤过，对于经上述治疗措施仍效果不佳的肝肾综合征或其他原因的急性肾衰竭、肌酐持续上升、出现少尿或无尿的患者应尽早接受CRRT，其目的在于维持患者生命直至肝移植或者自发性肾功能好转、并保证各种必要药物、液体及营养支持，且CRRT的显著优点是可促成体液负平衡而不诱发低血压，因此对于严重全身性水肿的患者有帮助。

常规血液透析治疗也可以选择，但对于血流动力学不稳定或低血压的危重患者应为相对禁忌。

（三）术中肾功能的保护及液体治疗

肝脏移植是腹部外科中最大型的手术操作。肝移植受者术前合并门脉高压、低蛋白血症、大量腹水、长期摄入量减少等原因，多已存在潜在的或明显的有效循环血容量不足；对于终末期肝硬化、急性重型肝炎及亚急性重型肝炎的患者大多存在显性或隐性的肝肾综合征；此外自发性细菌性腹膜炎、内毒素血症、高胆红素血症的对于循环及肾脏的毒性作用；术前这些因素已经造成不同程度的肾功能受损。

1．术中造成肾功能损伤的因素

（1）术中大量的失血和输注血液制品是围术期发生肾功能不全的主要危险因素，手术中需要经历肝动脉、肝门静脉和腔静脉全部或部分阻断过程，同时手术复杂，失血量多，对全身血流动力学干扰大，围术期血流动力学的剧烈波动导致的肾灌注不足等因素。

（2）内毒素血症在终末期肝病患者并发胃肠黏膜病变非常普遍，多数患者在肝移植术前就存在着不同程度的内毒素血症。在肝移植围术期，肝门静脉和下腔静脉阻断，使胃肠黏膜损害加重，加重了内毒素血症。内毒素能够直接造成肾小管和肾皮质坏死，引发肾功能损害。

（3）缺血再灌注损伤在肝移植围术期存在移植肝和肠的缺血再灌注的过程，这种缺血再灌注除了对新肝和肠黏膜产生损伤作用外，还对远隔器官功能产生明显的损害作用。研究发现，在其他器官缺血再灌注后，肾脏可发生明显的病理学改变：细胞足突融合，基膜不规则增厚，系膜区增宽，大量基质沉积，肾小管基底膜破裂，上皮坏死脱落至管腔。

2．术中肾功能的保护及液体治疗

（1）完善术前准备，掌握适应证肝移植术前对受者的选择是非常重要的。对于术前存在难以逆转的肾损害的患者，可以考虑施行肝肾联合移植术。术前注意防止低血压、大出血及升压药使用不当所导致的肾灌注不足，维持尿量，尽可能将血肌酐水平控制在177μmol／L以下，必要时可以在术前或术中进行血液透析治疗。此外，还要注意有效控制感染，维持内环境的稳定。

（2）手术方式的选择和手术技术的改进也有助于防止围术期急性肾衰竭（ARF）发生。有学者认为术中静脉转流对减少无肝期肾损害及部分患者术后早期肾功能不全有一定作用；近年来兴起的背驮（piggy－back）术式有助于维持血流动力学及凝血机制的稳定，可以明显降低术后ARF的发生率。肝移植术中不同的手术方式对输液量的要求也有所不同，阻断下腔静脉的肝移植术，术中阻断下腔静脉后，由于回心血量突然减少，引起组织缺氧，酸性代谢产物增多，开放下腔静脉后，引起全身大量的先前未开放的毛细血管床开放，出现明显心率加快，血压下降，心排血量和心排血指数下降，对输液量要求增大。

（3）完善术中监测与维持血流动力学稳定术中保持血流动力学的稳定是肾功能得到保护和改善的最根本前提。因此，肝移植患者需要完善血流动力学监测，根据血流动力学的参数指导输液和处理，维持血流动力学的稳定，保证肾脏有效灌注。术中还应及时的进行血气分析和生化检查，及时纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，维持内环境的稳定。

