心电图怀疑前心壁心肌梗死

心脏大血管病症包括心瓣膜病、先天性心脏病、冠状动脉性心脏病、大血管发育异常、心肌病、心肌炎、心包炎、心脏肿瘤等，分述如下。

一、心瓣膜病

心瓣膜病（valvular vitium of the heart）是指心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄或关闭不全，最后常引起心功能不全，导致全身血液循环障碍。心瓣膜病大多为风湿性心内膜炎、感染性心内膜炎的结局。主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎亦可累及主动脉瓣，引起主动脉瓣膜病，少数是由于瓣膜钙化或先天性发育异常所致。

瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分血液反流。瓣膜关闭不全是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或由于瓣膜破裂穿孔，亦可因腱索增粗、缩短和与瓣膜粘连而引起。瓣膜口狭窄是指瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍。

心瓣膜病早期，由于心肌代偿肥大，收缩力增强，可克服瓣膜病带来的血流异常，一般不出现明显血液循环障碍的症状，此期称为代偿期。随着瓣膜病逐渐加重，最后出现心功能不全，发生全身血液循环障碍，称为失代偿期。

（一）二尖瓣狭窄（mitral stenosis，MS）

大多由风湿性心内膜炎所致，少数可由感染性心内膜炎引起。正常成人二尖瓣开口大时，其面积大约5cm2，可通过2个手指。当瓣膜口狭窄时，轻者，瓣膜轻度增厚，形如隔膜；重者，瓣膜极度增厚，瓣口形如鱼口。瓣口面积可缩小到1～2cm2，甚至0．5cm2或仅能通过医用探针。

（二）二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency，MI）

常是风湿性心内膜炎的后果，其次可由亚急性感染性心内膜炎等引起。二尖瓣关闭不全时，在心收缩期，左心室一部分血液通过关闭不全的二尖瓣口反流到左心房内，加上肺静脉输入的血液，左心房血容量较正常增加，压力升高。久之，左心房代偿性肥大。在心舒张期，大量的血液涌入左心室，使左心室因收缩加强而发生代偿性肥大。以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（左心衰竭），从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。

（三）主动脉瓣关闭不全（aortic insufficiency，AI）

主要由风湿性主动脉瓣膜炎造成，也可由感染性主动脉瓣膜炎、主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎等累及主动脉瓣膜引起。此外，梅毒性主动脉炎、类风湿主动脉炎及马方综合征均可引起瓣膜环扩大而造成相对性主动脉瓣关闭不全。由于瓣膜口关闭不全，在心舒张期，主动脉部分血液反流至左心室，使左心室因血容量比正常增加而逐渐发生代偿性肥大。久之，发生失代偿性肌源性扩张，依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。在临床主动脉瓣关闭不全，听诊时，在主动脉瓣区可闻舒张期杂音。由于舒张期主动脉部分血液反流，舒张压下降，故脉压差增大。患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象。由于舒张压降低，冠状动脉供血不足，有时可出现心绞痛。

（四）主动脉瓣狭窄（aortic stenosis，AS）

由慢性风湿性主动脉瓣膜炎引起，常与风湿性二尖瓣病变合并发生，少数由于先天性发育异常，或动脉粥样硬化引起主动脉瓣钙化所致。此时，在心收缩期，左心室血液排出受阻，久之，左心室出现代偿性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不扩张（向心性肥大）。后期，左心室代偿失调而出现肌源性扩张，左心室血量增加，继之出现左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循环、右心功能和大循环障碍。听诊时，主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。严重狭窄者，心排血量极度减少，血压降低，内脏、特别是冠状动脉供血不足。晚期常出现左心衰竭，引起肺淤血。

二、冠状动脉性心脏病

冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），系指由各种原因造成的冠状动脉管腔狭窄，甚至完全闭塞，使冠状动脉血流不同程度地减少，心肌血氧供应与需求失去平衡而导致的心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。冠心病绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起。粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。根据斑块引起管腔狭窄的程度可将其分为4级：Ⅰ级，管腔狭窄在25%以下；Ⅱ级，狭窄在26%～50%；Ⅲ级，狭窄51%～75%；Ⅳ级，管腔狭窄在76%以上。

