第二节 急性心肌梗死
急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病，基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化，少数为其他病变如急性冠状动脉栓塞等。心肌梗死发生比较突然，症状危重，是成人猝死的常见原因之一。流行病学调查发现，AMI死亡的患者中约50%是在发病后1h内于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。
(一)病因
冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血而诱发心肌梗死。
1．冠状动脉完全闭塞 病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全闭塞。
2．心排血量骤降 休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。
3．心肌需血需氧量增加 重体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。
AMI亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶尔由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。
(二)分类
传统分类法按心电图改变分为Q波型AMI、非Q波型AMI。近年来，把AMI按ST段抬高与否，分为ST段抬高的AMI和非ST段抬高的AMI。ST段抬高的AMI主要演变为Q波型AMI，非ST段抬高的AMI主要演变为非Q波型AMI和不稳定型心绞痛两大类。
(三)AMI诊断及监测
1．诊断标准 必须至少具备下列三条标准中的两条:①缺血性胸痛的临床表现;②心电图的动态演变;③心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。
2．诊断要素
(1)病史 冠心病危险因素，以胸痛、休克、晕厥、心悸等症状为主要表现。大约70%的AMI患者以疼痛为主，不典型者疼痛形式多样。
(2)体格检查 心界轻至中度增大，心率增快或减慢，心尖区第一心音减弱，可出现第三或第四心音及心包摩擦音。发生二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音;发生室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音;发生心律失常、休克或心力衰竭者而出现有关的体征和血压变化。
3．无创检查
(1)心电图 典型心电图变化:坏死区的波形向坏死心肌的导联出现深而宽的Q波，损伤区的波形面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段;缺血区的波形面向损伤区外周的导联，显示T波倒置。不典型心电图变化:各导联除aVR表现为ST段抬高外，普遍呈ST段压低;T波呈先负后正的双向倒置，R波降低。仅有T波改变心电图显示T波进行性地在数周内出现由浅到深的倒置，同时伴有心肌梗死的临床表现。
(2)心肌损伤标记物
1)酸激酶及同工酶(CK或CK－MB) 发病6h内出现，24h达高峰，48～72h后消失，阳性率达92．7%。CK－MB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均高，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗死的范围和严重性。
2)脱氢酶(LDH) 发病后8～12h升高，2～3d达高峰，1～2周才恢复正常。其5种同工酶中LDHI来源心肌，可持续10d，阳性率超过95%。
3)蛋白测定 血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4h左右，高峰消失较CK快，多数24h即恢复正常。
4)蛋白 心肌细胞中的肌钙蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnI)对心肌坏死或损伤有高度敏感性和特异性。尤其肌钙蛋白I(TnI)在心肌中的含量为CK－MB的13倍，且骨骼肌中不表达，故对诊断AMI具有高敏感性、高特异性;cTnT和cTnI是目前心肌损伤最具特异性的标志物，用CTnT诊断AMI、判断不稳定型心绞痛患者预后的价值，已为临床公认;cTnT在AMI发生后3～4h血中升高，并能维持10天或更长时间;cTnI在AMI发生后4h可测到升高，峰值在14～18h，血中维持升高5～10d。
(3)胸部X射线 胸部X射线检查有助于心肌梗死并发症的早期发现，如发现心包积液，肺水肿或肺淤血提示存在心力衰竭;左室缘局限性膨凸提示室壁瘤形成。
(4)核素灌注显像 目前有如下三种技术。
