脑缺血后，一方面可引起全身脏器功能的紊乱，诱发原有的疾病加重或恶化。如应激性溃疡、脑心综合征，颅内压增高会引起血压增高、心率减慢、心律失常，可引起脑源性肺水肿，表现为咳粉红色泡沫痰，Ⅰ型呼吸衰竭，成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等。另一方面，既往全身脏器的疾病也会对脑缺血的恢复产生一定的影响。若各脏器功能储备良好，就有利于脑缺血的恢复，相反则会加重病情。因此全身脏器功能评估对于正确判断患者的预后、制定治疗方案至关重要。
一、全身一般情况
1．体温 体温通常指身体内部的温度，正常人腋下36～37℃。体温升高称为发热，一般分为外周性发热和中枢性发热两种。外周性发热（一般感染性疾病）体温波动为37.3～41℃。中枢性发热体温可骤然升至40℃以上，持续不降呈稽留热，但无寒战；四肢温度不高，头部及躯干部温度极高；皮肤干燥、无汗。中枢性高热可在原发病的基础上，导致脑血管扩张，增加脑部代谢及自由基释放，加重脑水肿和脑细胞损害，危及患者生命。体温过低常定义为体温＜35℃的患者，常提示休克、低血糖、甲状腺功能低下、冻伤或镇静安眠药中毒等疾病。脑卒中患者可测口温、腋温和肛温，后者尤适用于昏迷患者。
2．血压监测 目前监测血压的方法有无创血压监测和有创血压监测两种，一般临床上常用的是无创血压监测，其优点是可根据病情需要调节测量时间间隔，以及时发现血压异常，但准确性不如有创。有创血压监测测压准确，变化灵敏，尤适用于术中监测。
收缩压正常值波动在100～139 mmHg；舒张压正常值波动在60～89 mmHg；平均动脉压（MAP）临床可通过公式计算：MAP=舒张压+（收缩压-舒张压）/3。
收缩压主要反映心肌收缩力的大小和心搏量的多少，舒张压主要反映外周血管阻力。血压的异常增高和降低，对了解患者病情变化程度、采取有针对的治疗措施和预后有着至关重要的意义。
（1）低血压：有效血容量不足、心功能不全、感染中毒性休克、过敏性休克等疾病是低血压常见的原因。脑干心血管运动中枢严重受损也可导致低血压。
（2）高血压:任何原因引起的急性颅内压增高，特别是急性脑血管疾病（无论是脑缺血还是脑出血）均可因脑血流量的减少，而反射性地作用于血管运动中枢，并以提高血压来改善脑血流灌注。
（3）脉压：取决于外周血管紧张程度，对休克早期判断有意义。①外周血管收缩引起的血管紧张度增高，导致舒张压升高，脉压减小。②外周血管舒张引起的血管紧张度增高，导致舒张压降低，脉压升高。③休克早期交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，血管痉挛性收缩，外周血管阻力增加，舒张压升高，脉压降低。
值得我们关注的是，无论是心肌收缩力、循环血量和外周血管阻力中的哪一项发生变化，都可以引起血压改变，动脉血压不能完全反映组织灌注。
（4）血压监测的注意事项：急性卒中的患者都应进行血压监测，常用的方法是。①无意识障碍患者，发病3 d内，应采用连续血压监测，每1～2 h进行记录。②伴有意识障碍、进展性卒中、颅内外大血管狭窄的患者需在神经功能平稳后，才考虑停止血压监测。③缺血中风急性期需严密监测双侧上臂血压，以免漏诊锁骨下盗血综合征。④疑诊自主神经紊乱的患者，需进行卧立位血压监测。
对于血压过高、过低的患者，需重复测量，避免测量误差。对于凝血功能减低、血小板功能下降的患者，不可持续袖带加压，以免导致局部淤血坏死。
