冠状动脉粥样硬化是使血管腔狭窄或阻塞，或因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病），亦称缺血性心脏病。
冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人们健康的常见病。随着我国人口平均寿命明显延长，特别是冠心病危险因素的增加，我国冠心病患者人数将大大上升，因此，冠心病已成为心血管疾病防治中的重点。
一、概 述
（一）危险因素
1．血脂异常 主要为血TC及LDL－C的增高。HDL－C降低和TG增高，也是近年来已经肯定的危险因素。
2．肥胖 是一种多因素引起的慢性代谢性疾病，多伴有胰岛素抵抗，常与糖尿病、血脂异常、原发性高血压等集结表现。
3．糖尿病 糖尿病可导致冠状动脉损害严重，受损冠状动脉病变广泛而弥漫，表现为出血、溃疡、栓塞和钙化；可使微血管病变和心肌损害，引起心肌间质纤维化、坏死，炎性细胞浸润，小血管壁内膜增厚等。
4．吸烟 吸烟是冠心病独立危险因素。
5．其他 ①家族史，直系亲属发病年龄＜50岁；②性别：男性高于女性；③年龄：男性40岁以上，女性围绝经期以后多发。
（二）临床分型
1．世界卫生组织（WHO）分型 WHO曾将缺血性心脏病概括为冠状动脉循环改变引起冠状动脉血流和心肌需求之间的不平衡而导致的心肌损伤，据此冠心病分型为：①原发性心脏停搏；②心绞痛；③心肌梗死；④心力衰竭；⑤心律失常。
2．国内标准 根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞的程度和心肌供血不足的发展速度和程度的不同，分为5种临床类型。
（1）无症状型冠心病（隐匿型）：无心绞痛等缺血症状，但静息或负荷试验后心电图有缺血性ST－T改变；病理学检查心肌无明显组织形态改变。
（2）心绞痛型冠心病：分为劳力性与自发性心绞痛。有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。病理学检查心肌无组织形态改变或有纤维化改变。
（3）心肌梗死型冠心病：是最为严重的类型，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。
（4）缺血性心肌病型冠心病：表现为心脏扩大，心功能不全或心律失常，为长期心肌缺血导致心肌纤维化引起。
（5）猝死型冠心病：由原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重心律失常所致。
本节重点介绍心绞痛和心肌梗死两种类型的冠心病。
二、心绞痛与护理
心绞痛系指冠状动脉供血不足，急性暂时性心肌缺血、缺氧而引起的临床综合征。包括稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛。
（一）概述
绝大多数患者系冠状动脉粥样硬化致冠脉管腔直径狭窄大于冠脉直径50%以上，其次为冠状动脉痉挛伴或不伴冠状动脉粥样硬化，少数见于冠状动脉微血管病变，冠状动脉的炎症如梅毒、风湿性与先天性畸形；非冠状动脉病变如肥厚性心肌病、严重主动脉瓣狭窄、关闭不全、甲状腺功能亢进、严重贫血。无论其病因如何，心绞痛的发病机制均是由于心肌氧供与需求失衡，从而引起心肌缺血、缺氧。
（二）稳定型心绞痛
稳定型心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起的心肌急剧、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。
【临床表现】
1．病史 有冠心病的易患因素，如高血压、高胆固醇血症、胰岛素抵抗、糖尿病、吸烟、肥胖及早发冠心病家族史等。
2．诱因 发作常由体力劳动或情绪激动所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
3．症状 心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现。