（4）以下措施有助于在肝移植术中实施限制性容量治疗：①进行有效的容量监测并不断进行容量评估，保持血流动力学稳定和尿量＞0．5ml／（kg·h）；②补充凝血物质和进行有效的外科止血；③避免麻醉过深，必要时使用血管活性药物以维持适当的外周血管阻力；④液体的选择应以胶体液为主，晶体溶液输注仅用于维持电解质和酸碱平衡稳定，慎重使用高张盐溶液；⑤在维持有效胶体渗透压的前提下，血浆白蛋白维持在30～35g／L，不主张大量输注白蛋白；⑥血流动力学稳定时，经第三间隙和使用利尿药后丢失的液体不需继续等量补充，以防止造成容量负荷过重引起术后肺水肿及心力衰竭的发生。

（5）连续性肾脏替代治疗（CRRT）：对于术中因大出血等各种原因引起的急性肾衰竭、肌酐持续上升、出现少尿或无尿的患者此时CRRT是最佳也是惟一有效保证麻醉及手术顺利进行的办法应尽早接受，可使术中和术后早期血流动力学稳定，减轻肾脏负担；并为术后肾功能的恢复赢得时间，提高肝移植的生存率。

（四）术后肾功能的保护及液体治疗

术后早期的液体管理原则是既保证充足容量又不加重组织水肿，肾功能不全是肝移植术后常见的并发症，肝移植术后早期出现肾衰竭是预后不良的标志之一，严重影响手术的成功率及长期的生存率，其发病机制是多因素的。肝移植受者术前、术中、术后的血流动力学改变及术后的用药，不但对全身有影响，对肾脏也有一定的影响。

1．肝移植术后造成肾功能损伤的因素急性肾衰竭（ARF）是肝移植术后常见的并发症，也是患者死亡的主要原因之一，因此，正确地判断出肝移植术后并发ARF的相关危险因素十分重要。肝移植术后并发ARF的原因是多方面的，包括术前、术中及术后的多种因素。

（1）术前因素：如前所述对于终末期肝硬化、急性重型肝炎及亚急性重型肝炎的受者，因为长期利尿、大量放腹水、低白蛋白血症以及不同程度的自发性腹膜炎、肺部感染等因素，引起血浆胶渗透压降低、外周血管阻力下降、毛细血管通透性增加导致有效循环血量不足、第三间隙液体积聚、肾血流灌注不足引起的肾前性肾功能不全。

对于终末期肝硬化、急性重型肝炎及亚急性重型肝炎的患者大多存在显性或隐性的肝肾综合征及不同程度的肾功能受损。

Lafagette等发现，肝移植术前肾功能不全提示术后预后较差。在术后发生ARF的患者中，术前均有不同程度的低血压、少尿、大出血、高血肌酐、频繁服用升压药及高胆红素血症史，部分患者还有肝肾综合征。血肌酐水平是提示预后最有效的指标。血Cr每升高88μmol／L，术后病死率增加2%，术后发生ARF的概率增加7%。他还指出，术前血Cr＞44μmol／L，说明手术存在危险；血肌酐＞177μmol／L，提示术后发生ARF的可能性大；血Cr＞265μmol／L，则术后死亡的可能性大。

（2）术中因素：围术期低血压、大量失血及大量输注血液制品是诱发肝移植术后早期ARF的最主要因素。术中大量的失血和输注血液制品是术后早期发生多器官功能衰竭，包括感染、ARDS及肾功能不全的主要危险因素，术中患者的循环不稳定、血流动力学的剧烈波动进而使肾脏有效灌注压降低，影响肾脏功能。手术方式为背驮术式有助于维持血流动力学及凝血机制的稳定，可以明显降低术后ARF的发生率。

（3）术后因素：术后感染是发生ARF的独立危险因素，而且是最主要的因素。发生感染时，各种病原体及产生的毒素会损害肾实质及肾小管细胞。当发生感染性休克时，肾血管会出现挛缩，进一步加重肾脏的损害，而肾功能的损害又会促进感染的发展。术后积极适当的使用抗感染药物，一旦发生感染，争取在发展至感染性休克前将感染控制。

（4）药物引起的肾损伤：免疫抑制药血FK506浓度出现异常升高时，ARF的发生率就会升高，原发性肝脏无功能、肝脏功能恢复延迟、循环容量不足、术后再出血、血管活性药物使用不当。