3．呼吸监测 主要从呼吸方式、呼吸频率、呼吸幅度、呼吸节律和呼吸类型几个方面着手。
（1）呼吸方式：呼吸方式包括胸式呼吸（胸廓运动为主）和腹式呼吸（膈肌运动为主）。女性以胸式呼吸占优势，男性和儿童以腹式呼吸占优势。观察时主要注意一下几个方面。
①呼吸同步：胸、腹式呼吸不同步为反常呼吸，提示膈肌麻痹，常见于吉兰-巴雷综合征、重症肌无力等神经肌肉疾病。
②呼吸动度：呼吸动度不对称，常见于气胸、肺不张等疾病，特别是有上述基础疾病伴发缺血中风，或者进行深静脉穿刺、气管切开、气管插管等有创操作并发气胸、血气胸、单侧肺不张等。
③异常呼吸体征：吸气时间延长和吸气性三凹征提示吸气困难，与上呼吸道梗阻有关。呼气时间延长提示呼吸困难，与下呼吸道梗阻有关。
（2）呼吸频率：呼吸频率常反应呼吸功能和呼吸中枢兴奋性，以每分钟呼吸次数计算，正常人为16～20/min，< 6/min或> 35/min均提示呼吸功能障碍，需要积极查找原因。
①呼吸过速：当呼吸频率超过20/min，称为呼吸过速。常见于发热、疼痛、贫血、甲状腺功能亢进及心力衰竭等。一般体温升高1℃，呼吸大约增加4/min。
②呼吸过缓：当呼吸频率低于12/min时，称为呼吸过缓。呼吸浅慢常见于麻醉剂或镇静药过量，或颅内高压等情况。
③呼吸浅快：常见于呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹水、肥胖，以及肺部疾病，如肺炎、胸膜炎、胸腔积液和气胸等。
④呼吸深快：常见于剧烈运动、情绪激动和过度紧张等情况。剧烈运动时因机体供氧量增加需要增加肺内气体交换导致呼吸深快。情绪激动或过度紧张时由于动脉血二氧化碳分压降低，引起呼吸性碱中毒所致，患者常常可感到口周及肢端发麻，严重者可发生手足抽搐及呼吸暂停。
⑤深慢呼吸：常见于糖尿病酮症酸中毒或尿毒症酸中毒等疾病。由于严重代谢性酸中毒时，细胞外液中碳酸氢根不足，导致pH降低，CO2通过肺脏排出以调节细胞外酸碱平衡。
（3）呼吸幅度和呼吸节律：正常人呼吸幅度（胸、腹部起伏）大小均匀适度，呼吸节律规则。胸、腹式呼吸幅度大小可提示通气量情况。
4．心电监测 心电监测主要通过标准心电图、床旁心电监测、遥测心电监测仪、动态心电图等进行对心率和心律的监测。
（1）心率：指每分钟心跳的次数，以第一心音为准。60～100/min为正常心率，心律整齐。当血容量不足、循环障碍时出现心率加快；心肌受损时出现期前收缩，甚至更严重的心律失常；休克的中、晚期出现心率减慢。
（2）心律：正常人心跳的节律是规律的。健康青年和儿童可有窦性心律不齐，表现为吸气时心率增快，呼气时减慢，一般无临床意义。
5．血氧饱和度 临床上常用的持续监测血氧的方法是脉搏血氧饱和度监测，是用脉搏血氧饱和度仪经皮测得的动脉血氧饱和度值，可以进行无创实时监测。正常值为SpO2＞94%，当SpO2＜90%时提示低氧血症。
二、循环系统疾病
1．心力衰竭 是心功能障碍导致心脏泵血不能满足机体代谢需要的病理生理状态。
（1）临床表现
①左心衰竭。主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。左心衰竭的症状为呼吸困难、咳嗽、咯血、乏力和虚弱等，以呼吸困难最常见，早期为劳力性呼吸困难和夜间阵发性呼吸困难，急性发作时表现为端坐呼吸甚至急性肺水肿。
左心衰竭的体征，除原有心脏病的体征外，表现为心率增快、心音减弱、奔马律、两肺底部的湿啰音等；急性左心衰竭时出现严重呼吸困难、面色苍白、发绀、大汗、咳粉红色泡沫样痰、两肺大量湿啰音及哮鸣音等。