（1）部位：主要在胸骨体上、中段可波及心前区，疼痛范围如手掌大小一片，界限不清。常放射至左肩、左上肢前内侧及左环指和小指，或至颈、咽或下颌部。
（2）性质：胸痛常呈压榨、压迫感或紧缩感，严重时伴濒死的恐惧感，迫使患者不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。
（3）持续时间：疼痛出现后常逐渐加重，一般持续1～5min渐消失，可数天或数星期发作一次，亦可1d内多次发作。
（4）缓解方式：经休息后可减轻，舌下含服硝酸甘油可在30s至数分钟内缓解。
（5）体征：心绞痛发作时可见血压增高，心率加快，焦虑不安，皮肤冷或大汗，有时出现第四心音或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以至功能失调引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。
【治疗原则】
1．发作时的治疗 ①终止心绞痛发作：立即停止活动，一般患者休息后症状可立即缓解或减轻。②药物治疗：硝酸甘油舌下含化，1～2min见效，作用持续20～30min。硝酸异山梨酯舌下含化，2～5min见效，作用维持2～3h。
（三）不稳定型心绞痛
冠心病中除上述典型的稳定型劳力性心绞痛之外，心肌缺血所引起的缺血性胸痛尚有各种不同的表现类型，但其中除变异型心绞痛具有短暂ST段抬高的特异的心电图变化而仍为临床留用，目前已趋向将劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。
【临床表现】
1．疼痛性质 为压榨紧缩、压迫窒息、沉重闷胀性疼痛。少数患者可为烧灼感、紧张感或呼吸短促伴有咽喉或气管上方紧榨感。疼痛或不适感开始时较轻，逐渐加剧，然后逐渐消失，很少为体位改变或深呼吸所影响。
2．疼痛部位 主要在胸骨体上段或中段之后，可波及心前区，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂内侧达环指和小指，或至颈、咽或下颌部，少数患者表现为上腹部不适、胸闷、背痛、牙痛等。
3．疼痛时限 时限1～5min，多数3～5min，很少超过15min，超过30min者应考虑急性心肌梗死的可能。
4．诱发因素 以体力劳累为主，其次为情绪激动。暴露于寒冷环境、进冷饮、身体其他部位的疼痛，以及恐惧、紧张、发怒、烦恼等情绪变化都可诱发。体力活动再加情绪波动则更易诱发。
5．硝酸甘油效应 舌下含服硝酸甘油有效，可于1～2min缓解。
6．心电图表现 发作时心电图可见ST段压低，T波平坦或倒置（变异型心绞痛者则相关导联ST段抬高），发作过后数分钟内逐渐恢复。
7．其他 继发于贫血、感染、甲状腺功能亢进、心律失常等原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定型心绞痛。
【治疗原则】
1．对症处理 绝对卧床休息，给予持续心电监护。有呼吸困难、发绀者应给予氧气吸入，维持血氧饱和度到0．9以上。烦躁不安、剧烈疼痛者可给予吗啡皮下注射。
2．缓解疼痛 本型心绞痛单次含化或喷雾吸入硝酸酯类制剂往往不能缓解症状，一般建议每隔5min 1次，连续使用3次，尔后再用硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续静脉滴注或微泵输注，直至症状缓解或出现血压下降。
3．抗血小板、抗凝治疗 阿司匹林、氯吡格雷及肝素是不稳定型心绞痛中的重要治疗措施，其目的在于防止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向发展。溶栓药物有促发心肌梗死的危险，不推荐应用。
4．手术治疗 在有条件的医院行经皮腔内冠状动脉介入和冠状动脉内支架置入术；冠状动脉搭桥术；主动脉内气囊反搏术等。
5．积极控制诱发因素 积极控制高血压，早期的血脂干预；控制饮食，减轻体重，病情允许时，适当增加体力活动。
【发作期急救措施】
