重症支气管哮喘

重症支气管哮喘（refractory bronchial asthma）是指支气管哮喘严重持续发作，用一般支气管扩张药治疗12～24h无效的哮喘。患者表现为端坐呼吸、大汗淋漓、“三凹征”、焦虑、烦躁、发绀等，易出现意识障碍、呼吸及循环衰竭、水及电解质平衡紊乱，进一步可危及生命，病死率高达1%～3%。致死性哮喘可分为两种类型：①缓发持续型（致死哮喘Ⅰ型）：多为慢性哮喘患者，发作开始时病情未必严重，轻、中度哮喘占50%，男性患者居多，因本人或家属忽视哮喘症状及严重性，或限于条件未能入院诊治，或由于治疗措施不力，病人长时间处于哮喘持续状态不能缓解，于数日内死于呼吸衰竭或各种合并症；②突发急进型（致死哮喘Ⅱ型）：突然发作严重的气道阻塞，迅速出现昏迷、呼吸衰竭，甚至窒息，从发作至死亡的时间为0．5～3h，甚至更短。据统计，致死性哮喘中Ⅰ型占80%～90%，Ⅱ型占10%～20%。

一、发生原因及病理

（一）发生原因

1．急性感染　包括细菌、病毒、真菌等各种病原体感染，均可使支气管哮喘加重，难以控制。

2．变应原或刺激性气体的持续存在　患者生活或工作环境中存在花粉、尘螨、动物羽毛、动物粪便、化学物品等变应原，不断进入患者体内，导致变态反应持续存在。

3．严重脱水　支气管哮喘患者张口呼吸和大量出汗，饮水过少，以致痰液黏稠形成痰栓阻塞小支气管。

4．酸中毒　患者长时间喘息，呼吸肌强烈收缩，无氧代谢增加，产生乳酸增多，可导致血pH下降。若呼吸衰竭，PaO2下降，可加重代谢性酸中毒。哮喘进一步加重可出现CO2潴留，导致呼吸性酸中毒。酸中毒时，支气管解痉药物对支气管平滑肌的作用减弱。

5．并发症　支气管哮喘并发气胸、纵隔气肿或肺不张时，未及时处理，哮喘不易得到控制。

6．治疗不当　治疗不及时，或突然停用激素均可使支气管哮喘加重。

7．心肺功能不全　可加重缺氧及CO2潴留。

8．肾上腺皮质功能低下　长期缺氧可使肾上腺皮质功能减低，产生糖皮质激素减少，若未得到适当补充，可使哮喘加重。

9．精神过度紧张　精神紧张本身可诱发支气管哮喘，若精神紧张持续存在，则哮喘不易得到控制。

（二）病理

死于哮喘的病人，肺因气体陷闭而膨胀，气道常充满灰色的黏液栓。组织学检查可见明显的炎症改变，黏膜和黏膜下水肿、血管扩张，平滑肌肥大和收缩、黏液腺肥大，所有这些导致气道口径减小。气道可进一步被黏液栓阻塞，这些黏着力强的黏液栓由黏液、脱落上皮细胞、嗜酸细胞及纤维蛋白降解产物组成。某些病人重症哮喘突然发作，对治疗的反应也快，其病理改变与上述机制不同，可能是由于严重、快速的可逆性支气管痉挛或严重的黏膜水肿所致。