心肌灌注显像:对AMI的早期定位诊断和梗死范围大小的确定有价值，特别是对某些心电图改变不典型的病例如心肌梗死合并左束支传导阻滞，若血清酶学检查不典型，201铊心肌显像可作出诊断。
“热区”显像:利用某些放射性显像剂可选择性地浓聚于急性坏死的心肌组织，显示梗死的部位和范围。这类放射性药物常用的是99mTc焦磷酸盐，对AMI诊断的阳性率90%～95%，特异性为80%～92%。
核素心室造影可观察心室壁的运动和左心室的射血分数，有助于判断心室功能、诊断梗死后造成的室壁运动失调和室壁瘤。
(5)超声心电图 有助于了解心室壁的运动和左心室的功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
(四)治疗
1．一般治疗 入院后应立即开始与诊断同时进行，重点是监测和防治AMI的不良事件或并发症。①卧床休息以降低心肌耗氧量，减少心肌损害。②持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。③建立静脉通道，保持给药途径畅通。④吸氧，AMI患者初起即使无并发症，也应该给予鼻导管吸氧以改善缺氧;合并有机械并发症的患者，多伴有严重低氧血症，需面罩加压给氧或机械通气。⑤纠正水、电解质及酸碱平衡失调。
2．药物治疗
(1)抗血小板治疗 阿司匹林:具有抗血小板血栓形成的作用，剂量160～325mg/d，嚼服，通过口腔颊部黏膜吸收，迅速达到治疗的药物浓度。
氯吡格雷:抗血小板作用比阿司匹林更显著，是近几年治疗AMI最常用的抗血小板药物，口服剂量75mg/d。严重的不良反应有骨髓抑制，在治疗期间应严密监测。
(2)β受体阻滞剂 通过减慢心率，降低血压及心肌收缩力来降低心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需失衡、缩小梗死面积、降低急性期病死率有肯定的疗效。对无禁忌证的患者应及早常规应用。常用药物:美托洛尔25～50mg，每日2～3次;阿替洛尔6．25～25mg，每日2次口服。需依心率个体化用药，紧急情况下，可静脉使用。美托洛尔5mg静脉注射，间隔5min可再给药，后口服维持。
(3)硝酸酯类 可扩张动、静脉及冠状动脉，降低心脏负荷，降低心肌耗氧量，具有缓解疼痛、改善心肌供血、改善侧支循环及一定的抗血小板聚集作用等。硝酸甘油是最常用的硝酸酯类药物，发病后先含服0．3～0．6mg，继以静脉滴注，开始在5～10μg/min之内。静脉用药3～4d后改为长效硝酸酯类口服。下壁和右室MI或血容量不足时，硝酸甘油易导致血压下降和反射性心动过速，应慎用或调整血容量后再用。
(4)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 是治疗AMI的重要药物。在心室重建、改善血流动力学等方面具有良好的作用。它不仅能降低住院期病死率，而且显著减少充血性心力衰竭的发生。
(5)钙拮抗剂 尽管实验和临床研究证明钙拮抗剂具有抗缺血功能，但无证据显示对降低MI病死率和改善长期预后有任何益处。故治疗AMI不推荐常规使用钙拮抗剂。
(6)镁 在AMI早期补充镁剂不仅可防治心律失常、减小心梗范围，还可预防因心肌再灌注损伤引起的心肌顿抑。所有AMI病人均应监测血镁浓度，使其维持在1．0mmol/L或更高水平。对于高危病人6h内给予镁剂治疗，尤其是对老年患者或不适于再灌注治疗者，有一定的益处。但收缩压低于80～90mmHg及肾衰竭者禁用镁制剂。
(7)抗凝治疗 多选用肝素，普通肝素静脉用法为500～1000U/h，3～5d，凝血时间应保持在正常值的1～1．5倍。由于普通肝素用药繁琐，且出血的发生率高，近年来逐渐被低相对分子质量肝素所取代。
3．再灌注治疗 早期再灌注可缩短冠状动脉闭塞时间，减少AMI病人发生泵衰竭或急性快速性室性心律失常的可能性。晚期再灌注(冠状动脉闭塞发作6h后恢复再灌注)对梗死愈合过程以及减少左室重构、降低泵功能异常和电不稳定性的发生都产生有益作用。再灌注治疗是当代AMI治疗的重大进展，使AMI的住院病死率进一步下降到10%左右。早期再灌注治疗包括以下3种:
(1)溶栓治疗 早期溶栓治疗，可使血栓溶解，梗死血管再通，从而挽救濒死心肌，缩小梗死范围，改善心功能，使AMI病死率下降。因此，对有溶栓适应证者应立即给予溶栓治疗。①尿激酶:是应用最广的溶栓剂。推荐剂量为150万U左右于30min内静脉滴注。②链激酶或重组链激酶:推荐剂量150万U于1h内静脉滴注。③重组组织型纤溶酶原激活剂(rt－PA):首先静脉注射15mg，继之在30min内静脉滴注0．75mg/kg(不超过50 mg)，再在60min内静脉滴注0．5mg/kg(不超过35mg)。给药前需静脉注射肝素5000U，后以1000U/h的速度静脉滴注，以APTT结果调整肝素给药剂量，使APTT维持在60～80s。
(2)急诊冠脉介入治疗(PCI) 急诊PCI可使梗死相关的血管迅速再通并能消除固有的狭窄，也可用于溶栓失败或溶栓成功后遗留的严重狭窄病变。没有溶栓治疗的出血风险是急诊PCI的另一重要优点。
