影响脑血管生理功能的因素

与脑血管生理功能的相关因素较多，包括血压、血糖、血脂、红细胞、白细胞、血小板、血液流变学、内皮细胞，以及年龄、凝血系统、抗凝血系统等。这些因素不仅参与脑血管生理调节，也参与脑血管病发生后的病理过程。通过了解和处理这些因素，不仅能很好地对脑血管生理功能进行调节，而且能有效地预防脑血管病的发生和复发。

（一）血压对脑血管生理功能的影响

正常范围以内的血压变化一般不对脑循环产生不良影响。但当血压的变化超过生理性的限定范围时，在急性者可出现脑血液循环的病理生理过程；在慢性者，主要是指高血压，可直接导致脑动脉本身的损害，继而产生脑血液循环的障碍。

动脉血压是指在正常足够量的血液充盈血管条件下，心室的收缩射血和外周阻力的协同作用产生的压力。当心室收缩时，动脉压升高，达到的最高值为收缩压。而心室舒张时，动脉压下降，在心室舒张末期动脉血压下降到的最低值为舒张压。收缩压与舒张压之差为脉搏压或脉压。平均动脉压约等于舒张压加上1／3的脉压。

血压影响脑血管及脑血液循环的机制如下所述。

1．血压的变化直接影响着包括脑在内的全身组织器官的供血供氧。不过脑循环对血压的变化有特殊的防御性反应机制，即脑血流量并不是消极被动地随血压的变化而随涨随落。这是因为脑小动脉存在着自动调节功能，也称Bayliss效应，即当血压在一定范围内升高或降低时，脑动脉则相应地出现反应性收缩或舒张，以至保持脑血流的相对稳定。发生反应的动脉主要是脑的小动脉。Bayliss效应的血压范围是平均动脉压（MABP）在9．3～24kPa（70～180mmHg）。当在此范围内的血压升高时，脑小动脉管腔内压增高，而使脑小动脉收缩；相反，当血压下降时，脑小动脉管腔内压下降，而使脑小动脉舒张。所以，能达到维持脑血量的相对恒定不变。但是，当血压的急性变化超过Bayliss效应的范围值时，可出现脑缺血性损伤或过度灌注性脑水肿的表现。

2．急性的血压升高或降低对动脉的影响主要表现为动脉的反应性收缩或扩张。这种反应主要发生在脑的小动脉。当血压降低时，脑小动脉扩张，以维持脑的正常血流量，这主要见于各种类型的休克。急性高血压可直接导致脑小动脉的急性痉挛，以防止脑的血流量过多。但是，血压太高超过一定范围时，脑小动脉的自动调节失调则反而使动脉呈麻痹性扩张，脑血流过度灌注，出现脑水肿，这主要见于各种原因引起的高血压危象和高血压脑病。慢性高血压对动脉的影响主要表现为管壁的形态异常，这种损伤根据动脉大小不同有三种类型，即动脉粥样硬化、动脉中层钙化和小动脉硬化。不管哪种类型的动脉病变，最后均可导致三种结局：①管壁粥样硬化，斑块脱落，导致脑栓塞；②管壁本身发生脑血栓形成；③管壁变厚，发生闭塞。

3．高血压与脑血管病。高血压导致脑血管病主要有两方面原因，一是高血压急剧升高至一定程度时，脑动脉发生麻痹性扩张，出现脑水肿，即高血压危象或高血压脑病；二是长期慢性高血压使脑动脉出现粥样硬化和脑小动脉发生玻璃样硬化，最终因动脉狭窄或闭塞，而导致动脉所支配的脑组织发生缺血或梗死；或突然出现急剧血压升高使脑动脉破裂产生脑出血。另外，在高血压所致的广泛脑动脉硬化基础上，如果血压突然下降，也可导致脑梗死。

（二）血糖对脑血管生理功能的影响

脑组织利用葡萄糖的量远高于其他组织器官，且脑神经细胞没有糖原合成和储存的能力，因此，当血糖降低时，容易出现神经细胞功能障碍及脑血管反应性损伤。由于血糖过高可直接导致脑动脉的异常改变，所以高血糖是导致脑血管病的主要因素之一。