二、诊　　断

（一）临床表现

大多数重症哮喘发作见于哮喘控制不好数天或数周的病人，仅少数病人于数小时甚至数分钟内哮喘突然发作，急剧加重。

1．多有支气管哮喘反复发作史。少数既往无明确支气管哮喘病史者，需与心源性哮喘、大气道狭窄及其他原因引起的喘息鉴别。

2．有重症支气管哮喘发作的诱发因素存在。

3．症状和体征：哮喘严重发作且持续存在，端坐呼吸，可出现“三凹征”，大汗淋漓，常有焦虑、烦躁，谈话一般只能说单字。严重时出现嗜睡或意识模糊。呼吸频率常在30／min以上，危重患者呼吸微弱或呼吸节律异常。肺部可呈过度充气改变，类似肺气肿。双肺可闻及广泛哮鸣音，危重时呼吸音或哮鸣音可明显减弱或消失，表现为“沉默胸”。虽然重症哮喘患者喘息明显，但由于呼吸加深加快，一般无明显发绀，发绀的出现常提示极重度发作。并发气胸，可有气管偏移，患侧肺叩诊鼓音、语颤减弱及呼吸音减低，并发纵隔气肿时，胸骨上窝常可扪及皮下气肿改变。心率增快，多在120／min以上，但终末期重症哮喘常表现为心动过缓或心律失常，血压可下降，可出现奇脉，极重度患者奇脉消失。

（二）实验室检查

1．肺功能　严重哮喘峰呼气流率（PEF）＜50%，PEF＜33%预计值提示为极重度发作。第1秒用力呼气量（FEV1）常＜25%预计值也提示哮喘严重发作。哮喘治疗时最好进行经常的，通常每天1次以上的PEF评估。

2．血气分析　重症哮喘PaO2低于正常，但不一定出现呼吸衰竭。约1／3的患者病情进一步恶化，出现Ⅰ型呼吸衰竭，PaO2＜60mmHg，而PaCO2也常降低。极重度哮喘时发生CO2潴留，表现为Ⅱ型呼吸衰竭，PaCO2＞50mmHg。尚未出现呼吸衰竭时，血pH即可下降至7．35以下，其原因可能为低氧条件下，呼吸肌强烈收缩产生酸性代谢产物增多。CO2潴留时，出现呼吸性酸中毒，血pH进一步下降。

3．心电图　重症哮喘可出现Q－T间期延长，常为危险的先兆，可用于识别和鉴别有高度猝死危险的哮喘患者。

4．胸部X线检查　表现为双肺过度充气。胸片可发现气胸、纵隔气肿、肺不张及肺实变等并发症及合并症。

（三）急性重症哮喘的分度

美国胸科协会、伦敦皇家内科学院等将成年人急性重症哮喘分为重症哮喘和致命性哮喘。

1．重症哮喘标志　①因呼吸困难致语言中断；②呼吸≥25／min；③心率≥100／min；④PEF低于预计值或患者最佳状态50%。

2．致命性哮喘标志　①呼吸微弱，面部发绀；②哮鸣音明显减弱或消失；③心动过缓或血压下降；④意识混乱或昏迷；⑤PEF低于最佳值33%。同样，当PaO2＜8kPa且吸氧无明显改善，pH下降，也提示致命性哮喘。

三、鉴别诊断

1．心源性哮喘　早期左心功能不全常出现夜间发作性呼吸困难，伴有呼气性喘鸣时症状酷似支气管哮喘。多发生于中老年人，多有高血压、冠状脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病等病史和体征，除常有阵发性夜间呼吸困难外，还可咳大量粉红色泡沫样痰，多呈端坐位，可有双肺底弥漫性细湿啰音。少数缓慢发生的左侧心力衰竭表现为肺间质及支气管黏膜水肿，肺泡内无水肿液，患者可出现喘息及双肺哮鸣音，而双肺无湿啰音出现。心脏常有病理性杂音。胸部X线检查有心脏增大。鉴别困难时，可吸入选择性β2受体兴奋药做诊断性治疗。

2．自发性气胸　在慢性阻塞性肺部疾病基础上出现的气胸，气胸体征常不明显，而表现为突发性胸痛、气短。气胸起病急，部分患者出现呼气性哮鸣，尤其在健侧肺易出现，且双肺呼吸音强弱可无明显差别，叩诊双肺均呈鼓音，临床上容易与哮喘混淆。但气胸多伴随胸痛，气管向健侧偏移及语颤减弱有助于鉴别，可疑者及早做X线检查。

3．肺栓塞　该病患者多有长期卧床、下肢静脉炎或心脏病史，常突然发生呼吸困难、胸痛及咯血。肺动脉瓣第2音亢进。可有右侧心力衰竭表现。乳酸脱氢酶在发病48h内增高。心电图表现为SIQⅢTⅢ，即Ⅰ导联S波加深（＞1．5mm），Ⅲ导联出现深的Q波和T波倒置。胸片可见尖端指向肺门的楔形密度增高影。肺部放射性核素灌注扫描及选择性肺动脉造影可以鉴别。