1．严密观察生命体征 患者收入CCU，保持室内安静，绝对卧床休息，谢绝探视。持续心电监测，迅速建立静脉通路，遵医嘱准确、按时给药。
2．药物治疗 立即舌下含服硝酸酯类药物，如硝酸甘油等。
3．吸氧 持续或间断给予2～4L／min氧气吸入。
4．止痛 严重持续疼痛者，应给予止痛药和镇静止痛。
5．观察心电图变化 心绞痛发作时大多数患者可出现暂时性心肌缺血而引起ST－T段改变，变异型心绞痛发作时心电图可见有关导联ST段的抬高，与之相对应的导联ST段压低，这是因冠状动脉突然痉挛所致，患者迟早会发生心肌梗死。因此，护理中应严密观察，发现异常及时报告医生对症处理。
6．做好急诊介入治疗术前准备
【护理】
1．心理护理 心绞痛会引起患者心理应激反应，情绪紧张会加重心绞痛发作。护士应安抚患者，创造良好的休息环境，减少不必要的噪声，生活中给予合理的照顾，耐心交待病情、配合要点，树立战胜疾病的信心。
2．病情观察 进行持续的心电监护，严密观察心率、心律、血压、血氧饱和度的变化。同时观察患者胸痛的性质、程度、部位、发作频率、持续时间及用药后的反应。注意是否有心律失常发生，尤其是室性心律失常。如发生缓慢性心律失常可给予阿托品0．5～1mg静脉注射。当为变异型心绞痛时，并发的心律失常较突出，护理中应及时发现、及时报告医生对症处理。
3．用药护理 舌下含服硝酸甘油，吸氧，立即卧床休息。对于心绞痛频繁发作或服用硝酸甘油效果差的患者，遵医嘱静脉滴注硝酸甘油，但应控制滴速，以免造成低血压，并嘱家属及患者不可擅自调节滴速。由于此类药物能扩张头面部血管，有些患者使用后会出现颜面潮红、头痛等症状，应先向患者说明。用药后注意询问患者胸痛变化情况，同时监测ECG，及时发现并处理各类心律失常。心绞痛多数为不稳定型心绞痛，其发病大多动脉粥样硬化斑块破裂、血小板聚集、血栓形成有关。阿司匹林是预防冠心病（包括心绞痛）的基础药物。长期服用或大剂量服用可导致胃溃疡或胃出血，指导患者每天服用100～300mg，饭后服用，既安全又有效。
4．疼痛护理 心绞痛剧烈疼痛可使交感神经过度兴奋，引起心率加快、血压升高和心排血量增加，从而增加心肌耗氧量。如患者疼痛不能缓解可遵医嘱给予镇静药，一般首选止痛药物为吗啡，用量为3～5mg静脉注射。在使用过程中，要密切观察患者胸痛缓解情况，是否有呼吸抑制及血压下降等情况的发生。
5．饮食护理 饱食或饱食不当是引起心绞痛发作的原因之一。这与餐后血脂、血黏稠度、血小板黏附性均增高有关。护理中应嘱患者合理膳食，摄取清淡、易于消化，低盐低脂饮食，少食多餐，严禁暴饮暴食，控制体重。选择食用胆固醇含量低的食品，如蔬菜、豆制品、瘦肉、糙米等富含维生素C和粗纤维的新鲜水果。禁烟限酒，限制甜食。对体重超标者，应在医生指导下逐步减轻体重。
6．排便护理 由于卧床、食量减少和应用镇痛药等易引起便秘，患者入院后遵医嘱给予适当的缓泻药。对有便意但排便困难者给予开塞露肛注或丙三醇灌肠，保持大便通畅，避免排便用力。因为排便用力过度会增加心脏负荷，诱发心律失常导致心脏破裂甚至死亡。对病情尚未稳定的患者排便过程中应加强心电监测，以免发生意外。
【健康指导】
1．向患者介绍心绞痛时的应对方式
（1）立即停止工作或活动，就地休息。
（2）立即舌下含服硝酸甘油（外出时随身携带保健盒，内有硝酸甘油、硝酸异山梨酯等常用急救药品）。
（3）疼痛持续15min以上不缓解，或一段时间内反复多次发作，则有发生心肌梗死的可能，需即刻就医，注意患者需平卧，有条件的可给予氧气吸入。
2．指导患者采取健康生活方式
（1）出院患者应逐渐增加活动量，选择适宜自己的体育锻炼，以有氧运动为主，如散步、慢跑等，但运动量以不引发心绞痛为宜，自我监测脉搏，以保证活动安全。
（2）保持良好情志，尽量减少或控制不良刺激，进行自律训练，放松疗法等，并合理应用β受体阻滞药。A型性格的人易发生应激，指导其经常告诫自己，注意减弱和避免不良应激，以便化解和消除危害。
（3）教会患者自测体力活动耐力，调整日常活动及工作量，避免突然用力劳作，在较长时间休息后尤其应注意，起床后活动动作宜慢，必要时预防性服用硝酸甘油。
