急性心肌梗死黄金抢救时间

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。其特点为持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高及心电图进行性改变，可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。

【诊断要点】　急性心肌梗死的患者临床表现可以是典型的，也可以是不典型或存在假象。

（一）临床表现

1.先兆症状　急性心肌梗死的患者50%～81.2%可有先兆症状，如胸痛的性质、严重程度、持续时间发生明显改变，并且对硝酸甘油等以往有效的抗心绞痛药物的疗效变差；患者情绪变得异常，有些患者在心绞痛时出现恶心、呕吐、大汗、心动过缓或其他严重心律失常、急性心功能不全、血压明显波动；心电图可能出现与以往有明显不同的ST－T改变，此时应警惕近期内发生心肌梗死的可能。及时进行积极的治疗，有可能使部分患者避免发生急性心肌梗死。

2.胸痛　胸痛是最先出现症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常无诱因，且程度重，持续时间＞0.5h，休息或含服硝酸甘油不缓解，伴出汗、恐惧、濒死感。

（1）典型表现：典型患者常是中、老年男性或绝经后妇女。心肌缺血疼痛的典型表现是突然的或逐渐加重的胸骨后不适；疼痛的性质被描述为：深部的、内心的和压榨性的。患者常使用“压迫”、“紧缩”、“沉重”、“烧灼”、“窒息”、“疼痛”及“阻塞感”来描述自己胸痛的特点或性质；有的患者只是感觉胸部不适。典型疼痛位于胸骨后区，可以放射至前胸壁、双肩、臂部、颈部、牙齿、下颌、前臂和手指或肩胛区。特别是下壁梗死时，疼痛可位于上腹部，并伴有烧灼样不适。疼痛持续时间更长（＞30min），含化硝酸甘油不能缓解；常伴有恶心、呕吐和出汗。既往有心绞痛的患者常诉说现在的胸痛较以往更为严重。

大面积梗死的患者，随着左心功能不全的发生，常出现呼吸困难和端坐呼吸。有的患者可出现晕厥，可能为功能性、心肌缺血而发生暂时性完全性房室传导阻滞或室性心律失常所致。

（2）不典型表现：AMI不典型表现包括：

①不明原因的肺水肿，因为严重的呼吸窘迫可以掩盖胸痛的感觉。

②极度的焦虑和不安，有时也可以掩盖AMI的胸部不适。

③偶发的晕厥可因心律失常或低血压所致。

④有些患者表现为疲乏，伴或不伴有晕厥，可因严重的室性心律失常、房室传导阻滞或低血压所致。

⑤有脑栓塞者（来自左室壁的血栓）或脑血栓形成者可出现卒中（中风）。

⑥以恶心、呕吐为主要症状，常见于急性下壁心肌梗死者。

⑦寂静型梗死，常以低血压为主要临床表现，寂静型心肌梗死约占全部AMI的4.8%～18%。无胸痛梗死者约占25%，患者自述无症状，但却有心肌梗死的心电图依据。此型更常见于老年人、糖尿病患者以及全身麻醉的手术患者。其发病机制还不清楚，可能与患者的痛觉阈值改变有关。在AMI患者中，老年人无痛性梗死更多见，突然发生呼吸困难是常见的临床表现，其他症状包括精神错乱、卒中、眩晕、乏力、全身不适、腹痛、持续性呕吐、甚至于咳嗽，晕厥也较常见；常在休息或睡眠中发病；既往有心肌梗死病史者也较常见；老年人无痛性梗死的预后与有痛性梗死相似。

3.全身症状　疼痛发生后24～48h出现发热，心悸，白细胞增高和血沉增快等，体温一般在38℃左右。

4.胃肠道症状　疼痛剧烈时伴恶心、呕吐、上腹胀痛等。

5.心律失常　75%～95%的患者可在起病1～2周内，多在24小时内出现心律失常，伴头晕、乏力、昏厥等症状，常见室性心律失常、房室传导阻滞和束支传导阻滞等。

6.低血压和休克　疼痛期中常见低血压，若疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml/h），神志迟钝、甚至昏厥者，则为休克表现。