没有证据说明血糖直接参与脑循环的调节，但临床上发现，血糖的变化可以导致脑循环的明显改变，其主要是通过血糖的变化损害脑血管，进而引起脑循环的障碍。低血糖对脑血管的损害主要是由于血糖降低后，血管细胞的能量减少，而使脑血管变性坏死，高血糖主要通过以下病理机制使脑血液循环障碍：①高血糖使糖化血红蛋白升高，后者的氧亲和力很强，导致脑组织供血供氧减少；②高血糖者多伴有相对的低血磷，妨碍红细胞中的2，3－二磷酸甘油酸酯的形成，进一步使糖化血红蛋白升高；③高血糖促使血渗透压升高，影响脑血管内的红细胞运氧功能；④高血糖使许多血中物质增多，如血脂、纤维蛋白、α－酸糖蛋白、C－反应蛋白、各种补体等，血液黏稠度增高；⑤高血糖降低红细胞的变形能力。

1．低血糖对脑血管功能的影响　各种原因的低血糖首先导致大脑皮质神经细胞的变性和坏死，同时也可引起脑血管的改变，继而出现脑循环的障碍。低血糖至一定时间后，血管的内皮细胞和平滑肌也可以发生变性和坏死，尤其是毛细血管的内皮细胞发生变性、肿胀，使毛细血管腔变窄，导致脑循环障碍。

2．高血糖对脑血管功能的影响　短暂性高血糖对脑动脉的影响不明显。而慢性长期的高血糖即糖尿病能导致不同脑血管的各种程度损伤。主要分别在颅内的大动脉如颈内动脉、大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、椎动脉、基底动脉、小脑后下动脉、小脑下动脉、小脑上动脉等和广泛的脑的小动脉等。高血糖导致颅内大动脉的损害表现为动脉粥样硬化，最后促使病变的动脉发生血栓形成。而高血糖对脑小动脉的损害则导致小动脉玻璃样变性，最终小动脉发生闭塞。

高血糖除了导致颅内大动脉和小动脉病变外，另一个损害部位主要发生在脑毛细血管。急性高血糖时，脑毛细血管内皮细胞因代谢障碍而出现肿胀和坏死。长期慢性高血糖也可导致毛细血管内皮细胞肿胀，到一定时期，毛细血管腔内活性物质增加，如单胺类物质、血栓素、兴奋性氨基酸、内皮素、某些神经肽、某些细胞黏附分子等，使血小板黏附和聚集于管壁上形成血小板血栓，继而白细胞、纤维蛋白和红细胞参与黏附和聚集形成微血栓，造成较小范围的脑组织缺血性坏死。由于高血糖损害脑毛细血管为广泛性的，所以出现非梗死性弥散性慢性缺血性损害。

3．血糖与脑血管病　血糖的异常变化导致神经细胞和脑血管的损害，后者又产生脑组织缺血及梗死。在脑缺血和梗死发生后，如果患者的血糖出现剧烈变化又加重脑损害的病理过程。所以，异常的血糖即是脑血管病发生的主要基本因素，也是脑血管病的加重因素。低血糖除了导致脑神经细胞的直接损害外，还可引起脑血管损害，出现明显的脑血管病表现，如偏瘫、失语、抽搐等。急性高血糖导致高血糖性昏迷及脑血管病样表现。慢性高血糖导致脑动脉病变，可导致脑血栓形成，而出现局部的神经功能症状，在影像学上可显示明显的梗死灶；如果仅导致脑毛细血管病变，则出现广泛的慢性脑缺血症状，主要表现为精神和智力障碍，此情况下可没有局灶性神经功能障碍，影像学上也显示不出脑梗死。一般来讲，高血糖导致的脑血管病变主要是脑血栓形成，而发生脑出血的概率较低。当脑梗死发生后，应激性血糖增高或输糖过多，还可加重病变脑组织的血脑屏障破坏，使脑梗死面积加大，脑水肿更明显。因此，脑梗死发生后，应积极将血糖控制在正常范围。

（三）血脂对脑血管功能的影响

血脂是指血浆中的脂类物质，其包括：①三酰甘油（甘油三酯）、二酰甘油（甘油二酯）和单酰甘油（甘油一酯），但以三酰甘油占绝大多数；②磷脂类物质即磷脂酰胆碱、溶血磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、神经磷脂等；③胆固醇及胆固醇酯；④自由脂肪酸。正常人血浆的脂类总量为4　000～7　000mg／L，这些脂类物质在血浆中绝大多数以脂蛋白的形式存在才能被运输。血浆中的重要血脂成分是胆固醇、三酰甘油和磷脂，其中前两者与脑血管病有密切相关。