2．术后肾功能的保护及液体治疗

（1）肝移植术后液体治疗的特殊性：肝移植术为腹部外科最大的手术，手术创伤及对人体的打击很大，肝移植术前（主要是终末期肝病的患者）、术中及术后早期血流动力学特点为高排低阻，即外周动脉阻力下降、血浆胶体渗透压低、毛细血管通透性增加、组织间隙及第三间隙液体聚集从而导致有效循环血量不足，容易引起肾前性肾灌注不足、出现尿量减少、血Cr上升；为避免排异反应，大剂量的使用激素，势必引起水钠潴留。因此全身各种脏器包括肺存在一定程度或潜在的水肿。如果术中输液过量，可能会加重机体各脏器的水肿。而随着全身情况的好转、外周血管张力恢复、通透性恢复正常、血浆胶体渗透压提高、扣押的细胞外液逐渐再吸收，积聚的液体开始重新向血浆容量转移，如果心血管和肾功能难以代偿，可能出现高血容量和肺水肿。

在实际临床观察中会发现患者术中液体出入量为绝对正平衡、术日和术后第1～2天仍因为上述原因引起的有效循环血量不足需要较多液体补充，液体出入量可能为少量正平衡，但此时不应一味大量液体扩容，补液同时应结合血管活性药物提高外周循环阻力来保证有效循环血量及肾灌注，并且液体以胶体液为主同时应给予适当利尿治疗，在纠正循环血容量的同时常需应用呋塞米利尿，方能保持减轻间质水肿的治疗效果；否则在术后3～4d时很容易出现心功能不全和肺水肿。

在制定液体治疗方案时首先应充分估计循环血容量和间质水肿的状况，以既要补足循环血容量，又要消除间质水肿作为液体治疗的基本原则。具体处理如下，低容量性休克的处理：迅速补足循环血容量以保持重要器官的组织灌注压；在补充血容量纠正血流动力学的过程中，常可加重间质水肿，为了尽可能避免严重间质水肿的发生，输液成分要提高胶体比例，胶体溶液可选用羟乙基淀粉溶液、血浆或白蛋白，尤其使羟乙基淀粉溶液不仅可以提高胶体渗透压减轻间质水肿，而且还有保护毛细血管内皮的作用。

术后肾功能的损害多是功能性的，但若不尽快纠正，演变成不可逆器质性损害则病死率明显提高。

近年来国际肾脏病和急救医学界趋向将急性肾衰竭（ARF）改称为急性肾损伤（AKI）。其基本出发点是将对这一综合征的临床诊断提前，不要等到肾衰竭时才承认它的存在，而要在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤（组织学、生物标记物改变）而GFR尚正常的阶段将之识别、及早干预，这一概念对于肝移植术后肾功能的保护同样有重要意义。

AKI定义（诊断标准）为：由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然（48h以内）下降，表现为Scr绝对值增加≥0．3mg／dl（≥26．4μmol／L）或者增加≥50%（达到基线值的1．5倍）或者尿量＜0．5ml／（kg·h）持续超过6h。

所以术后早期应密切监测患者的生命体征、血流动力学指标、每小时尿量、腹腔引流量性质及量的变化，并且应了解患者的术前、术中的病情，对于存在上述的肾功能损伤因素的患者更应及早给予干涉及治疗。

①纠正肾前性因素：术后肾功能的损害很多情况下均为肾前性原因，包括术中的出血、血流动力学不稳定、术后活动性出血及感染。一旦病人出现少尿、血Cr、UN进行性升高，首先应考虑肾前性原因，血压、中心静脉压、尿比重、尿钠及FENa＋的监测有利于诊断。术后早期应尽量保证生命体征、血流动力学平稳，这对于术后避免发生AKI甚至ARF非常重要，对怀疑有低血容量（怀疑动脉循环不足）的病人，可进行补液试验。即在30min内，给予500～1　000ml的晶体液或300～500ml胶体液，观察有无反应（血压是否升高，尿量是否增加）和对补液的耐受性（血管内容量负荷是否增加）。

术后患者出现血流动力学不稳定、低血压最常见的原因是出血，因此应注意复查血常规、腹部B超、保持腹腔引流管的通畅，以便及时发现出血。如为渗血应给予积极的止血治疗，包括止血药物、新鲜冰冻血浆、血小板，必要时可给予凝血因子Ⅶ（诺奇），并积极补充血容量；若非手术治疗无效，应立即手术止血。