4．大气道阻塞　肿瘤、异物、炎症和先天性异常等均可引起喉、声门、气管或主支气管阻塞，引起呼吸困难和喘鸣音。但这种喘鸣音常在某一部位特别明显，多为吸气相为主的双相性喘鸣音，常伴有双肺底支气管呼吸音异常增粗。此病起病可急可缓；哮鸣及气急可持续性或呈阵发性，与体位变化有关；啰音不会因咳嗽而消失；使用支气管扩张药不能使气流增加；胸部X线、CT、喉部检查、纤维支气管镜有助于诊断。

5．外源性变应性肺泡炎　此病可出现典型的哮喘表现，但这些病人常有变应原（枯草、鸽粪等）接触史，胸片可见弥漫性肺间质病变呈斑片状浸润，血嗜酸性粒细胞显著增高，无长期反复发作的特点。

四、并　发　症

1．肺炎、肺不张　哮喘常因感染而诱发，又因气道痉挛、痰液引流不畅使感染迁延不愈，除合并支气管炎外，因痰栓也可致肺段不张与肺炎。

2．自发性气胸　当哮喘患者突然发生严重的呼吸困难时，应立即做胸部X线检查，以确定是否合并气胸，及时处理。

3．肺气肿、肺源性心脏病　经常发作哮喘持续状态，易出现肺气肿，进而发展成肺源性心脏病。

4．呼吸衰竭　严重哮喘时，由于气道阻塞，发生严重通气障碍，使PaO2明显降低，PaCO2升高，发生呼吸衰竭。

5．酸碱失衡　哮喘持续状态时，由于通气功能发生明显障碍可引起高碳酸血症和低氧血症。

五、治　　疗

重症哮喘病情变化快，易发生呼吸衰竭而危及生命，应进行生命体征监护，并积极进行治疗。

（一）氧疗

危重哮喘应尽早进行氧疗，常规鼻导管给氧，吸入氧浓度以30%～50%为宜，保持动脉血氧分压在60mmHg以上，动脉血氧饱和度在90%以上。也可用面罩吸入。如有CO2潴留时，勿给予高浓度的氧，以免引起“二氧化碳麻醉”。

（二）支气管扩张药

1．β2受体激动药　是目前最为常用的支气管解痉药。它能选择性的与β2受体结合，从而舒张呼吸道平滑肌，部分β2受体激动药还能促进黏液分泌与纤毛清除功能。常见的不良反应主要是激动β1受体所引起的肌肉震颤、心悸等，过量可致心律失常。

（1）吸入用药：可用定量气雾器（MDI）或普通雾化器吸入，危重患者使用MDI有困难者，可用雾化器吸入。选用短效β2激动药如沙丁胺醇（Salbutamol，舒喘灵）、特布他林（Terbutalin，叔丁喘宁），使用MDI时每次吸入200～400μg，雾化器吸入时，根据病情轻重及之前已经使用的量酌情用3～10mg，加入到雾化罐内，将药物雾化后通过面罩吸入，吸入后5～10min起效，10～15min作用达高峰。

（2）静脉滴注给药：沙丁胺醇或特布他林，100～250μg／次，10min以上静脉注射完毕。也可静脉滴注2～8μg／min。

（3）皮下注射：对无高血压及心脏病的患者可用沙丁胺醇或特布他林0．25～0．5mg皮下注射。

2．茶碱　重症哮喘患者体内儿茶酚胺已经大量释放，因此，β2受体激动药的作用有限。茶碱通过抑制磷酸二酯酶活性，减少环腺苷酸的水解而起作用，与儿茶酚胺无关，故重症哮喘时尤其适用。