一股认为，低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）、载脂蛋白B（apoB）和脂蛋白（a）［LP（a）］是促进动脉粥样硬化形成的重要因素，而高密度脂蛋白（HDL）和脱辅基脂蛋白A（apoA）可以阻止动脉粥样硬化的形成。

1．LDL和VLDL　因为LDL和VLDL主要含有三酰甘油和胆固醇，所以，这两种脂蛋白的持续性升高与动脉粥样硬化的发病率有明显的正相关性。因此，将LDL和VLDL称为动脉粥样硬化性脂蛋白。其机制为：①LDL升高时附着于动脉内皮细胞上，与LDL受体结合而易被巨噬细胞摄取，沉积在动脉内膜上；②LDL被氧化修饰后，直接被动脉内皮细胞吞噬转变为泡沫细胞；③氧化修饰后的LDL可促进血液单核细胞迁入动脉内膜；④LDL直接与动脉壁中的蛋白多糖结合产生不溶性的沉淀物，刺激动脉壁纤维组织增生。上述病理使动脉内膜的内皮细胞损伤，内膜破溃而不光滑，胆固醇沉积，从而形成动脉粥样硬化斑块。血液LDL和VLDL浓度增高易导致穿通小动脉硬化而产生大脑深部的腔隙性脑梗死。

2．HDL　其被认为是阻止动脉粥样硬化的一种脂蛋白。其主要是在卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）的作用下，将胆固醇移入HDL，并被携带到肝脏中代谢，从而降低了血液胆固醇浓度。研究表明，血中HDL含量＜0．90mmol／L（＜35mg／dl）者的冠心病发病率是＞1．683mmol／L（＞65mg／dl）者的8倍。血液HDL含量降低者易发生动脉粥样硬化，脑梗死的患病率增加，尤其以皮质梗死者为主。因此，血液HDL含量降低被认为是缺血性脑血管病的危险因素。

3．apoB和apoA　载脂蛋白主要作用是维持脂蛋白结构与脂类物质运输，调控与脂代谢有关的酶活力等。目前认为apoB升高和apoA1降低或apoB／apoA1比值升高可导致动脉粥样硬化性脑梗死。

4．LP（a）　目前公认LP（a）是一种动脉粥样硬化的激发剂，高浓度的LP（a）与动脉粥样硬化密切相关，最后导致缺血性心脑血管病。因此，其是一独立的危险因素。LP（a）导致动脉粥样硬化的机制为：①可使整个微粒、apo（a）－apoB100、单独apo（a）沉积于血管内膜中；②高浓度的LP（a）易于透过血管内皮细胞并沉积于内膜；③局部内皮细胞受损或内皮细胞功能紊乱利于LP（a）进入血管壁；④与LDL受体结合，而进入血管内膜中；⑤进入血管内的LP（a）与糖胺聚糖、蛋白聚糖或纤维蛋白等物质相互结合，并可被氧自由基氧化而受修饰，之后易被巨噬细胞吞噬，后者形成泡沫细胞沉积在血管壁；⑥直接被血管或组织中的巨噬细胞、单核细胞和平滑肌细胞吞噬，之后这些细胞转化为泡沫细胞。因此，最后促进脑动脉硬化的发生和发展。

LP（a）不仅能促进脑动脉硬化形成，并在动脉硬化的基础上促进脑血栓形成。其机制为：①因为LP（a）中的apo（a）结构与纤溶酶原（PG）结构非常相似，但apo（a）却没有蛋白酶的活性，所以，竞争性地抑制了纤溶系统的功能，促进脑血栓形成；②LP（a）可干扰PG与纤维蛋白或纤维蛋白片断结合；③可与PG竞争内皮细胞、巨噬细胞和血小板上的PG受体；④阻止t－PA激活PG生成纤溶酶；⑤直接诱发内皮细胞生成PAI－1。因此，最后促进脑血栓形成的发生和发展。

（四）血液成分对脑血管功能的影响

1．红细胞对脑血管生理功能和病理生理的影响　虽然红细胞本身在正常生理状态下主要起着输送氧的功能，但由于红细胞在血液的有形成分中所占的比例极高，以及其本身所具有的特性，红细胞在血液凝固方面起着相当重要的作用。红细胞主要是靠其变形能力和聚集性参与脑血管病的病理过程。