②右心衰竭：右心衰竭的症状为消化系统淤血而食欲减退、上腹饱胀、肝区胀痛，肾淤血而尿少等。
右心衰竭的体征为右心肥厚或扩大的体征如心前区的抬举样搏动、剑突下搏动，肝淤血的体征如肝颈静脉回流征阳性、肝区压痛或叩痛，体循环压力增高的体征如颈静脉充盈、双下肢可凹性水肿，还可有胸腔积液、腹水等。
（2）辅助检查
①超声心动图：是对心衰诊断最有价值的辅助检查，心腔扩大、左室射血分数（EF）＜50%是判断收缩功能障碍的指标。
②X线：心影增大、肺淤血是诊断心功能不全的依据。
③漂浮导管：可进行心内压力和心排血量的测定。
（3）心功能分级（NYHA分级）：Ⅰ级，体力活动不受限；Ⅱ级，日常活动中有心衰症状；Ⅲ级，轻微活动即有心衰症状；Ⅳ级，休息时亦有心衰症状。
2．心律失常 部分缺血中风患者合并心脏基础疾病，在中风突然发作的时候，会诱发原有疾病，导致心律失常。多数心律失常是一过性的，但需注意恶性心律失常对脑组织供氧的影响。
（1）快速心律失常：快速房颤、室性期前收缩、室性心动过速、室上性心动过速等，心率＞100/ min，需及时处理。
（2）慢速心律失常：如窦性心动过缓，窦性停搏、窦房传导阻滞、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、室内传导阻滞等，心率＜60/min，需及时处理。
3．冠心病 冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。
临床表现：
（1）无症状性心肌缺血（SMI）：患者无症状发作，通过辅助检查如心电图负荷试验、心肌血流灌注检查等可发现心肌缺血性改变。
（2）心绞痛：心绞痛以发作性胸前区疼痛为主要表现，典型的心绞痛为胸骨体上或中段后方、手掌范围大小、界限不太清楚的压迫性、紧缩样疼痛，常放射至左肩及左臂内侧，疼痛程度剧烈，伴冷汗或濒死感，持续3～5 min自动缓解。不典型者可波及整个心前区，横贯前胸，放射至颈、咽或下颌部、上腹部、背部等处，疼痛程度不一或仅有胸闷等不适感，持续5～15 min。
心绞痛发作时心电图多表现为部分导联的ST段压低，缓解后心电图恢复如前。发作时出现ST段抬高者为变异性心绞痛。运动或药物心脏负荷试验可诱发心电图出现改变。
（3）心肌梗死：动脉粥样硬化脑梗死和心肌梗死具有相同的病理基础，临床上脑梗死合并心肌梗死的情况并不少见。其机制可能与脑梗死诱发血压升高、增加心脏负担，导致冠状动脉血流动力学改变而诱发心肌梗死。
临床典型表现为剧烈而持久的胸痛30 min至数小时，伴冷汗、乏力、恶心、烦躁或濒死感；体征有低血压、皮肤湿冷、脉搏细弱、心率快、心尖区心音低弱、双肺低湿啰音等，甚至出现急性左心衰、心源性休克、严重心律失常、猝死等情况。
心电图的特征性改变为病理性Q波形成，急性心肌梗死的动态改变表现为早期T波高尖、继而ST段抬高、出现Q波的演变过程，可根据出现改变的导联进行梗死区的定位诊断；在梗死2～6 h血液检查出现心肌坏死标志物如肌红蛋白（出现最早）、肌钙蛋白（特异性最高）、肌酸激酶及其同工酶等的升高。
一旦怀疑心肌梗死，应立即进行心电图和心肌坏死血清标志物检查并动态观察，并需严密监护，积极处理。脑梗死患者往往有意识障碍，加之高龄及糖尿病患者往往胸痛、胸闷的主诉不典型，临床建议患者入院时常规检查心电图、心肌酶谱、肌钙蛋白，以免漏诊。
4．高血压危象 包括高血压急症和高血压亚急症，高血压急症的特点是血压严重升高（＞180/120 mmHg）并伴发进行性靶器官功能不全的表现，高血压亚急症的特点是血压严重升高但不伴靶器官功能不全表现。