常规使用的茶碱有氨茶碱和二羟丙茶碱（甘油茶碱，喘定），氨茶碱作用较强，但不良反应也较大，而二羟丙茶碱作用较弱，但其对心血管系统的不良反应仅为茶碱的1／10。一般首选氨茶碱，出现心率显著增快、兴奋及胃肠道不适等明显不良反应时，则使用二羟丙茶碱。在急性重症哮喘时需要静脉给药。氨茶碱静脉注射可导致心搏骤停，应尽量避免氨茶碱静脉注射，而采用静脉滴注给药。可先用氨茶碱0．25g加入25%葡萄糖注射液100ml中，20～30min静脉滴注完，随后用0．5g加入5%葡萄糖注射液500ml中静脉滴注，以0．8～1mg／（kg·h）的速度静滴维持，24h总剂量＜1．0g。由于氨茶碱的药代动力学个体差异大，最好进行血药浓度监测，进行个体化给药，维持茶碱血药浓度在10～15μg／ml。

二羟丙茶碱0．25～0．5g＋5%葡萄糖注射液250～500ml静脉滴注，每日总量＜2．0g。

3．抗胆碱能药　能抑制气道平滑肌M受体，阻止胆碱能神经兴奋导致的气道平滑肌收缩，同时亦可抑制节后胆碱能神经兴奋引起的黏液过量分泌。由于全身应用抗胆碱能药物有明显的心血管和其他器官胆碱能受体的作用，故一般用于吸入治疗。常用异丙托溴铵60～80μg雾化吸入，每日3～4次。亦可与β2受体激动药联合吸入。

4．糖皮质激素　能抑制气道炎症，舒张支气管。具体作用包括①抑制炎症细胞在气道黏膜的迁移聚集；②抑制炎症细胞的活化和炎症介质的释放；③抑制转录因子的活化和细胞因子的生成；④减少微血管渗漏；⑤提高气道平滑肌β2受体的反应性。目前认为激素是最有效的治疗气道非特异性炎症的药物。

急性重症哮喘使用β2受体激动药和茶碱效果不佳，应静脉应用糖皮质激素。可选用琥珀酰氢化可的松200～400mg／d，因乙醇可能导致气道过敏反应而加重哮喘，应该避免应用以乙醇为溶剂的氢化可的松。地塞米松10～60mg／d分次静脉注射或静脉滴注。甲泼尼龙（甲强龙）80～120mg／d，分2～3次静脉注射或静脉滴注，不良反应少，大多数在3～5d逐渐缓解，偶见精神兴奋或低钾血症。待紧急状态解除后，可在2～3d逐渐减量至停药，以免停药后出现反跳现象。使用大剂量激素，大多数需6h以上才能发挥作用。原已接受激素治疗，发生哮喘持续状态时，激素剂量还可增加。激素治疗失败，往往由于剂量过少和应用过晚。目前主张对于严重哮喘采用短疗程大剂量的突击疗法，比长疗程低剂量更安全。大剂量一般应用1～3d。如疗程超过15d非但无用，反有危险。用药过程中注意低钾性代谢性碱中毒，以免加重缺氧。急性重症哮喘得到控制后应长期吸入糖皮质激素1年以上，少数患者可终身使用。它与茶碱类、儿茶酚胺类药物有协同作用，可与长效β受体激动药联合吸入。常规吸入二丙酸倍氯米松700～800μg／d，丙酸氟替卡松（FP）250～500μg／d，其他还有布地奈德（BUD），哮喘症状反复时吸入激素可酌情加量。长期吸入糖皮质激素需主要每次吸入后漱口，以避免药物残留在口腔及咽部带来念珠菌感染，一旦出现念珠菌感染，局部给药即可。常用的激素及长效β－受体激动药复合制剂为舒利迭，内含沙美特罗／丙酸氟替卡松粉剂，规格有每吸50μg／250μg和50μg／100μg，研究表明沙美特罗和丙酸氟替卡松联合吸入改善肺功能的效果为1＋1＞2，高于单纯的叠加效果，故颇受推崇。