②严重感染及感染中毒性休克：应尽可能快地进行液体复苏，在复苏的前6h，感染引起组织低灌注的早期复苏目标包括以下所有指标。CVP　8～12mmHg（1mmHg＝0．133kPa），平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0．15ml／（kg·h）。中心静脉压（上腔静脉）或混合静脉氧饱和度≥70%。

移植术后早期，移植肝的合成功能尚没有恢复，常伴有低白蛋白血症，应积极纠正术后早期低白蛋白血症，有助于改善胶体渗透压，消除水肿。

③血管活性药物：特利加压素对于肝移植术后肾前性肾功能不全，在补充白蛋白等胶体溶液的同时，应用特利加压素2mg／24h持续静脉泵入，可使患者血肌酐降低，尿量增加，肾功能得到改善或暂时恢复，同时也可以减少液体的输注量，避免加重组织水肿及出现肺水肿的风险，可能是治疗术后肾前性肾功能不全、尿量减少的最有效的药物。

去甲肾上腺素：价廉、更易获得。对于血容量充足而存在外周阻力下降、低血压的患者，可通过增加外周血管阻力，升高平均动脉压，改善肾脏血流灌注，从而改善肾功能。

（2）反映容量及指导液体治疗的指标

①生命体征：心率、血压、每小时尿量。

②反应患者血容量状态的指标：CVP反映右心室舒张末期压力，正常值5～10cmH2O；PAWP是反映左心室舒张末期压力，正常值8～15mmHg；CVP、PAWP是反映容量负荷的指标，但它们都是通过压力指标间接反映容量情况，会受到许多因素的影响，尤其是病情复杂的危重病人，单纯测定CVP有时并不能反映患者的容量多少，反而会误导临床判断。

影响CVP、PAWP的因素：心率、心室顺应性、肺静脉压、胸膜腔内压，机械通气、PEEP、腹内高压等。因此，CVP、PAWP的绝对值不能准确反映心脏前负荷，而动态监测其对液体治疗的反映，更具有临床意义即动态血流动力学监测。

（3）动态血流动力学监测：对补液的耐受性监测的较易获得指标为CVP导向的容量负荷试验（2～5cmH2O原则）即通过容量负荷试验观察CVP的改变，可判断患者的容量情况，对指导液体治疗具有重要价值。

容量负荷试验的具体步骤：测定并记录CVP基础水平；根据患者情况，15～20min内快速滴注250～500ml晶体液或等量胶体液；观察患者症状及生命体征改变；观察CVP改变的幅度，＜2cmH2O，说明患者容量不足且循环有能力接受大量补液，可重复补液试验或有指征大量补液；＞5cmH2O，说明有容量负荷过重可能，不能继续补液；2～5cmH2O，等待10min，再次测定CVP与基础值比较；如增加幅度＜2cmH2O，可重复液体负荷试验；增加幅度2～5cmH2O可输液，但应减慢输液速度。

术后早期的液体管理原则是既保证充足容量又不加重组织水肿，如果在大量补液后病人尿量仍无明显增加，说明已经发展为肾实质性功能衰竭。

（4）积极控制感染：术后感染是发生ARF的独立危险因素，并且感染是肝移植术后必须面对的重要挑战，严重感染是移植术后发生MODS的主要原因，一方面要积极抗感染治疗，有时还需要减少免疫抑制药用量。

（5）减轻免疫抑制药对肾脏的损害：对于存在术前、术中及术后肾损伤危险因素的高危患者，应在可能的情况下尽量减少具有肾毒性的免疫抑制药的应用；可应用舒莱（巴利昔单抗）以适当减少或推迟FK506的应用，可加用肾毒性较小的骁悉（MMF），尽量避免应用肾毒性大的环孢素，另外应注意抗真菌药物如伏立康唑有提高FK506、环孢素及雷帕霉素血药浓度的作用。

（6）术后急性肾衰竭的治疗：如果在通过大量补液、应用血管活性药物纠正肾前性因素、积极控制感染等治疗后，病人尿量仍无明显增加、肌酐进行性上升，说明已经发展为肾实质性功能衰竭。

肝移植术后早期ARF一般表现为：进行性的少尿、氮质血症、低钠血症、高钾血症、败血症、腹水及水肿等。酸碱平衡发生紊乱，最常见为呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。