（4）戒烟。尼古丁直接损伤冠状动脉血管内皮细胞，并可使低密度脂蛋白胆固醇升高，高密度脂蛋白胆固醇水平降低，促进血小板的聚集和凝血因子的活性增强，易诱发血栓形成，有时会使血压升高，心率加快，心肌耗氧量增加。研究表明，吸烟者发生心绞痛是非吸烟者的2～3倍。
（5）少饮酒或不饮酒，饮酒可使血压升高，尤其是大量饮酒或酗酒则损害健康，使心血管病死率升高。
三、心肌梗死与护理
心肌梗死是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克和心力衰竭，属急性冠脉综合征（ACS）的严重类型。
【病因】绝大多数的心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化基础上血栓形成所致，也可有在冠状动脉粥样硬化基础上或在正常冠状动脉发生较持久的痉挛所致。精神与体力过劳、饱餐、严重心律失常、大出血、休克以及手术麻醉等常常导致血液黏稠度增加，心肌氧耗量增加，冠脉灌注锐减，从而促使粥样硬化斑块内出血或破溃、血栓形成以及冠脉痉挛。一旦血供急剧减少或中断20～30min，使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌坏死。
【病理生理】主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度减低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降，动脉血氧含量降低。心肌重塑出现心脏扩大或心力衰竭，可发生心源性休克。右心室梗死在心肌梗死患者中少见，其主要病理生理是右心血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。
急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭，心源性休克是泵衰竭的严重阶段。在心肌梗死急性期后的治疗中不应忽视对心室重塑的干预。
【临床表现】
1．先兆表现 部分患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高即前述不稳定型心绞痛情况。
2．症状和体征
（1）疼痛：是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛的性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。
（2）全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续约1周。
（3）胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。
（4）心律失常：见于75%～95%的患者，多发生在起病1～2d，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩。
（5）低血压和休克：疼痛期血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于10．7kPa（80mmHg），有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml／h），神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克表现。休克多在起病后数小时至数日内发生。
（6）心力衰竭：主要是急性左侧心力衰竭，可在起病最初几天内发生，可在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏收缩力显著减弱或不协调所致，发生率为32%～48%。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右侧心力衰竭表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右侧心力衰竭表现，伴血压下降。