7.心力衰竭　32%～48%患者可出现心力衰竭，主要为急性左侧心力衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转时出现。

8.体征　心率多增快，心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，10%～20%患者在起病第2～3d出现心包摩擦音，心尖区出现粗糙的收缩期杂音，血压降低，心律失常、休克或心力衰竭的有关体征。

9.并发症

（1）乳头肌功能不全：乳头肌缺血多发生在后中乳头肌，乳头肌功能不全时出现间歇性或持续性二尖瓣反流。体检时发现心尖部出现强度不一，间期各异、粗糙、传导的新收缩期杂音。收缩期杂音可以是短的、长的、柔和的、响亮的、粗糙的、高频的或低频的，可以是全收缩期的、收缩中后期的、或者尽管有二尖瓣反流，但完全无杂音。基于反流的程度不同，患者可存在间歇地或持续地肺淤血、肺水肿、低血压和休克的临床表现，患者肺毛细血管楔压出现巨大V波，心室造影或多普勒超声发现二尖瓣反流。

（2）乳头肌断裂：约占AMI的1%，占AMI死因的5%；通常发生于梗死后2～7d，20%发生于24h之内。绝大部分断裂发生在后乳头肌，约5%的患者为单支病变，大部分乳头肌断裂累及乳头肌较小的顶端，乳头肌主干受累者较少见，主干一旦受累，其存活时间不长。其主要临床表现为突然发生的严重肺淤血和肺水肿，许多患者很快发生休克，可以在心尖区听到响亮的广泛传导的全收缩期杂音，有的患者收缩期杂音也可以是短暂的、难以听到，甚至完全缺如，很少触及震颤。胸片示肺淤血或肺水肿，血流动力学监测、心室造影及心脏超声检查可明确二尖瓣反流的诊断。乳头肌断裂的患者24h内病死率为50%，8周内病死率为94%。

（3）室间隔穿孔：是AMI的一种灾难性严重并发症，占心肌梗死患者的0.5%～2%，占全部AMI致死的1%～5%。室间隔穿孔多见于下壁或后壁梗死伴间隔梗死，以及不同范围的左室或右室梗死。间隔穿孔可发生于头24h内，也可迟至2周，绝大部分发生于AMI后的3～7d。由于间隔穿孔引起左向右分流，患者很快出现低心输出量性低血压，很快发展为休克。体检发现心前区出现新的、粗糙的、响亮的、全收缩期杂音，广泛传导，约50%的患者伴有震颤，可反复发作胸痛及呼吸困难，多普勒及超声造影、心室造影、心导管检查可明确诊断。室间隔穿孔的预后恶劣，24h内病死率为24%，1周内为46%，2月内为47%～82%，1年存活率仅为5%～7%。

（4）游离壁破裂：占AMI患者的1.5%～8%，占AMI死亡的8%～24%，发生的高峰时间为AMI后的即刻到8d，30%发生在AMI后24h之内；一般均为透壁性梗死和心室膨胀而引起，主要发生在左室，多见于前壁和下壁。年龄70岁以上、女性、合并高血压者更多见，常发生在第1次AMI后。游离壁破裂是一种灾难性临床综合征，其特点是突然发生的，严重的撕裂性疼痛，迅速发生低血压、颈静脉怒张、电机械分离。部分患者可出现低血压、结性心律或窦性心动过缓。患者可伴有不安、意识障碍。破裂先兆可为间歇性胸痛。一旦发生游离壁破裂，患者很快死于心脏压塞。某些患者心脏压塞症状呈亚急性，可在数小时或数天内心脏压塞症状进行加重。还有一小部分患者可形成假室壁瘤，假室壁瘤也可以自行破裂，并引起致命后果。