由于血液是由血细胞和血浆组成的悬浮液，所以，血液的流动性和黏滞性受血细胞特性的影响。众所周知，血液中的血细胞比容高达95%时，仍能保持着流动状态，而与红细胞大小相符的钢性颗粒的悬浮液深度达65%时，则呈现混凝土样而不能流动。在血细胞中，红细胞占绝大多数，而白细胞和血小板占极少数，因此，红细胞对血液的流动性起着最重要作用。由于红细胞膜的形态特点和其可变形性，可使红细胞在切应力影响下能发生变形，且其变形的程度与切应力成正比，所以，红细胞对血液的流动性及微循环的有效灌注具有重要作用。如果红细胞变形能力发生微小的变化则可导致毛细血管阻力大增，使之血流量成倍下降。红细胞表面电荷对红细胞的聚集有明显的影响，继而也明显地影响血液流动性，红细胞表面负电荷越大，则红细胞聚集力越强，血液的流动性就明显下降。

红细胞与脑血管病的关系有两方面，即红细胞特性改变促使脑血管病的发生和脑血管病发生后引起红细胞特性的改变。尽管红细胞的许多特性在理论上对血液的流动和凝固性有相当的影响，但是，从病理学角度上讲，如果没有血管内皮细胞的改变和凝血功能的障碍，单纯的红细胞特性改变一般是不能造成脑血栓形成或出血的。因此，不能只靠通过减少血液的红细胞治疗或防止脑血栓形成。脑血管病患者由于存在着血管内皮细胞的损伤，同时其红细胞的特性有明显的改变，如红细胞膜流动性、变形性与滚动能力下降和其表面电荷量增多和聚集性增高，因而，促进某段血管的血栓形成而导致脑梗死。在良好的红细胞变形能力下，脑组织可耐受较低的血流灌注。有人提出，红细胞变形能力降低导致组织缺血缺氧，影响脑血管病的病理变化和演变过程，其也是机体尤其是脑组织衰老的原因之一。脑血管病患者的脑血流量在一定范围内随着患者血细胞比容（红细胞压积）和黏度的增大而减小。由于动脉硬化时脑血管的自身调节能力丧失或降低，管径对脑血流量的影响下降，而红细胞变形能力显得极其重要，此时血黏度和红细胞变形能力是影响脑组织灌注的最主要因素。切应力和湍流使红细胞本身易受机械损伤而释出ADP，刺激血小板活性，使脑血流下降，脑缺血范围扩大。

2．白细胞对脑血管生理功能和病理生理的影响　白细胞的主要功能是保护机体和抵抗外来病原体的侵害，但有时白细胞在病变反应过程中可引发或导致病变程度的加重；如在脑血管病中，白细胞所起的作用是以损害性为主的。

早在20世纪60年代，人们就已发现白细胞与脑血管病有密切关系，但机制不清。70年代，在实验和临床研究中发现多核白细胞和单核白细胞在脑血管病的病灶中有聚集现象，并起到吞噬作用。80年代，提出白细胞尤其是多核白细胞可能是脑血管病的启动因素。不论如何白细胞对脑血管病的影响主要是以活化的形式发生作用。

白细胞可能是脑血栓形成的动因。白细胞激发脑血栓形成的部位在动脉和毛细血管。由于动脉硬化，血管内皮细胞受损释放出的某些化学物质，引起白细胞的黏附，而后白细胞释放活性物质，进一步激发血小板和红细胞的聚集，最后发生局部血栓形成。在正常情况下白细胞对毛细血管的堵塞是短暂的，不会导致局部血液供给障碍。但是，在血管和血液中存在脑血管病的危险因素的情况下，白细胞的变形能力下降、黏附性和聚集性增高，导致白细胞通过毛细血管时发生长时间或永久性堵塞，造成脑组织的广泛而微小的缺血性损害。如超微形态学研究发现，在长期高血压、高血糖、高血脂和高龄情况下，脑组织毛细血管有多发的散在的微血栓，其中以白细胞为主的微血栓不少。