【治疗】及早发现，及早就医，并加强院前就地处理。治疗原则是尽早使心肌血液再灌注（到达医院后30min内开始溶栓或90min内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的功能的心肌。
1．休息 急性期患者住CCU监护室，在未行再灌注治疗前，应绝对卧床休息，保持室内环境安静，减少不良刺激。
2．心电监测 持续的心电图监护，必要时进行血流动力学监测。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，判断病情的发展，确定抢救及治疗方案。
3．给氧治疗 即使无并发症的急性心肌梗死，部分患者起病初就有轻、中度缺氧，合并充血性心力衰竭的患者常伴有严重的低氧血症。缺氧严重时疼痛不易缓解，并且易并发心律失常。因此，急性心肌梗死1周内，应给予常规吸氧。一般患者可用双鼻孔导管低流量持续或间歇给氧。并发严重心力衰竭或肺水肿的患者，必要时可做气管内插管机械通气。
4．有效镇痛
（1）首选吗啡5～10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌内注射，必要时1～2h重复注射1次。为避免恶心、呕吐和心动过缓，可同时给予阿托品。
（2）疼痛较轻者可肌内注射可待因或罂粟碱。也可用硝酸甘油5～10mg，溶解于500ml葡萄糖溶液中静脉滴注，观察血压和心率以调节滴速。
5．心肌再灌注 起病3～6h最多在12h内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒死坏死的缺血心肌，可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑，降低死亡率，改善预后及提高生活质量。
（1）常用溶栓方法：包括静脉内溶栓、冠状动脉内溶栓。
（2）临床上常用的溶栓药物：①第1代溶栓药物，如链激酶（SK）、尿激酶（UK）；②第2代溶栓药物，如组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA）等；③第3代溶栓药物，如rtPA的变异体（rPA，nPA，TUK－tPA）。
（3）溶栓治疗的护理
①物品准备：心电监护仪、除颤器、临时起搏器、输液泵、主动脉气囊反搏装置、急救药品等。
②患者准备：做好解释工作；安置静脉套管针，完成溶栓前的各项检查及有关化验；嘱患者嚼服阿司匹林；迅速建立静脉输液通道。
③溶栓过程的监护：症状与体征，观察患者溶栓后胸痛有无减轻及减轻程度，皮肤、黏膜、咳痰、呕出物及尿有无出血倾向。血压的监测：溶栓开始后每10分钟测血压1次，血压稳定后可延长监测时间。心电监测：注意心率、心律变化，观察有无再灌注心律失常。观察药物反应及疼痛缓解的程度。凝血时间的监测及肝素的应用。酶学的检测。并发症的观察及护理。
（4）溶栓再通的标准
①冠状动脉造影：冠状动脉造影是判断溶栓治疗后血管开通的金标准。静脉溶栓开始后90min，梗死相关动脉的血流灌注为TIMI 2～3级，判断为开通。分能标准：TIMI 0级表示无灌注或闭塞远端无血流；TIMIⅠ级表示造影剂部分通过闭塞部位，但远端不显影；TIMIⅡ级表示造影剂完全充盈冠脉远端，但速度较完全正常的冠状动脉要慢；TIMIⅢ级表示完全灌注，血流速度充盈远端血管快速而完全。
②临床评价再通标准：开始溶栓后2h内心电图ST段抬高明显地导联迅速回降≥50%；胸痛自开始溶栓后2h内缓解或消失。自开始溶栓后2h内出现再灌注心律失常，如窦性心动过缓、窦房阻滞或停搏；血清CK－MB峰值提前。
【介入治疗】
（1）直接PTCA：指AMI不溶栓单纯行球囊扩张。
（2）直接支架：不接受溶栓的患者在球囊扩张后常规置入支架或不经预扩张直接置入支架。
（3）直接PCI：对不溶栓的患者行PCI，包括球囊扩张与支架。
【护理】
1．心电监护 急性期，患者送入冠心病监护病房（CCU）进行连续的心电、血压、呼吸的监测，定期观察心率、心律、血压、呼吸等各项生命指标。及时检出可能作为恶性心动过速先兆的任何室性期前收缩以及室颤或完全性房室传导阻滞、严重的窦性心动过缓、房性心律失常等，及时予以诊治。
