心电图怀疑前心壁心肌梗死

第二节　电解质紊乱的心电图

人体体液中，电解质浓度的恒定是维持生命的重要基础。当体液中电解质失衡时，细胞内外液的电解质浓度发生改变，即可对心肌的代谢及功能产生影响;首先是心肌复极过程发生改变，继之影响激动的形成与传导，并在心电图上发生异常改变。体内电解质种类甚多，其中以钾、钙、镁、钠与心肌功能的关系最为密切，对心电图的影响也较明显。近年来，随着对镁、钠研究的深入，相继得出许多新的见解。但血清离子浓度与心电图改变之间并无绝对的平等关系。这是因为:①电解质紊乱的心电图改变，受心肌内外电解质浓度的影响，而血清离子浓度测定并不能及时反映细胞内离子含量的真实情况;②一种电解质紊乱引起的心电图改变，还可因其他种类电解质紊乱而加重或减轻，如高血钠、高血钙或碱中毒，可加重低血钾引起的心电图改变;③心肌有器质性损害时对电解质紊乱更为敏感，如心室肥厚、心力衰竭等。另外，药物作用，如洋地黄可使某些电解质紊乱的心电图表现变得不典型。因此，详细了解病史，结合临床资料进行综合分析是十分必要的。

一、低血钾

正常成人含钾量为140～150g，其中98%存在于细胞内液，血清钾浓度正常为3.5～5.5mmol/L，低血钾症指血清钾的浓度低于3.5mmol/L。由于正常情况下细胞外钾的含量极少，因此其浓度稍为减少，即可产生明显的影响。

引起低钾的原因甚多，但主要为:①钾摄入不足，较多见于长时间的禁食或厌食者;②钾损失过多，如反复或大量的呕吐或腹泻，或大量胃肠道引流使胃肠液中的钾丢失;③还可见于慢性肾功能减退、碱中毒、大量腹水、糖尿病酸中毒后期应用葡萄糖和盐水与胰岛素，或长期应用肾上腺皮质激素及原发性醛固酮增多症等，在家族性周期性麻痹症，由于细胞外液钾转移入细胞内可出现发作性血钾过低。

低血钾对心肌电生理的影响，主要是:①对复极过程的影响:低血钾时细胞膜对钾离子的通透性减低，动作电位时间延长，2时相坡度进行性变陡而3时相则呈平缓延长，此作用在浦肯野纤维较心室肌明显，故心肌传导纤维的不完全复极时间较心室肌为长;②对自律性的影响:低血钾时起搏细胞的舒张期除极坡度加大，使其自律性增高，故可引起室性期前收缩及室性心律失常。低血钾不仅对起搏细胞有影响，对非起搏细胞也有此作用，可使心室肌细胞成为起搏细胞，从而发生室性心律失常。

低血钾可引起明显的心电图改变和心律失常。主要表现为ST－T及U波改变。当血钾逐渐减低时，可见心电图上呈现进行的ST段下降、T波振幅减小和U波增大。ST段下降可≥0.05mV，T波可由直立较为平坦或双向(先负后正)或倒置，U波逐步增高，常超过同导联T波的振幅，T波与U波部分融合而呈“骆驼背状”，U波的增高常在V₂、V₃导联表现最为明显，甚至可达0.1mV以上。当血清钾浓度降低至3mmol/L时，虽然有增高的U波，但T波与U波之间有切凹处，此时的Q－T间期时间容易测得而并不延长。当血清钾浓度降低至2.5mmol/L左右时，T波与U波完全融合而难以分辨，Q－T间期时间也不易测出，只能测到Q－U间期，此时应避免将Q－U时间误为Q－T时间。在重度低血钾时，除有上述改变外，QRS波群的振幅略为增高，QRS波群时间也略有增加，但多呈均匀的增宽，其时限很少超过0.20ms，形态多无改变。通常认为上述改变是由于心室内传导减慢而并非除极顺序发生变化。低血钾时也可使P波振幅增高与时间增宽。增宽的P波常见于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，此种P波形态与肺型P波甚相似，是低血钾后期的表现，它出现在U波增高之后。另外，低血钾较显著时亦可见P－R间期轻度或中度延长。

低血钾可使心肌应激性增高而出现异位心律，以房性、交界性或室性期前收缩为多见。室性期前收缩多发生于前一心搏的U波上，如低血钾未能得到及时纠正，则可出现多源多发性室性期前收缩、阵发性心动过速、心室扑动及颤动等而危及生命，偶尔亦可引起交替电压。