乳头肌断裂与室间隔穿孔、游离壁破裂的鉴别，见表14－10。

表14－10　乳头肌断裂与室间隔穿孔的区别

（5）室壁瘤：室壁瘤是心肌梗死后左室重构的结果，是梗死心肌愈合后纤维瘢痕组织逐渐向心外膜面方向膨出而形成的，发生率5%～20%。如果游离壁破裂呈亚急性，在心包和心外膜之间的环周粘连限制了心包出血，则可形成假室壁瘤，发生率为0.1%。真、假室壁瘤的区别见表14－11。

表14－11　真假室壁瘤的区别

（6）心包炎（Pericarditis）：AMI后约40%的患者可发生心包炎、心包出血乃至心脏压塞。心包出血可以是渗出性的，是否与抗凝或溶栓治疗有关尚难以定论，但心脏压塞几乎都是心脏破裂的结果。AMI后心包并发症的病因可以是刺激性、炎症性、渗出性、免疫病理反应及愈合瘢痕所致。一般来说，AMI一周内发生的心包炎是与心肌受损害直接有关，而AMI一周后发生的心包炎可能有自身免疫机制参与。AMI合并心包炎者绝大多数属寂静型，亦可有胸痛、心包摩擦音及心电图改变等。

（7）梗死后综合征：AMI后1周至2个月（很少有更早或更晚）的患者，可产生一组综合征，如不适、发热、伴有心包和胸膜疼痛（有时相当严重，甚至超过心包炎）。此外，尚可有白细胞升高、血沉增快、窦性心动过速、肺部浸润和渗出，常可听到心包和（或）胸膜摩擦音。梗死后综合征发生率约10%。复发者很常见，但一般不超过2年。本综合征被认为是自身免疫性疾病，可能为机体对坏死物质的过敏反应或自身抗体形成有关。

（8）栓塞：AMI患者可发生肺栓塞和系统性栓塞。肺栓塞的发生率为1%～8%；系统栓塞的发生率为5%，其中大部分为栓塞性脑卒中（3%）。肺栓塞栓子主要来源于静脉血栓形成。静脉血栓形成的易患因素有长期卧床（特别是充血性心力衰竭），既往有过静脉血栓形成史、癌症、高龄、肥胖等。系统性栓塞的血栓主要来源于左心室，亦可来自静脉系统的矛盾性栓塞；左室血栓最常并发前壁透壁性心肌梗死，其发生率高达30%～40%；下壁梗死患者附壁血栓的发生率明显降低。

（9）精神行为障碍：AMI后约30%～50%的患者可产生不同程度精神和（或）行为障碍，表现为恐惧、抑郁、高度紧张、疑虑、负罪感、否认疾病、失眠、焦虑，甚至烦躁或谵妄；有些心理障碍可长期存在，直接影响患者的生活质量。观察表明，上述心理障碍与AMI的严重程度无关，而与患者的年龄、性别、家庭状况、社会职业、发病前的性格及体质、受教育情况等有关。某些药物，如β受体阻断药也可引起抑郁症。

（二）实验室检查

急性心肌梗死的实验室检查有以下特点：

1.心电图

（1）有Q波的心肌梗死可出现下列动态性改变：①起病数小时内可出现异常高大两支不对称的T波。②数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波相连形成单向曲线。1～2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。③ST段抬高持续数日至2周，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置，为亚急性期改变。④数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称，波谷尖锐，为慢性期改变。

（2）非Q波的心内膜下心肌梗死：先是相应导联ST段压低，继而T波倒置，无Q波出现，ST段和T波改变持续存在1～2d以上。少数非Q波心肌梗死表现为相应导联ST段明显抬高和T波相应改变，动态演变过程符合前述AMI改变。