2．病情观察
（1）当出现心绞痛突然严重发作或原有心绞痛程度加重、发作频繁、时间延长或服硝酸甘油无效；心痛区疼痛伴恶心、呕吐、大汗、心动过缓；中老年患者出现不明原因的急性左侧心力衰竭、休克、严重心律失常；心电图检查ST段上升或明显下降，T波高尖或倒置等情况时，应考虑急性心肌梗死。
（2）心电图波出现室性期前收缩呈频发性、多源性、二联律或三联律、R波落在前一搏动T波上等变化，有可能发展为室性心动过速或心室颤动，应立即给予利多卡因50～100mg稀释后静脉推注，当期前收缩消失或减少时，可继续给予1～4mg／min静脉滴注维持疗效。
（3）当出现室性心动过速或室颤时，予以紧急电除颤复律。
（4）如发现患者烦躁、脉搏细、呼吸加快、皮肤湿冷、收缩压下降至10．7kPa（80mgHg）以下、脉压2．7kPa（20mmHg）或原发高血压者，血压下降超过原有水平的20%以上时，应考虑低血压或休克。
（5）尿量少于30ml／h，提示肾血流灌注不足。
3．血流动力学监测 预防泵衰竭的发生。血流动力学监测不仅能发现早期的左心功能不全，判断心功能不全的程度，鉴别低血容量性和心源性休克，而且可帮助判断预后，指导治疗。急性心肌梗死时心力衰竭是以左侧心力衰竭为主。若肺动脉楔压＞2kPa以上，可选用血管扩张药硝普钠加入50ml葡萄糖注射液中静脉滴注，根据血流动力学的各种参数调整滴速和用量。并发休克时补充血容量或应用血管扩张药及儿茶酚胺类药物。在做血流动力学监测时，各种导管应定期用肝素稀释冲洗，以保持通畅。最好用输液泵控制血管扩张药的滴速，以保证疗效和防止血压下降。
4．心理护理 AMI患者心理影响巨大，表现为惊恐、忧虑、抑郁、易激惹。医护人员应以周到的服务，和蔼亲切的态度安慰患者，耐心倾听患者的主诉。讲解监护仪器的使用及治疗方法和预后，指导缓解紧张的放松训练方法，如嘱患者舒适、自然、放松体位，抬高头部至45°～65°，两臂放于体侧，双腿稍分开，双目轻闭－默念“放松”，从头开始，逐步向下至足部，尽量使肌肉高度放松－深而慢地吸气，自然舒适屏气（约1min）－舒畅自然的深呼气，同时配合自我暗示，使情绪进入安静状态。从而达到减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力而降低心肌耗氧量。允许亲人探视，避免不良的心理刺激，使患者树立战胜疾病的信心，积极配合治疗。
5．休息与活动 急性期12h需要卧床休息，若病情稳定无并发症，24h内应鼓励患者在床上进行肢体活动，如进行腹式呼吸、关节被动与主动运动。若无低血压，第3天就可在病房内走动，梗死后第4～5天逐步增加活动直至每天3次步行100～150m，逐渐过渡到室外活动，走廊散步、做医疗体操，试着上下一层楼梯等。若有并发症，则应适当延长卧床时间。恢复正常生活一般至少需要2～3个月时间。
6．饮食护理 由于患者心肌供血不足，心功能低下，心排血量减少，加上长时间卧床，胃肠蠕动减弱，消化功能不良，所以宜进低脂、低胆固醇、清淡易消化的流质或半流质饮食，避免食用辛辣食物或发酵食物，以减少便秘与腹胀。进食不宜太快及过饱，以免加重心脏负担。
7．保持大便通畅 无论急性期或恢复期的患者，均可因排便用力而诱发心律失常、心源性休克、心力衰竭等并发症，甚至还可发生心脏破裂。因此，心肌梗死患者应保持大便通畅，入院后常规给予缓泻药；若2d无大便时需积极处理。排便时必须有专人看护，严密观察心电图的改变。饮食中适当增加纤维食物；避免用力排便，防止因腹内压急剧升高，反射性引起心率及冠状动脉血流量变化而发生意外。
8．康复训练的监测 开始进行康复训练时，必须在护理人员的监测下进行，以不引起任何不适为度，心率增加10～20／min为正常反应。运动时心率增加＜10／min可加大运动量，进入高一阶段的训练。若运动时心率增加超过20／min，收缩压降低超过2kPa（15mmHg），出现心律失常或心电图ST段缺血型下降≥0．1mV或上升≥0．2mV，则应退回到前一个运动水平。出现下列情况时应减缓运动进程或停止运动：①胸痛、心悸、气喘、头晕、恶心、呕吐等；②心肌梗死3周内活动时，心率变化超过20／min或血压变化超过2．7kPa（20mmHg）；③心肌梗死6周内活动时，心率变化超过30／min或血压变化超过4kPa（30mmHg）。