三、呼吸系统疾病
（一）慢性阻塞性肺疾病（COPD）
缺血中风患者伴发COPD，需认真复习病史，进行严密的肺功能评估，并注意治疗卒中和COPD药物之间的配伍禁忌，避免病情加重。
1．临床表现
（1）症状：一般均有慢性咳嗽、咳痰等慢支的症状，但也有少数病例有明显气流受限，却无咳嗽症状。COPD的标志性症状是气短或呼吸困难。随病情进展而出现渐进性气短，劳力性气促。
（2）体征：胸廓前后径增加，肋间隙变宽。叩诊呈过清音，肝浊音界下移，心浊音界缩小。听诊呼吸音降低，呼气延长，心音低远。
2．辅助检查
（1）肺功能：肺活量减少，残气及肺总量增大，残气/肺总量比值> 40%，FEV1下降，最大呼气流量曲线中呼气流量明显下降，肺弥散功能减低。经支气管扩张药治疗后肺功能无明显改善。
（2）胸部X线检查：肋间隙增宽，肋骨变平，横膈低平。肺透亮度增加，肺野周边区肺纹理稀少。心影呈垂悬位，面积可缩小。
3．用药配伍禁忌 缺血中风合并COPD的患者用药应特别小心，慎用镇静药物如安定、氯丙嗪、鲁米那、脱水药，降压药物中的β受体阻滞药也应慎用。
（二）支气管哮喘
支气管哮喘（简称哮喘）是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等炎症细胞、气道上皮细胞和细胞组分参与的气道慢性过敏反应炎症性疾病。表现为反复发作性喘息、胸闷和咳嗽症状。
1．临床表现 典型的支气管哮喘表现为反复发作性喘息，大多数有季节性，日轻夜重（下半夜和凌晨易发），常常与吸入外源性变应原有关；急性发作时，两肺闻及弥漫性哮鸣音，以呼气期为主。
非典型的支气管哮喘可表现为发作性胸闷或顽固性咳嗽。
2．辅助检查
（1）血液常规检查：过敏性哮喘病人可有嗜酸性粒细胞增高，如并发感染可有白细胞总数和中性粒细胞增高。
（2）痰液检查：涂片染色后镜检可见较多嗜酸性粒细胞，也可见尖棱结晶、黏液性和透明的哮喘珠。
（3）呼吸功能检查：在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降。PEF测定值占个人最大值的百分率和PEF昼夜变异率是判断支气管哮喘病情严重度的两项有用指标。
（4）胸部X线检查：早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。
（三）肺炎
肺炎是指肺实质的炎症，病因以感染最常见，其他尚有理化因子、免疫损伤等。按肺炎的患病环境分成社区获得性肺炎和医院获得性肺炎两类。
1．社区获得性肺炎 社区获得性肺炎（CAP）亦称院外肺炎，是指在社区环境中机体受微生物感染而发生的肺炎，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
（1）临床表现：CAP通常急性起病。发热、咳嗽、咳痰、胸痛为最常见症状。重症CAP有呼吸困难、缺氧、休克、少尿甚至肾衰竭等。患者常有急性病容。肺部炎症出现实变时触诊语颤增强，叩诊呈浊音或实音，听诊可有管状呼吸音或湿啰音。
（2）辅助检查：CAP患者外周血白细胞总数和中性粒细胞的比例通常升高，但在老年人、重症患者、免疫抑制等患者可以不高，甚至降低。急性期C反应蛋白、血沉可升高。
在肺炎早期急性阶段病变呈渗出性改变，X线影像学表现为边缘模糊的片状或斑片状浸润影。在慢性期，X线检查可发现增殖性改变，或与浸润、渗出性病灶合并存在。病变可分布于肺叶或肺段，或仅累及肺间质。