根据出现上述异常波形的导联，可对心肌梗死确定部位和范围，详见表14－12。

表14－12　心肌梗死的心电图定位诊断

“＋”为正面改变，表示有典型Q波，ST段上抬及T波变化；“－”为反面改变，表示QRS主波向上，ST段下移，T波与“＋”面反方向改变；“±”为可能有正面改变

2.心肌梗死的血清标记物　急性心肌梗死的血清标记物的变化，见表14－13。

表14－13　急性心肌梗死时血清标记物的变化

3.白细胞增高　AMI后，白细胞可增至（10～20）×109/L，中性粒细胞占75%～90%；嗜酸性粒细胞减少或消失；这种改变可持续1周左右。

4.血沉增快　血沉增快可持续2～3周。

5.单核细胞－血小板凝聚物（MPA）　其出现早于CK－MB，AMI时MPA升高，且常高于正常水平2倍左右。

6.放射性核素检查　显示心肌梗死的部位、范围，并能显示室壁运动、左室射血分数、室壁瘤形成等。

7.超声心动图　可有助于室壁瘤、乳头肌功能失调和室间隔破裂等诊断。

8.冠状动脉造影　可发现受累冠状动脉完全堵塞，心室造影可发现受累心肌活动减弱或运动消失，并能发现并存的二尖瓣反流、室间隔穿孔、室壁瘤及心腔内血栓等。

（三）诊断和鉴别诊断

1.诊断　根据典型的临床表现，特征性的心电图及心肌酶改变，诊断急性心肌梗死并不困难。

（1）临床表现：患者突然发生较重而持续较久的胸闷或胸痛，持续时间＞0.5h；胃肠道症状，心律失常，低血压和休克，心力衰竭及有关体征。

（2）心电图：患者心电图出现ST段改变、有或无病理性Q波、T波改变等，并有动态演变过程。

（3）心肌的血清标记物：CK－MB≥正常上限2倍或TnT（TnI）异常。

对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持续较久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能，积极进行动态心电图观察和心肌酶检查以确定诊断。

2.鉴别诊断　详见第二篇第1章第九节“胸痛”。

【急救与治疗】　急性心肌梗死的治疗原则：保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围；及时处理严重心律失常和各种并发症：乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、心室膨胀瘤、心肌梗死后综合征、防止猝死。

美国心脏病学会和美国心脏协会（ACC/AHA）于2004年公布了ST段抬高型急性心肌梗死治疗指南。现将其主要内容列入表14－14、14－15、14－16、14－17，以供临床参考使用。

表14－14　AMI院前处理

ACC/AHA方式的分类含义（表14－15、14－16、14－17同）：Ⅰ类：已证实和（或）公认有用和有效的操作或治疗；Ⅱ类：有用性/有效性的证据相矛盾和存在不同的观点的操作或治疗；Ⅱa类：证据/观点倾向于有用有效；Ⅱb类：证据/观点不能充分说明有用有效；Ⅲ类：已证实和公认无用/无效，并在有些病例可能是有害的操作或治疗

表14－15　AMI一般药物治疗

（续　表）

表14－16　AMI再灌注治疗

表14－17　AMI住院期间及出院后治疗

（一）一般治疗

参见本章“急性冠状动脉综合征”节。进食不宜过饱，保持大便通畅，第1周卧床休息，第2周帮助患者逐渐离床活动，第3至4周到室外慢走。

（二）解除疼痛

参见本章“急性冠状动脉综合征”节。

（三）再灌注治疗

再灌注治疗方法包括溶栓治疗、介入治疗（PCI）和CABG等。2004年欧洲心脏病学会关于急性心肌梗死再灌注治疗策略指南中指出：在冠状动脉完全闭塞后30min之内，不管采用什么方法开通闭塞血管，都可以阻止心肌梗死的发生。急性心肌梗死症状发生2h内，是治疗的黄金时间。院前溶栓开始时间比入院后溶栓平均提前约1h，病死率降低17%。根据23个临床试验的汇总分析显示，在发病2h内溶栓或院前溶栓，其再灌注的疗效可能与直接介入治疗（PCI）的疗效相当；因为在AMI发病2h内的血栓为新血栓，对溶栓剂的溶栓治疗反应好；而在AMI症状发作2～3h之后，直接介入治疗的效果明显优于溶栓治疗。所以，在基础医院掌握溶栓治疗的适应证、禁忌证和溶栓治疗方法是很有必要的。