（三）补液及纠正电解质紊乱

重症哮喘患者由于摄入不足，多汗，呼吸道排出水分增加，加上茶碱的利尿作用，患者常有脱水，哮喘持续状态患者平均每千克体重血容量较正常人要少7～8ml。脱水可使痰液黏稠，形成痰栓阻塞小支气管。吸入空气湿度不够，或吸氧使分泌物更加干燥，会加重呼吸困难。脱水严重可成为哮喘致死原因之一，故补液很重要。一般用葡萄糖生理盐水（2∶1）2000～4000ml／d静脉滴注，平喘药可加入其中。但对无脱水的哮喘患者应避免输入过多的液体，以免增加肺水肿的危险。吸氧及机械通气注意吸入气体湿化。在静脉补液同时尚需注意补充钾盐和钠盐，以保持电解质的平衡。

（四）纠正酸中毒

严重酸中毒时，支气管平滑肌对β受体激动药的反应性降低，不利于平喘治疗，并且氢离子进入细胞内，将大量钾离子置换到细胞外造成高钾血症，导致心律失常，甚至死亡，因此，应积极纠正酸中毒。重症哮喘呼吸肌强烈收缩，加上缺氧，酸性代谢产物增多，常有代谢性酸中毒，可用5%碳酸氢钠静脉滴注，首次剂量为100～200ml，需要时可每隔0．5～1h用50～100ml。一般一日量＜400ml。必须注意，这种补碱疗法并不是都适用于每个哮喘持续状态的病人，在病程中需要反复做血气分析、血pH及血离子测定，以指导诊断与治疗，以免引起碱中毒。极重度哮喘发生呼吸性酸中毒时，血pH＜7．20，可酌情小剂量静脉滴注5%碳酸氢钠40～60ml，使血pH在7．20以上，重点应进行舒扩支气管治疗，必要时进行机械通气以排出CO2。

（五）吸入氦－氧混合气体

重症哮喘患者呼吸急促，气流速度增快，可形成涡流，而涡流在气道内遇到的阻力增大。氦为惰性气体，其质量为空气的0．14倍，为氧气的0．12倍，在气道中主要呈层流。由氦－氧混合组成的吸入气体在气道内遇到的阻力可降低，可减少呼吸功、氧耗量及CO2产量，可防止呼吸肌疲劳的发生。氦－氧混合气体还能促进CO2的弥散，改善肺内气体分布。治疗哮喘的氦－氧混合气体中，氧浓度一般为25%～40%。吸入氦－氧混合气体可使部分患者避免机械通气。在机械通气时，也可使用氦－氧混合气体，可用于常规机械通气治疗效果不佳的患者。随着氦气的价格降低，氦－氧混合气体吸入治疗哮喘有望得到推广。

（六）机械通气的应用

约2%的重症哮喘经过药物治疗不能缓解，需要进行机械通气治疗。机械通气可减少患者的呼吸功，减少氧耗，改善通气，纠正CO2潴留，对于合并肺部感染者，气管插管后便于清除呼吸道分泌物，并且可以更方便地进行气管内给予抗菌药物和平喘药物。

1．适应证　重症哮喘通过吸氧不能纠正缺氧或有CO2潴留时，需进行机械通气。机械通气的指征：①心率≥140／min；②PaCO2≥60mmHg；③PaO2≤40mmHg；④pH＜7．3；⑤全身衰竭，尤其是呼吸肌无力收缩，患者无力排痰。若重症哮喘合并纵隔气肿及自发性气胸，需先进行胸腔闭式引流或胸骨上窝处皮肤切开排气，然后再进行机械通气。