低血钾还可促使心脏对洋地黄的敏感性增高，诱发与洋地黄中毒有关的心律失常。低血钾症的主要心电图改变为:

1．ST段下降≥0.05mV:

2．T波降低、平坦、双向或倒置;

3．U波增高，可达0.1mV以上，往往超过同一导联上的T波振幅;

4．各种心律失常，以室性期前收缩最为常见，严重者可引起阵发性室性心动过速、心室扑动、心室颤动等。

左心室肥厚伴劳损时，低血钾也可引起上述心电图改变，多仅在左胸前导联(V₄～V₇)出现ST下降，T波低平、倒置及U波增高，而右胸前导联(V₁～V₃)则出现相反改变，即ST段上升，T波直立(图19－11)。

图19－11　低血钾心电图改变一例

患者女性，37岁，原发性醛固酮增多症，合并低血钾，血清钾1．9mmol/L。各导联T波普遍低平，可见明显增高的U波，V₁～V₆导联ST段水平型下降0．1～0．2mV

二、高血钾

人体血清浓度超过5.5mmol/L，即为高血钾症。造成高血钾症的主要原因是肾功能不全，尤其是尿闭或尿量明显减少时;另外，还多见于溶血性疾患、糖尿病酮症酸中毒、血型不合输血、挤压综合征及机体缺氧状态等。此时因大量钾离子从细胞内释出，进入细胞外液与血液，从而产生高血钾症。此外，钾摄入量过多，例如静脉输钾过多或过快;有肾脏排钾功能障碍时，也可导致血钾过高;肾上腺皮质功能减退、失血、酸中毒亦可发生高血钾症。

(一)高血钾对心肌电生理的影响

1．影响心肌的除极过程　高血钾可使心肌细胞内外钾离子浓度差减小，使心房肌、乳头肌、心室肌传导纤维的静息膜电位负值减小或最大舒张电位减小，动作电位0时相上升速度减慢，造成心室内传导阻滞。

2．影响心肌复极过程　高血钾时，细胞膜对钾离子的通透性增加。动作电位2时相与3时相时间缩短，坡度陡峻，使整个动作电位时间缩短。由于心脏各部位心肌细胞对钾离子的敏感性不同，所以高血钾对不同部位心肌细胞的兴奋性与传导性的影响亦不同。如心房肌对钾的敏感性大于心室肌，而窦房结与房室结则最不敏感。

(二)高血钾的心电图改变　最常见、最早期的变化为T波高而尖，两支对称，基底部狭窄呈帐篷状，并伴有Q－T间期缩短，此时血钾多在5.5～7.5mmol/L。高血钾时T波变化可受其他疾病的干扰及电解质的影响，所以典型T波变化也并非常见，仅在1/4左右的病例中出现。高血钾时通常U波低平或不能辨认。高血钾也可改变T波方向，如生理情况下儿童或青年V₁～V₃导联T波是倒置的，高血钾时则变为直立。在左心室肥厚心电图中，左心室壁导联的T波可呈倒置型，但合并高血钾时可变为直立型，其T波振幅虽不甚高大，但形态可显示特异的帐篷状改变。临床观察当血钾升高至6.5mmol/L以上时，QRS波常增宽，增宽的QRS波群呈弥漫均匀性，其起始部或终末部无挫折等特殊改变。在QRS波群增宽的同时，R波振幅逐渐降低，S波加深及ST段压低，且S波与T波相连几乎成直线状，偶尔QRS波群电轴左偏，并达到左前分支传导阻滞诊断标准，也可伴有电轴右偏而符合左后分支传导阻滞。血钾升高＞7.0mmol/L时，心电图可出现P波振幅减小，时间延长，从而导致P－R间期延长。当血钾＞8.8mmol/L时，P波常消失或难以辨认，此时称为窦—室传导。因为心房肌较心室肌对钾更为敏感，虽然心房肌已被高血钾所抑制，但窦房结的起搏功能尚存在，此时的窦性冲动可经过三条结间束传入心室，故心电图上P波虽消失，但QRS波群可以规则出现，心率也无明显改变。如血钾继续上升高达10mmol/L以上，心室肌普遍受到抑制，室内传导异常缓慢，增宽的QRS波群可与T波融合而呈正弦型。由于心室内传导缓慢及动作电位时间缩短，有利于形成折返，可引起快速型室性心律失常，如室性心动过速、心室扑动、心室颤动等，但较多出现缓慢性室性逸搏心律、心室静止。由于心肌的收缩力逐渐减弱，最后心脏停搏于舒张状态。高血钾症典型的心电图改变为:

1．T波高尖，其升肢与降支对称，基底部窄，即所谓“帐篷状”T波;

2．P波与QRS波群振幅降低，时间增宽，S波增深，严重者P波消失，出现窦—室传导(图19－12);

3．ST段下降;

4．心律失常，如窦性心动过缓、交界性心律、交界性心动过缓及房内、房室、室内传导阻滞，窦性静止，偶见室性心动过速及心室颤动。

上述心电图变化中，以T波高尖出现最早。当血钾浓度＞5．5mmol/L时，表现为T波高尖，基底部狭窄，Q－T间期缩短;＞6．5mmol/L时，QRS波常增宽，呈均匀弥漫型，R波振幅逐渐降低，S波加深，ST段压低，S波与T波相连成近似直线状;＞7．0mmol/L时，P波振幅减小，时间延长，P－R间期延长;＞8．8mmol/L时，P波消失或难以辨认，出现窦—室传导(图19－13);＞10mmol/L时，QRS波群可与T波融合而呈正弦波，可出现快速心律失常如室速、室扑、室颤或出现缓慢室性逸搏心律、心室静止。

图19－12　高血钾致窦—室传导一例

图19－13　高血钾心电图的变化

ST段下降。血钾浓度高于7．5mmo1/L时，QRS波群则进一步增宽，P波消失，并可出现各种严重心律心常。

图19－14是来自一例终末期的肾病患者。当血钾高达7．8mmol/L是典型高血钾心电图(A)，经透析后，血钾恢复正常描记的心电图(B)，高血钾心电图消失。

图19－14　高血钾的心电图

三、低血钙

正常人血清钙为2.25～2.75mmol/L，引起低血钙的原因有慢性肾功能衰竭、腹泻、严重呕吐及钙盐摄入过少、甲状旁腺切除手术、原发性甲状旁腺功能减退、肾小管性酸中毒等。

低血钙可使心肌收缩力减弱，心室的机械收缩时间延长，严重者可使血压下降。钙离子主要作用于心肌动作电位2时相，故低血钙可使心肌动作电位曲线中2时相延长，心电图表现为ST段延长，其延长的程度通常与低血钙程度或正比。试验观察血钙浓度低于1.5mmol/L时，ST段已有明显延长。因为血钙只影响动作电位2时相，对3时相并不产生影响，故心电图T波形态与时间可无改变，因ST段延长所致Q－T间期时限也随之延长。但合并其他电解质紊乱时，就会改变上述典型的图形变化。如低血钙合并低血钾，心电图表现为ST段延长，T波平坦，U波明显突出。低血钙合并高血钾时，心电图上除ST段延长外，还可见T波尖耸。单纯低血钙时Q－T间期延长，但极少发生心律失常，可能是低血钙所致心室肌复极延长为均匀性之故。另外，低血钙较少引起P波、P－R间期及QRS波群的变化(图19－15)。

图19－15　低血钙致心电图ST段延长

四、高血钙

人体的钙主要存在于骨骼中，仅有极少量存在于细胞外液内。引起高血钙的原因主要为恶性肿瘤伴骨转移、骨髓瘤、淋巴瘤;此外，还见于甲状旁腺机能亢进、维生素D过多、结节病等;也可因静脉输注钙剂过多或过快造成暂时的高血钙症。

(一)高血钙电生理作用　使2时相缩短，心电图上表现为ST段缩短，甚至消失，Q－T间期亦缩短。当血钙浓度超过4.0mmol/L时，T波可增宽，这可能是复极3时相减慢的结果。血钙浓度缓慢升高，一般对心脏无严重影响，如血钙急剧升高达6.5mmol/L以上，可使心室肌动作电位除极0时相上升速度减慢，心电图上表现为QRS波群增宽，P－R间期延长，甚至可发生心脏停搏而死亡。高血钙引起心律失常的机制可能为高血钙加速了心肌传导纤维的起搏自律性，并缩短其不应期，而且使心室肌内传导减慢，有利于折返形成而产生室性心律失常。

高血钙与洋地黄有协同作用，可使心室肌的兴奋性增高，有效不应期缩短。所以对洋地黄化的患者，再使用钙剂可引起严重室性心律失常，如心室扑动或心室颤动等。

(二)高血钙的心电图改变

1．ST段缩短或消失;

2．Q－T间期缩短，常伴有明显U波;

3．T波低平或倒置;

4．严重的高血钙症可出现P－R间期及QRS波群间期延长，偶可出现二度或完全性房室传导阻滞;