2．医院获得性肺炎 医院获得性肺炎（HAP），简称医院内肺炎，是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院≥48 h在医院内发生的肺炎，包括在医院内获得感染而于出院后48h内发病的肺炎。
（1）HAP多为急性起病，咳嗽、脓痰常见，部分患者因咳嗽反射抑制致咳嗽轻微甚至无咳嗽；有的仅表现为精神萎靡或呼吸频率增加。发热最常见，有时会被基础疾病掩盖，应注意鉴别。
（2）辅助检查：胸部X线可呈现新的或进展性肺泡浸润甚至实变，范围大小不等，严重者可出现组织坏死和多个小脓腔形成。
（四）呼吸衰竭
当疾病导致肺功能损害，致使气体交换不能正常进行，动脉血氧分压降低和（或）二氧化碳分压增加，并超过正常预计范围时，即为呼吸衰竭。
1．引起呼吸衰竭的病因，如呼吸道、肺组织、肺血管、胸廓或神经肌肉疾病。
2．临床表现：包括呼吸困难，皮肤、黏膜晦暗，唇甲发绀，精神症状如烦躁、神志淡漠，甚至昏迷、抽搐等。
3．动脉血气：在海平面呼吸空气时，PaO2低于60 mmHg，PaCO2正常或低于正常者，称为Ⅰ型呼吸衰竭；PaO2低于60 mmHg，PaCO2高于50 mmHg者，称为Ⅱ型呼吸衰竭。
4．呼衰持续超过1个月者，称为慢性呼吸衰竭。
（五）肺性脑病
肺性脑病是以中枢神经系统障碍为主要表现的一种临床综合征，是由于呼吸衰竭发展到严重阶段，机体严重缺氧及二氧化碳潴留所引起的。
1．临床表现
（1）一般症状：常见于肺性脑病早期，病人神志清楚，主诉头痛、头晕、精神疲倦、记忆力减退、工作能力降低等慢性肺功能不全的症状。
（2）意识障碍：轻者嗜睡、昏沉，重者昏迷。
（3）精神症状：表现为兴奋、烦躁不安、胡言乱语，忧郁，有的可出现幻觉、妄想等。
（4）神经症状：约30%的人发生抽搐。
2．血气分析
（1）血气分析可见PaCO2增高，标准碳酸氢盐和剩余碱的含量增加及血pH降低。
（2）脑脊液压力升高，红细胞增加等。
（3）脑电图呈不同程度弥漫性慢波异常，且可有阵发性变化。
四、泌尿系统疾病
肾衰竭
急性肾衰竭是由各种原因引起的肾功能在短时间（几小时至几天）内突然下降而出现的临床综合征。慢性肾衰竭是指各种慢性肾病进行性进展，引起肾单位和肾功能不可逆地丧失，导致以代谢产物和毒物潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌失调为特征的临床综合征，常常进展为终末期肾衰竭。慢性肾衰竭晚期称之为尿毒症。
1．临床表现 急性中风患者发生急性肾衰竭有如下病因:低血压、缺血、脓毒症和肾毒素，特别是高血压、糖尿病或既往已经有慢性肾功能不全的患者遭遇上述病因的患者。临床上对于肾功能不全的患者需特别注意，因后者可导致血压不稳定、电解质紊乱、血小板功能异常和容量增多。
许多患者可出现尿少，但也有些患者可无少尿症。尿量在400～500 ml/d或以上。随着急性肾衰竭的发展出现全身并发症，如消化系统症状，食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可发生消化道出血；呼吸系统除容量过多和感染的症状外，尚可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等尿毒症肺炎症状；循环系统多因尿少及体液过荷、出现高血压及心力衰竭、肺水肿表现，因毒素滞留、电解质紊乱、贫血及酸中毒引起各种心律紊乱及心肌病变；神经系统受累出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状；血液系统受累可有出血倾向及轻度贫血现象。水、电解质和酸碱平衡紊乱表现为水过多，代谢性酸中毒，高钾血症，低钠血症，低钙和高磷血症等。