(3)急诊冠状动脉搭桥术(CABG) AMI施行CABG短期和长期病死率均明显降低。如能在急性发病的最初4～6h施行手术，则濒死心肌的抢救可获得最大的成功。目前仅用于经溶栓治疗或PCI后仍有持续或反复的胸痛、冠脉造影显示高危冠状动脉解剖病变、有心梗机械性并发症的患者。
4．并发症及其治疗 及时诊断和治疗并发症是降低住院病死率及改善预后的重要环节之一。
(1)心律失常 治疗心律失常不仅包括抗心律失常药物的应用，还要注意纠正电解质紊乱、酸碱平衡的失调、低氧压血症、贫血和洋地黄中毒等，同时必须控制原发病如心包炎、肺梗死、肺炎或其他感染等。心律失常可引起明显的血流动力学改变、心肌耗氧量增加;如出现恶性心律失常则应迅速积极治疗。
(2)心力衰竭 见本章第一节。
(3)心源性休克 是AMI最严重的并发症，常有大面积的心肌坏死或机械并发症。收缩压持续＜80mmHg、CI＜1．8L/(min·m2)、PCWP＞18mmHg，则心源性休克的诊断可成立。治疗策略:①联合使用正性肌力药物和血管扩张剂，这样既可降低心脏做功，减轻肺淤血，增加心排血量，又可保证重要脏器的灌注，而且不增加血管阻力。②纠正血容量不足，血容量的绝对或相对不足均可诱发或加重心源性休克，故应及时纠正。③主动脉内球囊反搏(IABP):经内科治疗无效时，应使用IABP。④血管再通治疗:单纯用药和使用IABP是暂时性应急措施，早期做PCI或CABG，可使心源性休克的病死率下降35%。
(4)急性乳头肌功能不全和断裂 ①急性乳头肌功能不全:是乳头肌和邻近的左室心肌缺血或梗死发展而来，一般不导致严重的血流动力学异常，预后较好。以药物治疗为主，并尽早进行溶栓治疗和PCI再灌注治疗。②乳头肌断裂:可产生严重的二尖瓣关闭不全，导致肺水肿、休克和死亡。故应早期行二尖瓣成形或瓣膜置换手术。
(5)室间隔穿孔和心室游离壁破裂
室间隔穿孔:发生率为1%～2%。穿孔部位常在间隔肌部，靠近心尖区并累及左心室壁。5%的患者迅速出现严重心衰以致心源性休克。超声心动图检查可明确诊断;左室造影可明确穿孔部位、大小、分流量;冠脉造影可显示冠状动脉狭窄部位、程度等，可为CABG创造条件。室间隔穿孔病死率一般超过80%。对分流量大且血流动力学不稳定者，立即给予IABP支持治疗，并迅速行急诊外科修补术;对分流量小、病情稳定的患者，可在4～6周后行择期手术治疗，室间隔修补术通常与CABG一起进行。
心室游离壁破裂:占AMI住院期病死率的10%以上。多见老年患者，女性明显高于男性;高血压患者常见;左室破裂发生率高于右室7倍;左室游离壁破裂时，常表现为镇痛药不能缓解的心前区撕裂样疼痛，血压下降，意识障碍;常有心包填塞的表现;心电图无特征;病情迅速恶化多在数分钟内死亡，少数患者呈亚急性经过;病人的存活率取决于对心室壁破裂的及时诊断和血流动力学状况。在补充血容量的同时迅速心包穿刺，改善循环状态，并迅速进行外科修补。
(6)假性室壁瘤 机化血栓和血肿与心包一起封住左室壁的破裂口时，心脏发生不完全性破裂，阻止了大量心包积血的发生，随后机化血栓区域和心包形成一个假性室壁瘤，可维持与左室心腔的交通。假性室壁瘤常含有大量陈旧和新鲜血栓，血栓外表部分可脱落，引起动脉栓塞。这类病人常有亚急性心脏破裂的临床经过。超声心动图和心血管造影有助于诊断。由于假性室壁瘤易发生破裂，一经诊断，应及时外科手术。
(7)左室室壁瘤 又称真性室壁瘤，是指梗死区坏死的心室壁呈瘤样向外膨出，发生率为5%～10%。室壁瘤向外膨出、心腔结构改变、室壁矛盾运动等使心脏射血功能下降，造成心功能不全。室壁瘤周围岛状存活的心肌是发生恶性心律失常的基础。室壁瘤易形成附壁血栓，脱落后可造成体循环栓塞。胸部X射线可见左室外缘凸出，但敏感性低。超声心动图、放射性核素心脏造影、左室导管检查和左室造影是诊断室壁瘤的最佳方法。早期溶栓治疗，可以降低左室室壁瘤的发生率。临床上无症状的小室壁瘤，无需手术治疗。对伴有顽固性心衰、严重心绞痛、难以控制的心律失常及反复发生周围动脉栓塞的室壁瘤，应择期手术。
(8)血栓栓塞 血栓脱落后可引起体循环栓塞，有10%的患者的血栓会脱落，造成心、脑、肾、肠系膜和四肢的栓塞，并产生相应的临床表现，超声心动图可确诊。抗凝治疗可减少血栓的发生率，溶栓治疗有增加致命性栓塞的风险。推荐阿司匹林和华法林合用作为长期治疗的方法。
(9)心肌梗死后综合征 又称Dressler综合征，其病因尚不清楚，可能与自身免疫反应有关，一般呈良性过程。临床表现:发热，周身不适，与呼吸和体位有关的胸痛。查体有心包摩擦音，有时伴有胸膜摩擦音，心包摩擦音可持续2周以上，常有白细胞增多和血沉加快，超声心动图可发现少量的心包积液。胸部X射线检查可发现胸腔积液。一般于AMI后1～8周出现，可持续数天、数周或数月，其发生率低于4%。一次发作常可自愈，亦可反复发作，使用大剂量阿司匹林有效。
(侯明 吕荣华)
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