【健康教育】
1．饮食指导 急性心肌梗死恢复后的所有患者均应采用饮食调节，可减少再发，即低饱和脂肪和低胆固醇饮食，要求饱和脂肪占总热量的7%以下，胆固醇＜200mg／d。指导患者避免食用黄油、蛋黄、脂肪、动物内脏、坚果、猪油、巧克力、含乙醇及咖啡因的饮料等。多食新鲜蔬菜、水果、豆制品、植物油。少食多餐，避免过饱。
2．戒烟 戒烟是心肌梗死后的二级预防的重要措施，研究表明急性心肌梗死后继续吸烟再梗死和死亡危险增高22%～47%。向患者讲解吸烟对健康特别是心血管方面的危害，告知戒烟方法，帮助制定戒烟计划，同时争取家属的支持和督促。每次随诊都必须了解并登记戒烟计划执行情况。
3．心理指导 心肌梗死后患者焦虑情绪多来自于对今后工作能力和生活质量的担心，应予以充分理解并指导患者保持乐观、平和的心情，正确对待自己的病情。鼓励家属和同事对患者要给予理解和支持，工作、生活中避免对其施加压力，并创造一个良好的身心修养环境，使患者早日身心康复。
4．康复指导
（1）建议患者出院后进行康复计划，适当运动可以提高病人的心理健康水平和生活质量、延长存活时间。进行康复训练时必须考虑患者的心理、社会、经济因素，体力活动量则必须考虑患者的年龄、心肌梗死前活动水平及体力状态等。运动中以达到患者最大心率的60%～65%的低强度长期锻炼是安全有效的。运动方式包括步行、慢跑、太极拳、骑自行车、游泳、健美操等，每周运动3～4d，开始时每次10～15min，逐步延长至每天30min以上，避免剧烈活动、竞技性活动、活动时间过长。在有氧运动前后应分别进行5～10min的热身运动和整理运动。个人卫生活动、家务劳动、娱乐活动等也对病人有益。
（2）无并发症的患者心肌梗死后6～8周可恢复性生活，性生活应适度，若性生活后出现心率、呼吸超前发展持续20～30min，感觉胸痛、心悸持续15min或疲惫等情况，应节制性生活。
（3）经2～4个月的体力活动锻炼后，酌情恢复部分或轻体力工作，但对重体力劳动、驾驶员、高空作业及其他精神紧张或工作量过大的工种应予以更换。
5．用药指导 指导患者按医嘱服药，告知药物的作用和不良反应，并教会患者自测脉搏方法。若胸痛发作频繁、程度较重、时间较长，服用硝酸酯制疗效较差时，提示急性心血管事件，应及时就医。
6．照顾者指导 心肌梗死是心脏性猝死的高危因素，应教会家属心肺复苏的基本技术以备急用。
【预后】预后与梗死范围的大小，侧支循环产生的情况以及治疗是否及时相关。急性期住院病死率过去一般为30%左右，采用CCU监护治疗后降至15%左右，采用溶栓治疗后再进一步下降至10%以下。死亡多在第1周内，尤其在数小时内。发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。
【二级预防】以下预防措施亦适用于心绞痛患者。预防动脉粥样硬化和冠心病，属一级预防；已有冠心病及心肌梗死病史者还应预防再次梗死及其他心血管事件称之二级预防。二级预防的最终目的是延长寿命、提高生活质量和降低死亡率。二级预防应全面综合考虑，为便于记忆可归纳为以A，B，C，D，E为符号。
A．aspirin 抗血小板聚集（氯吡格雷、噻氯匹啶）
anti－anginapectoris 抗心绞痛，硝酸酯类制剂
B．beta－blocker 预防心律失常，减轻以及负荷等
blood pressure control 控制好血压
C．cholesterol lowing 控制血脂水平
cigarettes quiting 戒烟
D．diet control 控制饮食
diabetes treatment 治疗糖尿病
E．education 普及有关冠心病的教育，包括患者及家属
exercies 鼓励有计划的、适当的运动锻炼
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