1.溶栓疗法　只适用于ST段抬高的AMI和新发左束支传导阻滞的患者。具体溶栓方法、适应证、禁忌证，参见第三篇第3章“急性心肌梗死溶栓疗法参考方案”。

2.介入治疗（PCI）　急性心肌梗死时的介入治疗包括经皮球囊冠状动脉成形术（PTCA）、冠脉支架术以及冠状动脉内血栓旋切、激光治疗术等，临床应用上普遍应用的是PTCA和冠脉支架术。参见《社区医疗从书》的《内科常见疾病的诊治》中的第三篇第20章“心脏病的介入治疗”。

3.紧急冠脉旁路移植手术　急症冠脉旁路移植手术适用于伴有严重血流动力学障碍的AMI患者，尤其适用于伴有心源性休克者。AMI后2～4h进行了急症旁路移植手术的结果显示，手术病死率为18%，挽救了75%的垂危患者。

（四）消除心律失常

参见第四篇第14章第二节“心律失常”。

（五）控制休克

参见第二篇第3章第四节“心源性休克”。

（六）治疗心力衰竭

第四篇第14章第一节“急性心功能不全”。

（七）减少梗死面积，防止心室重构

参见本章“急性冠状动脉综合征”节。

（八）其他药物治疗

1.促进心肌代谢药物　维生素C（3～4g）、辅酶A（50～100u）、肌苷（0.2～0.6g）、细胞色素C（30mg）、维生素B6（50～100mg）等加入5%～10%葡萄糖500ml缓慢静脉滴注，1/d。FDP10g静脉滴注，2/d。辅酶Q10150～300mg/d分次口服。

2.极化液疗法　10%氯化钾溶液10ml、普通胰岛素8U加入10%葡萄糖500ml静脉滴注，1/d，10～14d为1个疗程，可促进心肌摄取葡萄糖，K＋进入细胞内，以利心脏正常收缩，减少心律失常。

3.镁制剂　可降低急性心肌梗死病死率（28天减少24%）常用制剂为25%硫酸镁10ml或门冬酸钾镁20ml，加入极化液中静脉滴注，1/d，7～10d为1个疗程。

4.钙通道阻滞药　目前认为，钙通道阻断药尤其是二氢吡啶类钙拮抗药可增加急性心肌梗死病死率，故不适用于治疗急性心肌梗死。但若患者合并快速性心房颤动，又不宜使用洋地黄或β受体阻断药，则可使用维拉帕米或地尔硫治疗。

（九）非ST段抬高的心肌梗死的治疗

不建议行溶栓治疗。其他治疗同ST段抬高的AMI。见本章“急性冠状动脉综合征”节。

（十）右室梗死的治疗

右室梗死常伴有下壁心肌梗死，其典型心电图改变为V3R～V6R的ST段抬高≥1.0mm，V3R、V4R之r波消失，STV4R＞STV3R，右室梗死易引起低血压和休克表现。治疗应以补充容量为重点。若适当合理补充血容量之后血压仍不见回升，应辅助多巴胺和多巴酚丁胺静脉滴注（参见第二篇第3章第四节“心源性休克”）。慎用利尿药和硝酸甘油等扩张容量血管、减少回心血量的药物。

（十一）并发症的治疗

1.急性二尖瓣反流　系由乳头肌功能不全和乳头肌断裂所致。内科治疗的目的在于减少反流量，增加前向心排血量。合并心功能不全和心源性休克的治疗详见前述。血压正常者首选扩血管药硝普钠或硝酸甘油。乳头肌断裂伴低血压者在使用扩血管药之前应首先使用主动脉内气囊反搏（intra－aortic balloon pump，IABP），但症状改善多为暂时性的，大部分患者症状迅速加重，或出现各种并发症，如感染、梗死扩展、肾衰竭、ARDS等，故有条件的医院应尽早手术。