慢性肾衰竭肾损伤超过3个月。
2．辅助检查
（1）血液检查：有轻、中度贫血；血浆肌酐和尿素氮进行性上升，血清钾浓度升高，> 5.5 mmol/L，血pH常低于7.35，碳酸氢根离子浓度多< 20 mmol/L；血清钠浓度正常或偏低；血钙降低，血磷升高。
（2）尿液检查：尿常规检查尿蛋白多为+～++。常以中、小分子蛋白为主。尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等，尿比重降低且较固定，多在1.015以下，因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩；尿渗透浓度< 350 mOsm/L，尿与血渗透浓度之比低于1.1；尿钠含量增高。
（3）影像学检查：尿路超声显像对鉴别尿路梗阻及急慢性肾功能不全很有帮助。
（4）肾穿活检是重要的诊断手段。
五、卒中后胃肠功能不全
临床实践中发现脑卒中后胃肠功能紊乱（post-stroke gastmenteric dysfunction，PSGD）的病例有相似的病史和临床表现，治疗效果与脑功能受损程度有关。PSGD为一独立的临床综合征。按临床症状可分为两型。Ⅰ型：以恶心，呕吐、腹胀为主要表现；Ⅱ型以腹痛、腹胀、便秘和腹泻交替为主要表现。均出现营养不良。国内学者对脑源性胃肠功能紊乱提出4级分类法，与GCS昏迷评分呈负相关（表4-1）。
表4-1 脑源性胃肠功能不全与GlasgowComaScale之间的关系
发病特点：老年患者，其发病在卒中后1～2年出现高峰，此后逐年下降。估计与脑功能重组和恢复有关。
1．临床特点 患者发病时多为高龄；多出现在多次脑卒中后；既往无慢性胃肠病史。Ⅰ型 以恶心、呕吐、腹胀为主要症状，Ⅱ型以腹痛、腹胀、腹泻和便秘交替为主症；均出现低钠血症；可出现甲状腺、肾上腺功能减退；胃肠道检查未见器质性病变；预后较好。
2．PSGD发病机制
（1）动脉硬化、高血压为脑卒中的主要病因，而脑卒中尤其是多次脑卒中后，加重动脉硬化，脑循环差，长期脑缺血缺氧导致慢性脑功能不全，大脑皮质功能及下丘脑垂体分泌功能减退。
（2）大脑功能减退导致中枢神经系统对肠神经系统（ENS）的调控能力下降，ENS相对独立性增强，导致胃肠动力异常，敏感性增高。
（3）垂体分泌能力下降，产生垂体性甲状腺、 上腺皮质功能减退，加重消化道症状。
（4）脑卒中后，患者处于抑郁状态，加重胃肠道症状。
（5）卒中后长期卧床及运动不足，不利于肠道功能的正常发挥。PSGD可能是拥有相同发病机制的一个独立的临床综合征，属于神经胃肠病的范畴。
（郭建文 王 宁 李珏卉）
参 考 文 献
[1] 宿英英．神经系统急危重症监护与治疗．北京：人民卫生出版社，2005.
[2] C. Warlow，Stroke-Practical Management，Published by Blackwell Publishing，2007.
[3] 陈海亮，胡国清．脑性胃肠功能不全165例临床分析．临床外科杂志，2010,18(3):187.
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