2．禁忌证　①肺大疱；②气胸及纵隔气肿未进行闭式引流者；③大咯血；④急性心肌梗死（相对）；⑤活动性肺结核合并多发性气肿大疱或多次发生自发性气胸者。

3．呼吸机与患者连接方式　重症哮喘患者接受机械通气治疗多数能在数天内撤机，因此，应尽量避免气管切开。重症哮喘患者意识清楚，呼吸困难严重，烦躁，气管插管较困难，需要熟练的插管技术。若患者意识清楚，插管前可肌内注射阿托品0．5mg，并用2%利多卡因5ml对鼻、咽喉进行局部表面麻醉。必要时可选用作用短的速效镇静药（多用地西泮，禁用吗啡）。若应用镇静药后患者仍躁动不安，不能完成插管，可应用肌肉松弛药如泮库溴铵、维库溴铵、氯琥珀胆碱。尽量以支气管镜引导进行经鼻气管插管，若鼻腔过小，则行经口气管插管。经鼻气管插管患者更易接受。为便于引流，经鼻气管插管内径应在7mm以上，经口气管插管内径应在7．5mm以上。插管过程中应进行心电、血氧饱和度、血压监测，插管前即开始高流量吸氧，以提高血氧饱和度，使气管插管更安全。若患者存在CO2潴留，短时间高流量吸氧可使PaCO2进一步升高，CO2麻醉加重，可使气管插管更易操作，但高流量吸氧时间不易长，气管插管应尽快进行。插管成功后立即摄X线胸片确定导管位置。哮喘患者的气道阻力明显增加，为了保证有效通气量，应选用定容呼吸机。开始通气时给予高浓度氧，然后根据PaO2调节吸入气氧浓度，通常为40%～50%，以能达到正常PaO2标准。

4．机械通气方式

（1）间歇正压通气（IPPV）：包括容量控制和压力控制两种模式，抢救重症哮喘常规使用容量控制模式（volume control，VC）。通气后可减少患者的呼吸功，减低氧耗，较快地改善通气，纠正高碳酸血症，恢复正常血气。由于哮喘患者气道阻塞导致肺过度充气和胸内压增高，IPPV有引起气压伤和低血压的危险。为防止这些并发症，现多采用控制性低通气的策略，即相对低潮气量（8～10ml／kg）、低频率（10～14／min）、高吸气流量（≥60L／min）、长呼气时间（吸呼时间比≥1∶3）和高吸氧浓度（FiO2＝0．4～0．5），这样可使通气时的平台压、吸气末及呼气末肺容量降低，仅吸气峰压升高。而哮喘发作时由于气道阻塞和黏液栓形成，吸气压一般只作用于较大支气管而不是肺泡，从而可以避免正压通气的不良生理影响和并发症。但应注意宜将吸气压控制在50cmH2O以下以防气道压力伤。控制性低通气在减少患者自主呼吸功，提高动脉血氧分压的作用下，为了避免进一步增加通气增加气道压力伤的危险，允许二氧化碳分压“适度”的高于正常，即所谓容许性高碳酸血症。一般认为，暂时的高碳酸血症（PaCO2＜90mmHg）不会对机体造成明显的危害，但二氧化碳分压多高是适度仍无统一意见，总的原则是不对机体产生严重的后果即为适度。由于二氧化碳排出减慢，当血pH持续＜7．2时，需要静脉滴注碳酸氢钠来纠正酸中毒。待平喘抗炎药物发挥作用，气道痉挛逐渐缓解后，PaCO2即可恢复正常。应当注意，容许性高碳酸血症是一种为避免常规机械通气并发症的妥协方法，若在不明显增加气道压力伤的前提下能使PaCO2达到正常，则不应容许高碳酸血症存在。

（2）呼气末正压（PEEP）通气：一般认为，在肺过度充气的情况下应用PEEP可增加肺功能残气量而促发气压伤。但重症哮喘患者由于小气道管腔广泛缩小，呼气不足，呼气末有大量气体陷闭在支气管肺泡内，形成内源性PEEP（PEEPi）。常规机械通气疗效不佳时，加用PEEP可改变小气道“等压点”的位置，对缩窄的支气管起机械性扩张作用，进而减低肺泡内压和过度充气，同时减少PEEPi的作用，减轻吸气肌负荷，降低气道阻力。因此，哮喘患者机械通气时加用PEEP，反而可使吸气压降低，对循环影响减小，肺过度充气减轻。至于所需的PEEP值多少为合适，应依病情而定。有学者认为PEEP＜10cmH2O无益，而过大又可加重病情，提出能使吸气压最大限度降低的PEEP值就是患者所需要的，通常不宜超过20cmH2O，而且PEEP应小于PEEPi，否则可能有害，一般PEEP值设定为所测定的PEEPi的70%左右。由于有潜在的危险，对PEEP治疗哮喘的作用仍有争议，有学者持反对态度。