（7）连续性肾脏替代治疗（CRRT）：对于肝移植术后早期患者，需要应用抗生素、静脉营养支持、保肝药物等，每日所必需的静脉输液量较大，如果出现少尿或无尿，如果严格限制液体入量，就无法保证治疗所必须的液体量，所以连续性肾脏替代治疗（CRRT）：此时是最佳也是惟一有效保证液体出入量平衡、血流动力学稳定、减轻肾脏负担及纠正内环境紊乱的方案。

（8）血液净化方法的选择标准：①在患者存在液体过量及肾灌注不足的情况下，液体替代疗法受到限制，可选择超滤，将血Cr和UN维持在中等水平；②若患者不仅有液体过量及肾灌注不足，还伴有酸中毒、高钾血症、血Cr、UN持续升高等情况，应选择持续性血液透析滤过；③若上述疗法无效，患者的血Cr、UN仍持续升高并伴有高钾血症，应选择碳酸盐血液透析。

（五）血液滤过期间血容量管理

血容量管理和控制是血滤过过程中最重要也是最基础的环节。血滤过程中存在诸多容量相关问题：如容量不足，可造成组织低灌注，导致全身器官功能的损害，同时也可引起肾脏功能恢复延迟；如液体超负荷，可引起心力衰竭、肺水肿，过量容量负荷还可加重胃肠道水肿、阻碍组织利用氧等。

1．确定当天容量管理目标　根据病人当前容量状况、肾功能状况、目前液体治疗情况确立当天容量管理目标，通常分为以下3种目标。

（1）总体负平衡：即脱水，运用于所有若液体超负荷的无尿／少尿的病人，近年来随着对液体超负荷危害性认识的加深，一些肾功能正常或轻度异常的容量超负荷病人应用血液滤过已被广泛接受。这些病人必须在血滤过程中达到液体的负平衡。也就是在病人能耐受的前提下脱水。根据病人的容量状况和前期病人对超滤的反应情况，初步确定目标平衡量（即准备脱水的量）。

（2）总体平衡：当评估病人的容量状况在正常范围或前期脱水治疗后容量超负荷状态纠正后，病人的容量需要维持在平衡状态，也就是目标平衡量为零。

（3）机器零平衡：对于急性肾衰竭的恢复期以及部分非肾衰竭危重病人，其尿量已恢复，可以维持自身的液体平衡，血滤仅用于清除机体代谢产物或炎性介质时，通常采用机器零平衡方式。即：血滤时超滤率＝置换率。

准确记录出入量：一般病人每12小时小结1次，危重病人6～8h小结1次，计算平衡，根据平衡情况调整净出超率。

2．血滤过程中的低血压　低血压是超滤时最常遇到的问题，并且直接导致组织低灌注，使器官功能损害加重，同时延迟了肾脏功能的恢复。低血压的出现往往造成液体管理计划的重大改变。

（1）低血压的原因：毫无疑问，低血容量是首先要考虑的问题。造成低血容量的原因往往是超滤速度太快或累计出超过多。由于液体额外丢失、脓毒症时液体向第三间隙分布、忽视或低估了不显性液体丢失等也是低血压的重要原因。有时需要排除机器故障导致的液体失衡。

（2）低血压的处理：轻度的低血压往往在降低净出超率后即可恢复，较重的低血压时可补充一定的胶体，主要输浓缩红细胞、新鲜冰冻血浆和白蛋白，并使用小剂量的血管活性药物如去甲肾上腺素和（或）多巴胺，这样既能稳定循环保证重要脏器和组织有效灌注，又尽可能避免了与容量相关的并发症。

血液净化时的抗凝血建议采用小剂量肝素或体外肝素化，同时监测APTT控制在60～80s，若病人凝血功能差或血小板低，可采用无肝素血液净化。血液净化时间不宜太长，当患者的尿量恢复至40ml／h以上，血Cr、UN明显下降时，就可逐渐缩短时间，直至完全停止。

肝移植术后急性肾衰竭大部分患者经CRRT、控制感染、随着肝脏功能及全身情况的改善，通常肾功能会逐渐恢复，有时会出现多尿期，此时应注意适当增加液体入量，主要以肠内营养及经口进食水，并纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。

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