白细胞对血管的作用：在动脉硬化，尤其是动脉粥样硬化出现时，白细胞附着在内皮细胞和内皮细胞下间隙，促进动脉硬化的进展，同时，白细胞释放许多活性物质，促进血栓形成。血管内皮细胞损害后，又进一步引起一系列的变化，如血小板的聚集、黏附和释放活性物质。脑梗死发生后，浸润的白细胞对血管有明显的损害作用，加重病情。蛛网膜下腔出血、脑出血的病变组织和脑脊液中的大量白细胞，主要起着吞噬和清除红细胞的作用，但也可引起脑水肿的加重，并能刺激脑动脉痉挛，而加重病情。

总之，在脑血管病发病过程中，白细胞有以下作用：①参与并促进动脉硬化的发展；②参与吞噬和清除坏变组织和细胞；③可以直接阻塞毛细血管产生无再灌注现象；④参与形成继发性血栓；⑤释放许多活性物质参与病变组织的病理过程，如进一步促进血管内细胞、胶质细胞和神经细胞的损伤。

3．血小板对脑血管生理功能和病理生理的影响　在正常的生理条件下，血循环中的血小板不与其他细胞发生粘连，但在血液环境改变、血管内皮细胞受损或血小板数量过多时，血小板被激活并与有关的细胞发生黏附和释放各种活化物质，导致脑血栓形成。

血小板的凝血作用与缺血性脑血管病：血小板之所以有凝血作用是因为血小板含有许多与凝血有关的因子，尤其是血小板含有血小板第3因子或称血小板磷脂，其可以激活凝血系统，继而发生凝血作用。在脑血栓形成过程中，血小板参与了主要反应。在触发凝血过程中起中心作用的是血小板的活化。能激活血小板的物质有胶原纤维、ADP和血栓烷素A2等。梗死的脑组织产生大量的活性物质又进一步促使病灶周围更多的血小板活化，产生继发性的微血栓，加剧病情。在血栓早期，血小板通过抑制纤维蛋白溶解，更加强凝血作用，而在后期，血小板也可促进纤维蛋白溶解，使血栓发生溶解。但是，血小板一般是以促进血栓形成为主。

血小板的止血作用与出血性脑血管病：血管壁破裂后几秒钟，血小板与暴露出来的血管壁各层组织接触而发生黏着并释放ADP，破坏的红细胞也释放ADP以及红细胞和受损组织释放组织凝血酶等，使止血过程启动。随着血小板的不继聚集增加，受损血管不断地释放组织凝血酶，使凝血过程反应迅速发生，最后生成血栓块，阻塞破裂的血管，达到止血作用。血小板功能障碍或数量减少，导致凝血功能低下和毛细血管脆性增加，容易导致颅内出血的可能。这种情况多见于原发性和继发性血液病。

4．血液流变性对脑血管生理功能和病理生理的影响　血液流变学是研究血液的流动性、聚集性、凝固性和血细胞的变形性等的一门科学。血液流变性是指血液在外力作用下在血管内流动及血细胞变形的能力。血液流变性愈强，愈有利于血液在血管内的流动。正常生理状态下，血液流变性保持在一定的范围，能够维持体内的正常血液循环，尤其是微循环，以对全身各器官组织供应足够的血液，保持正常的组织细胞代谢需要。

血液流变学的中心是血液的黏稠度。影响血液黏稠度的因素有很多，如血细胞、血浆成分、血管等。血液黏稠度与缺血性脑血管病有关。但是，血液流变学在缺血性脑血管病的发生方面不起主要因素，只是在缺血性脑血管病发病后的病理过程及治疗学上有一定的重要性。在20世纪80年代后期，在我国曾兴起通过检测血液流变学的各种指标，以预测是否将要发生脑中风。但脑血管的发病机制比较复杂，其是由多种因素综合所致。血液流变学在缺血性脑血管病的发生方面起着一定的作用，但不是主要作用。

（五）内皮细胞功能对脑血管生理功能的影响

脑血管的内膜层全部由内皮细胞所覆盖。脑血管内皮细胞主要有两大作用，一是与血流和抗凝有关；二是脑毛细血管的内皮细胞具有血脑屏障作用以调控血液和脑组织之间的各种物质进出脑组织。

内皮细胞受损是脑动脉硬化和血栓形成的最主要基础。当内皮细胞受损时，其抗血栓功能减弱或消失，止血功能充分表达，这为动脉硬化的发生提供了分子学基础，也为而后出现的血栓形成奠定了基础。