2.室间隔穿孔　应在内科支持疗法的同时（血管扩张药和正性肌力药）使用IABP，使血流动力学暂时稳定，随后应紧急心脏手术以修补缺损；必要时做冠脉旁路移植手术和室壁瘤切除术。积极的外科手术可使患者的近期存活率达48%～75%，随访17～90个月，后期病死率在5%～14%。有心源性休克、右室梗死和肺肾衰竭者，术中病死率较高。手术结果表明，局限于前间壁的穿孔较之后侧壁的穿孔效果更好，这可能与修补后侧的技术问题以及并存的二尖瓣反流和缺血右室的功能障碍有关。对少数穿孔较小、心力衰竭不重、单纯用药物即能控制症状者，冠脉造影和手术可推迟到发病后6周进行，此时坏死心肌已形成瘢痕，易于缝合修补，同时手术危险性小于急性期紧急手术者。

3.游离壁破裂　绝大部分患者救治困难，几乎无一例可用即刻心包穿刺术、紧急开胸手术和外科修补手术而治疗成功。假室壁瘤者，无论瘤体大小或有无症状均应尽早手术，以防再破裂的可能。

4.室壁瘤　合并心力衰竭或心律失常者，应按常规治疗，瘤体内有附壁血栓或发生体肺循环栓塞者，应予以抗凝治疗。发生过心力衰竭、心律失常、栓塞和药物难以控制的心绞痛者应行室壁瘤切除术，冠脉病变适合于旁路移植手术者，应予以同时手术。以消除室性心动过速为目的室壁瘤切除术，应予术前行心内膜标测以定位指导手术，以达到根治室性心动过速的目的。

5.肺栓塞和体循环栓塞　可行溶栓、抗凝、对症、介入和手术治疗。

6.心脏压塞　惟一有效的治疗方法是抽出心包内的血液或液体。内科药物治疗不仅无效，而且还可能延误治疗时机。因此，一经确诊后要立即做心包穿刺或剑突下外科引流，否则病情会迅速恶化，若引流出血性液体，应立即停止抗凝治疗。对心肌破裂仍有出血者，应行修补术。

7.梗死后综合征　首先使用布洛芬、阿司匹林等非甾体抗炎性药物，但应避免使用吲哚美辛（Indomeithacin）。如使用一段时间后疗效不好，可使用可的松类药物治疗；但该类药物虽有效，但容易复发，并有不良反应。一般使用泼尼松60mg/d，症状和体征迅速缓解。应在大约2周内逐渐停用泼尼松。在使用泼尼松时，应同时使用非甾体抗炎药物；在停用泼尼松后，非甾体抗炎药物也应逐渐减量并停用。

8.精神行为障碍　对于AMI早期精神行为障碍，应除外低血压、休克、疼痛、使用利多卡因等所致，除对症处理外，可给予地西泮肌内注射或静脉注射，亦可使用哌替啶和异丙嗪联合静脉滴注，使患者处于亚冬眠状态，AMI急性期后的精神行为障碍，应以健康教育为中心，调整患者心态，同时辅以抗焦虑、抗抑郁药，如太必利、帕罗西汀（赛乐特）、百忧解等。对于脑供血不足所致者，应注重改善脑循环，同时给予脑细胞营养药。

（十二）急性心肌梗死恢复期的治疗

对于AMI恢复期表现为心律失常、心力衰竭、室壁瘤、栓塞等并发症的患者，可按本节所述有关处理原则进行治疗。对于无并发症的AMI患者，只要无禁忌证，均应服用阿司匹林抗凝治疗，常规给予β受体阻断药及降脂治疗。对于大面积心肌梗死、室壁瘤形成、心脏扩大及心功能不全的患者应长期服用ACEI；不能耐受ACEI者，应给予AngⅡ受体拮抗药。对梗死后心绞痛的患者，除予以抗心绞痛等常规治疗外，必要时应行冠脉造影，以决定是否需要介入治疗或冠脉搭桥手术治疗。

【预防要点】

心肌梗死的危险因素有吸烟、血脂高、高血压、糖尿病、肥胖、饮食习惯、体力活动、乙醇摄入及心理社会因素等，这些危险因素都可以通过改变生活方式来加以控制，如戒烟、健康膳食、加强锻炼和心理平衡，这样可以使心肌梗死的发病危险降低80%以上。