（一）心绞痛

心绞痛是最常见的临床综合征，由于心肌耗氧量和供氧量暂时失去平衡而引起。心绞痛既可因心肌耗氧量暂时增加超出了已狭窄的冠状动脉供氧能力而发生（劳力型心绞痛），亦可因冠状动脉痉挛导致心肌供氧不足而引起（自发型心绞痛）。

（二）心肌梗死

心肌梗死是指由于绝对性冠状动脉功能不全，伴有冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的较大范围的心肌坏死。绝大多数（95%）的心肌梗死局限于左心室一定范围，并大多累及心脏壁各层（透壁性梗死），少数病例仅累及心肌的心内膜下层（心内膜下梗死）。

并发症及后果

1．心脏破裂　占心肌梗死所致死亡总数的3%～13%，常发生在心肌梗死后1～2周，主要由于梗死灶周围中性粒细胞和单核细胞释出的蛋白水解酶以及坏死的心肌自身溶酶体酶，使坏死的心肌溶解所致。好发部位为：①左心室前壁下1／3处，心脏破裂后血液流入心包，引起心脏压塞而致猝死；②室间隔破裂，左心室血流入右心室，引起右心功能不全；③左心室乳头肌断裂，引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。

2．室壁瘤　10%～38%的心肌梗死病例合并室壁瘤，可发生于心肌梗死急性期，但更常发生在愈合期。由于梗死区坏死组织或瘢痕组织在室内血液压力作用下，局部组织向外膨出而成。多发生于左心室前壁近心尖处，可引起心功能不全或继发附壁血栓。

3．附壁血栓形成　多见于左心室。由于梗死区心内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等原因，为血栓形成提供了条件。血栓可发生机化或脱落引起大循环动脉栓塞。

4．心外膜炎　心肌梗死波及心外膜时，可出现无菌性纤维素性心外膜炎。

5．心功能不全　梗死的心肌收缩力显著减弱以至丧失，可引起左心、右心或全心充血性心力衰竭，是患者死亡最常见的原因之一。

6．心源性休克　有人认为，当心室梗死范围达40%时，心室收缩力极度减弱，心排血量显著减少，即可发生心源性休克，导致患者死亡。

7．机化瘢痕形成　心肌梗死后，若患者仍然存活，则梗死灶被机化修复而成瘢痕。小梗死灶约需2周，大梗死灶4～6周即可机化。

三、先天性心脏病

先天性心脏病（congenital heart disease）是指胚胎时期心脏和大血管发育异常，又称先天性心脏畸形，常见类型见表9－1。

表9－1　先天性心血管发育畸形的常见类型

（一）非发绀型先天性心脏病

1．室间隔缺损　是最常见的先天性心脏病之一，占先心病的25%～30%。室间隔缺损为胚胎发育不全所形成，按其发生部位可分为膜部缺损、漏斗部缺损及肌部缺损，其中以膜部缺损最常见。在心室收缩期，左心室内压力高于右心室，部分血液分流到右心室内，右心室血液容量因而增加，输入肺循环的血液量也随之增多。由肺静脉回流到左心的血量亦增加，最后可依次导致右心室、肺动脉、左心室、左心房的扩张和肥大。当缺损甚小时，向右心室分流的血液量虽然很少，但是血液通过狭窄的小孔却能发生较大的涡流，临床听诊可闻及明显的收缩期杂音。

2．动脉导管未闭　是指导管完全未闭或仅一部分未闭。动脉导管是胎儿期连接肺动脉和主动脉的一条短的动脉管道，生理性闭锁时间一般在出生时，或出生后半年左右，少数可迁延到1年后。此种畸形可单独存在或与其他心脏畸形（房间隔缺损、室间隔缺损、肺动脉狭窄等）合并发生。单纯动脉导管开放时，由主动脉分流到肺动脉的血液甚多。因为血液是从主动脉（动脉血）流入肺动脉，故患儿无发绀。单纯动脉导管开放手术结扎可治愈。