5．心律失常，如室性期前收缩、阵发性心动过速、窦房传导阻滞、窦性静止或恶性室性心律失常等(图19－16)。

图19－16　高血钙心电图改变

患者男性，34岁，尿毒症，高血钙，心电图可见ST段缩短

五、血镁浓度对心电图的影响

正常人体内血清镁的浓度为0.75～1mmol/L。近年来研究发现，镁与钾、钙三者的关系甚为密切，镁是激活心肌细胞膜上钠—钾泵的重要因子。低镁时，钠—钾泵活性降低，使细胞内钠离子增加而钾离子减少。低镁也使细胞膜对钾离子通透性增加，钾离子从细胞内逸出，细胞内失钾，引起静息膜电位或最大舒张电位负值减小，心肌兴奋性增高，传导减慢。镁对慢通道的内向离子流有阻滞作用，低镁可使钙和钠离子经慢通道进入细胞内速度加快，使动作电位2时相缩短，有效不应期也缩短。镁对自律细胞的舒张期离子内流有阻滞作用，因而低镁可使自律细胞的除极加快，自律性增高。同时也可使心脏传导减慢和心肌不应期缩短，因而有利于折返形成，易发生折返性心律失常。

低血镁早期心电图改变可见T波高尖、QRS波群增宽与ST段轻度降低。当低血镁严重时(血镁在0.1～0.3mmol/L)，可见P－R间期延长、QRS波群增宽、ST段下降、T波低平或倒置。低血镁所致的细胞内钾减少极易诱发洋地黄中毒性心律失常。引起低血镁的原因主要有禁食、大量呕吐、腹泻或过度使用利尿剂，使镁的摄入减少或排泄增多;胃肠道对镁的吸收不良或肾小管镁再吸收减少，或血钙过高使镁排泄增多，以及甲状腺功能亢进等，可造成低血镁(图19－17)。

图19－17　低镁血症心电图改变一例

患者男性，47岁，风心病，心房颤动，合并低血镁症，心电图表现T波低平，V₅、V₆导联ST段下降，频发多源性室性期前收缩

高血镁主要见于肾功能减退、少尿或无尿者;镁摄入过多、甲状腺机能亢进、草酸盐中毒等，亦可造成高血镁。

高血镁对心肌可产生明显的抑制作用，主要表现为心动过缓，心电图上表现为P－R间期延长、QRS时间增宽和T波增高。当血镁为2.5mmol/L时即可出现上述表现，如血镁进一步升高至7.5mmol/L时，其阻滞区主要在房室结，表现为AH间期延长。当血镁继续升高达12．5mmol/L以上时，可发生心脏停搏，且停搏于舒张期。

诊断高血镁时应首先与高血钾相鉴别，因两者的心电图改变非常相似。

六、血钠浓度改变对心电图的影响

正常血钠浓度为136～145mmol/L，血钠升高可使心肌细胞的动作电位0时相上升速度增快，心肌动作电位时间缩短，传导速度加快。低血钠对心肌动作电位的影响恰好相反，但对心电图的影响并不明显。只有在严重低血钠时，心肌细胞钠内流减慢，而钙内流相对加快，故可出现与高血钙相似的心电图改变。

七、电解质混合性改变的心电图变化

在电解质紊乱患者中，极少数是单一的电解质浓度改变，多系几种电解质浓度同时发生改变。因其相互影响，使心电图表现复杂化，甚至混淆不清。如尿毒症高血钾的同时常伴有低血钙，此时心电图上可充分表现两者的特征，即ST段延长和T波高尖。低血钙可使高血钾的心电图变化加重，并促使房室及心室内传导阻滞进一步加重，易诱发心室颤动。低血钠可加重高血钾的作用。在低血钙症的同时也常伴有低血钾，心电图上表现为低血钙所致的ST段延长，T波增宽并常与低血钾所致的U波融合在一起。通常低血钙可减轻低血钾的心电图改变。高血钠可加重低血钾的心电图改变，而低血钠可减轻低血钾的心电图改变。高血镁心电图改变又颇似高血钾的心电图改变，表现为P－R间期延长，QRS时间增宽，T波增高，甚至可出现房室传导阻滞。在低血钙合并高血镁时，部分ST段可缩短，而低血钙合并低血镁时，部分ST段又呈延长改变等。

应注意的是，电解质混合性改变的心电图除上述变化外，由于心肌病变的程度和个体差异，不同病例或不同时期其心电图改变也可能不尽相同;有明显心肌器质性损害者，对电解质紊乱更敏感，故更易诱发心律失常或ST－T改变。

(陈清启　卢喜烈　杨庭树)