关于动脉粥样硬化的发生机制，一般认为是由于动脉内膜的内皮细胞发生泡沫样改变增多，继而受损致血栓形成，血栓中含有纤维蛋白、血小板和脂质，血栓附着在动脉内膜上，然后被增生的内膜覆盖而结合于动脉壁中，形成动脉粥样硬化。内皮细胞表面形成的凝血酶诱导P物质和血小板活化因子产生炎症前反应，并增强中性粒细胞的黏附作用。同时，凝血酶还可刺激纤溶酶激活物抑制物－1的释放、组织因子的合成和依赖血小板衍生生长因子（PDGF）的表达，因而促进动脉内膜的损伤，这一过程也说明动脉硬化斑块中存在着炎症反应的现象。之后，与动脉硬化有关的内皮细胞表面上的分子抗凝物质如抗凝血酶－Ⅲ、酸性黏多糖、肝素、血栓调节蛋白、蛋白C和蛋白S减少均可使血液产生高凝状态，促使血栓形成。内皮细胞产生的纤溶酶原、纤溶酶和t－PA的减少；PAI－1的增多，均可使纤溶功能减弱，使血栓进一步发展。

而在毛细血管段，由于毛细血管内皮细胞是组成血脑屏障的主要结构，不论是活性因子作用于内皮细胞，还是脑梗死后导致的血脑屏障的破坏，最后都引起脑微循环的障碍，物质交换能力减弱甚至不能，或发生缺血性脑水肿，加重病情。

（六）其他

病理学研究提示，人类在30岁以后，开始出现动脉硬化，并随着年龄的增长，动脉硬化逐渐加重；如果合并有其他加速动脉硬化的因素者，如高血压、高血脂、高血糖等，则动脉硬化发展迅速，且较重，最后导致脑血管病。许多研究发现，即使没有加速动脉硬化的因素，人类在50岁以后，每增加10岁，脑血管病的发病率也可增加1倍。脑血管病的发病率与年龄呈正相关性。

由于人体存在着凝血系统和抗凝血系统，在生理状态下，血液中的凝血因子不断地被激活，从而形成凝血酶，产生微量的纤维蛋白沉着于血管内膜上，但这些微量的纤维蛋白又不断地被激活了的纤维蛋白溶解系统所溶解，同时被激活的凝血因子也不断地被吞噬细胞系统所吞噬。因此，凝血系统和抗凝血系统的动态平衡保证了血液的流体状态和有一定的可凝固性以抵抗出血的可能。脑血管病的发生除了与血管本身的病变有关外，还与在血管内流动的凝血与抗凝血物质有明显的关系。在脑血管病发生后，凝血功能状态对脑血管病的病理过程也起着重要的作用。凝血系统有许多凝血因子，当这些凝血因子的含量增多或功能亢进时，则易发生脑血栓形成；而减少或功能低下时，易发生脑出血。因此，凝血系统与抗凝血系统对脑血管病的发生、发展和结局有重要影响。

免疫系统与脑血管病的关系有以下几种情况：①免疫系统参与动脉粥样硬化的形成；②血栓形成过程中存在着免疫功能异常；③脑卒中后出现免疫功能的异常；④炎性脑血管病的确与免疫系统有关。在脑血栓形成过程中，代表免疫系统起作用的主要是抗磷脂抗体。抗磷脂抗体（APL）主要为狼疮抗凝物（LA）和抗心肌磷脂抗体（ACL）。它们均为免疫球蛋白，主要为IgG和IgM，其能识别负性或中性的磷脂表位，并与之结合。APL与缺血性脑血管病有关，在急性缺血性脑血管病患者中，有10%的患者血清APL阳性，在年轻的脑血管病患者可高达50%，55岁以下患血管性痴呆者可能与APL有关。在正常人群中，随着年龄的增长，APL的阳性率增加。

发生脑梗死后，病变组织出现许多与免疫系统有关的细胞参与病变过程，如中性粒细胞、单核细胞、嗜碱性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、小胶质细胞、内皮细胞等。这些细胞本身是免疫系统的组成部分，且它们还可释放许多与免疫有关的物质。它们出现在梗死灶及其周围，说明免疫系统也参与了脑梗死的病理反应。