3．房间隔缺损　是指原始心房间隔发生、吸收和融合时出现异常，左右心房之间仍残留未闭的房间孔，造成心房之间左向右分流。

（1）第二房间隔缺损：为卵圆窝内的一个或多个缺口（亦称为卵圆窝缺损），最大者为整个卵圆窝缺损。其发生是由于第一房间隔上部正常形成第二房间孔的生理性裂缝发生在错误的位置或者太大时，则不能被第二房间隔盖住，结果导致有缺陷的第二房间孔存留。因此，实际上并非第二房间隔缺损，而是第一房间隔中的第二房间孔缺损。出生后由于肺血流量增多，使左心房压力增高而导致左心房向右心房分流。患者无发绀。缺损较大者，右心因容量负荷增加而导致右心室肥大和肺动脉高压。严重者可引起继发逆向分流（右心房向左心房分流）而导致发绀。

（2）第一房间隔缺损：是指孤立的第一房间孔及第一房间隔缺损，是心房间隔在房室瓣水平上的部分缺如。孤立的第一房间隔缺损是由于第一房间隔生长障碍所致，心内膜垫并不参与。然而大多数病例往往并发房室管的心内膜垫愈合不全或不愈合，因此，二尖瓣、三尖瓣及室间隔完整者极为少见（可有部分性或完全性房室管永存）。孤立性第一房间隔缺损时血流动力障碍与第二房间孔缺损相似，预后较好。若合并心内膜垫缺损时，除在心房水平上左心向右心分流外，可有二尖瓣或三尖瓣关闭不全，以及在心室水平上的左心向右心分流。

（二）发绀型先天性心脏病

1．法洛四联症　此种心脏畸形有4个特点：①肺动脉流出道狭窄；②室间隔膜部巨大缺损；③主动脉右移，骑跨于室间隔缺损上方；④右心室高度肥大及扩张。法洛四联症畸形的发生是由于肺动脉肌性圆锥发育障碍伴有狭窄，室上嵴错位和圆锥肌与肌性室间隔不能融合，导致室间隔缺损，伴有膜部缺损。右心室因血液输入肺受阻而发生代偿性肥大。室间隔有巨大缺损，心收缩期，部分血液由左心室分流入右心室，以致右心室的血液容量增加，发生代偿性扩张和肥大。此外，由于主动脉骑跨在室间隔缺损的上方，同时接受左、右心室的大量血液，结果发生管腔扩张和管壁增厚，肺动脉愈狭窄，右心室注入主动脉的血液量亦愈多，主动脉的扩张和肥厚也愈明显。

临床上，患儿有明显发绀，肺动脉狭窄的程度愈重，发绀愈明显。这是因为肺动脉高度狭窄时，一方面促使右心室的静脉血更多地分流进入主动脉，另一方面是右心室的血液难以注入肺循环进行气体交换之故。本病可行手术治疗。

2．大血管移位　是主动脉和肺动脉在出生前发育转位过程中出现的异常，可分为①纠正型：主动脉移位于前方，肺动脉移向后侧，两者前后平行排列，然而通常伴有左右心室相互移位。因此，主动脉仍出自左心室，肺动脉出自右心室。血液循环正常，患者无症状，可健康存活。②非纠正型：主动脉与肺动脉互相交换位置，即主动脉出自右心室，而肺动脉出自左心室，主动脉位于肺动脉之右前侧，两者无正常形式的交叉。呈平行排列。右心室的血液不能注入肺进行气体交换，而由主动脉注入大循环中；左心室的血液则不能注入全身，而经肺动脉注入肺。非纠正型（又称完全型）大血管移位在胚胎期因有脐静脉，并有动脉导管的沟通，对出生前发育无大影响。出生后，肺开始呼吸，患儿出现发绀，若心脏无其他血液通路，出生后很快死亡。出生后尚能存活者，均有其他畸形合并存在，在大、小循环之间出现异常通路，如卵圆孔未闭、动脉导管开放、房间隔缺损和室间隔缺损等。这些异常通路可使部分血液发生混合，供给全身需要，维持生命。