（3）无创面罩机械通气：即用面罩或鼻罩代替气管插管行机械通气，通气方式可选用压力支持通气（PSV）＋PEEP，PSV的压力为10～20cmH2O；也可选用间歇指令通气（IMV）和持续气道正压（CPAP）通气。无创面罩通气要求患者清醒，自主呼吸好，能动与呼吸机配合，并能有效咳痰，故不适用极度重症患者。无创通气治疗可减少呼吸道感染，降低中耳炎和筛窦炎的发生，患者较舒服，但易于胃充气后引起胃内容物反流吸入，面部受压部位溃疡。患者的呼吸状态不如有创通气易于控制。

5．麻醉镇静药在机械通气治疗中的作用　临床资料表明，许多麻醉药对重症哮喘发作具有治疗作用，氯胺酮、氟烷、甲氧氟烷、异氟烷等可以扩张支气管，地西泮（安定）、氯胺酮、硫喷妥钠可促进人－机配合，提高呼吸系统顺应性，降低气道峰压。应用肌肉松弛药利于呼吸肌疲劳的恢复，降低气道阻力，增肺泡通气量，降低氧耗。麻醉药的使用要求肺科医师与麻醉科医师的紧密配合，细微观察病情和各种监测指标，严防呼吸机故障或与机脱离。对使用麻醉镇静药的病人更应注意吸痰。

6．机械通气的撤离　病情一旦稳定，糖皮质激素及平喘药等已发挥作用，即应恢复锻炼自主呼吸并考虑撤机。撤机的指征为：自主呼吸有力，呼吸音正常，黏液栓被吸出，气道压力及动脉血气恢复正常。撤离的方法可经短期压力支持方式或同步间歇强制通气（SIMV）过渡或直接撤机留管观察，病情无变化即可拔管。拔管前30min可静脉注射地塞米松5～10mg或琥珀酰氢化可的松100～200mg，尽可能吸尽口腔、咽喉部及气管内分泌物，拔管24h内保留胃管鼻饲，避免进食误入气管。

7．机械通气并发症　常见的并发症主要有堵管、脱管、喉损伤、气管损伤、通气不足或过度、循环障碍、压力损伤、呼吸机相关肺炎、肺不张及消化道出血等。熟练地进行气管插管，选择适当的通气模式及通气量，清除呼吸道分泌物，使用抗感染药物，胃管鼻饲食物等，可减少或防止上述并发症的发生。出现上述并发症，应积极进行相应处理。

（七）控制感染

病毒感染是哮喘恶化的常见原因。呼吸道细菌感染为重症哮喘的诱因和并发症之一。若患者有发热、咳脓痰、外周血白细胞增多等感染征象，则应积极使用广谱抗菌药物，并应进行痰细菌学检查，根据药物敏感试验结果调整抗菌药物。对于机械通气的患者尚可酌情气道内给抗菌药物，如庆大霉素、妥布霉素等。某些抗菌药物（如青霉素）为半抗原，可使哮喘加重，使用时应注意观察，必要时停用。

（八）其他疗法

1．呼吸道湿化　设法保持室内空气湿润，吸入的氧气或空气要进行湿化，还可使用超声雾化吸入。

2．应用祛痰药　①恶心性祛痰药：能刺激胃肠道，反射性地使支气管分泌物增多，痰液变稀，如氯化铵、碘化钾；②蛋白分解酶制剂：能使糖蛋白的蛋白质部分裂解，使痰液黏度降低，同时亦有利于抗菌药物在局部能充分发挥作用，如胰蛋白酶、糜蛋白酶、溶菌酶等；③多糖纤维分解药：能分解糖蛋白的多糖纤维部分，使其断裂致痰液黏稠度降低，如溴己新、氨溴索。祛痰药对脓性和非脓性痰都有效，临床上常用10%～20%浓度气雾吸入，α－糜蛋白酶5ml加入生理盐水5～10ml中雾化吸入。

（胡建林　王长征）