（三）其他类型先天性心脏病

主动脉缩窄为非发绀型先天性心脏病中较常见的一种，本病分为幼年型及成人型。

1．幼年型　为动脉导管前的主动脉峡部狭窄，狭窄程度较重，主动脉血液通过量减少。本型常合并动脉导管开放畸形，肺动脉内一部分静脉血液可经过开放的动脉导管注入降主动脉，因此，患者下肢动脉血液含氧量低，因而严重青紫，而上肢动脉血的含氧量则正常。

2．成人型　为动脉导管后的主动脉峡部狭窄，狭窄程度较轻，一般动脉导管已闭锁。由于狭窄位于动脉导管闭合口的远侧，所以胸主动脉与腹主动脉之间存在较高的压差。日久即出现代偿适应现象，表现为主动脉弓部的动脉分支（胸廓的动脉、乳房内动脉及其肋间支）均逐渐扩张并与降主动脉的分支（肋间动脉、腹壁深动脉等）之间发生侧支循环以保证下肢的血液供应。

四、原发性心肌病

原发性心肌病为原因不明而又非继发于全身或其他器官系统疾病的心肌原发性损害，它是非风湿性、非高血压性、非冠状动脉性心肌结构和功能的病理改变。其病理过程属于代谢性而非炎症性，在发病机制上与其他已知病因引起的心脏病无关。相反，若心肌病变与已知病因有关，或继发或伴发于某种全身性疾病时，则称为继发性心肌病。原发性心肌病分为3型：扩张型、肥厚型和限制型。

（一）扩张型心肌病

是原因不明的各种心肌疾病的最后结果，以心腔高度扩张和明显的心排血量降低（心力衰竭）为特征，又称充血型心肌病。大多数病例可查出抗心内膜的自身抗体，其病因尚不清楚。发病年龄为20～50岁，男多于女，多数患者常因心力衰竭进行性加重而死亡或因心律失常而发生猝死。

（二）肥厚型心肌病

肥厚型心肌病特点是室间隔不匀称肥厚，心肌细胞异常肥大，排列方向紊乱以及收缩期二尖瓣向前移位等。肥厚的肌壁顺应性降低，致使心室充盈阻力增加。临床表现为不同程度的心室排空受阻而非充盈受限。根据左心室流出道有无梗阻现象可将其分为梗阻性和非梗阻性两型。右心室流出道或两心室流出道均受阻者少见。本病常导致猝死，亦可并发感染性心内膜炎。

（三）限制型心肌病

限制型心肌病是以心室充盈受限为特点。典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化，导致心室壁顺应性降低，心腔狭窄。因此，亦称为心内膜心肌纤维化。

五、心　肌　炎

心肌炎是指由各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。根据病因可分为5类：病毒性心肌炎、细菌性心肌炎、寄生虫性心肌炎、免疫反应性心肌炎和孤立性心肌炎。仅此介绍常见的前两类。

（一）病毒性心肌炎

病毒性心肌炎颇为常见，是由心肌病毒引起的原发性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。

（二）细菌性心肌炎

细菌性心肌炎可由细菌直接感染引起，也可由细菌产生的毒素对心肌的作用或细菌产物所致的变态反应引起。

1．心肌脓肿　常由化脓菌引起，如葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎链球菌等。化脓菌来源于脓毒败血症时的转移性细菌菌落或来自细菌性心内膜炎的化脓性血栓栓子。肉眼观心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿，周围有充血带。镜下脓肿内心肌细胞坏死液化，脓腔内的大量脓细胞及数量不等的细菌集落，脓肿周围心肌有不同程度的变化、坏死，间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。

2．白喉性心肌炎　白喉杆菌可产生外毒素，一方面可阻断心肌细胞核蛋白体的蛋白质合成；另一方面可阻断肉碱介导的长链脂肪酸运入线粒体，导致心肌细胞脂肪变性和坏死。镜下可见灶状心肌变性坏死，心肌细胞出现嗜酸性变、肌浆凝聚、脂肪变性及肌浆溶解。病灶内可见淋巴细胞、单核细胞及少数中性粒细胞浸润。病灶多见于右心室壁，病愈后形成细网状小瘢痕。有的病例出现弥漫性心肌坏死，可导致心源性猝死。

3．非特异性心肌炎　在上呼吸道链球菌感染（急性咽峡炎、腭扁桃体炎）及猩红热时，可并发急性非风湿性心肌炎。其发病机制尚未明了，可能是由链球菌毒素引起。病变呈间质性心肌炎改变。镜下心肌间质结缔组织内及小血管周围可见淋巴细胞、单核细胞浸润，心肌细胞有程度不等的变性、坏死。

六、心　包　炎

心包炎可由病原微生物经血道感染或其毒性代谢产物的作用而引起，心肌坏死亦可波及心外膜引起炎症反应；此外，心包炎亦可因外伤而发生。

（一）急性心包炎

急性心包炎大多为渗出性炎症，常形成心包积液，积液的性质依引起心包炎的原因而有所不同。在一定程度上，根据渗出物的性质可对其基本疾病作出判断。

1．特发性心包炎　特发性心包炎为最常见的心包炎类型，其发病率约占所有心包炎的1／3。此型心包炎是一种纤维素性心包炎，依病变的严重程度可形成浆液纤维素性或纤维素性出血性渗出物。镜下，心外膜充血，可见淋巴细胞、浆细胞浸润。1／3病例可复发，可导致缩窄性心包炎。

2．感染性心包炎

（1）病毒性心包炎：其病变与特发性心包炎颇为相似，并常发生钙化，形成钙化性缩窄性心包炎。

（2）结核性心包炎：结核性心包炎多见于青年男性，约占所有心包炎的7%。此型心包炎多形成浆液性、出血性心包积液，由于慢性炎症使心包组织疏松，积液有时可达1000ml以上。有的病例可有多量纤维素渗出，心包表面充血、浑浊，擦去纤维素，可见大小不等的结核节。镜下心外膜及心包壁层均可检出结核结节，心肌大多早期被累及。积液可全部或部分被吸收，心包两层互相粘连。

（3）化脓性心包炎：常见于败血症或脓毒血症。多为纤维素性化脓性炎症，导致心包积液，可波及心肌。肉眼可见整个心外膜表面被一层厚的纤维素性脓性渗出物覆盖。

3．胶原病性心包炎

（1）风湿性心包炎：风湿热常侵犯心脏，而心外膜几乎总被累及，发生风湿性心包炎，但临床上仅约15%的病例被确诊。病理变化早期多表现为浆液纤维素性心包炎，晚期心包两层可瘢痕化。

（2）狼疮性心包炎：系统性红斑狼疮时，心包最常被累及，几乎50%病例发生狼疮性心包炎，最常表现为纤维性心包炎，亦可为纤维素性或浆液纤维素性心包炎，后两者特别多见于伴有狼疮性肾炎和尿毒症的患者，此种心包炎可出现或不出现症状。镜下可见心外膜结缔组织纤维素样坏死，伴有炎性细胞浸润和肉芽组织形成。此类患者常伴有狼疮性心内膜炎。

4．尿毒症性心包炎　此型心包炎为纤维素性炎症。急性期，肉眼观可见心包表面有很细的纤维素沉积，继而聚集成绒毛状。镜下心包组织内可见稀疏的中性粒细胞及淋巴细胞浸润。约5d后，富含毛细血管的肉芽组织从心外膜及心包壁层长入纤维素性渗出物内。

（二）慢性心包炎

慢性心包炎指持续3个月以上的心包炎症，多由急性心包炎转变而来。此型心包炎又分为两型。

1．慢性非缩窄性心包炎　多由急性心包炎演变而来，主要表现为持续性心包积液。由于炎症及瘢痕形成过程破坏了心包的吸收能力，而且富含蛋白质的渗出液由于其渗透压增高而使积液产生增多。

2．慢性缩窄性心包炎　此型心包炎多见于男性，年龄21～40岁。可分为2个亚型。①心包粘连：心包脏层和壁层互相粘着，心包腔被瘢痕组织所闭塞，但无钙化现象。此型心包炎是抗结核治疗后的典型变化。②钙化性心包炎：慢性缩窄性心包炎中，约半数病例发生钙化。钙盐沉积好发于冠状沟、室间沟、右心室和靠膈部位。