二、颅内压监测
颅内压(ICP)是相对于大气压的颅内空间的压力。ICP反映了脑脊髓轴的容量增减与其适应这些变化能力之间的动态关系。正常ICP一般小于10～15mmHg，但它很少恒定不变，实际常受个体多样性及生理波动的影响，例如随着体位的改变、用力和咳嗽而变化。1948年，Kety和Schmidt证明了ICP的显著升高可能导致颅内血流(CBF)的减少，这一发现引发了评估颅内灌注压(CPP)的兴趣，颅内灌注压目前仍然是神经重症监护治疗的基石之一。在ICP监测被引入临床实践后，ICP升高(＞25mmHg)与预后不良之间负相关性的证据不断增加，影响了许多以ICP及CPP为目标的现代神经重症监护治疗策略。
ICP有多种监测方法包括硬膜下、硬膜外导管测压等。需要应用导管尖端压力传感器及相应导管连接系统。此外，无创性颅内压监测新技术的出现为临床监测颅内压开辟了广泛的应用前景。
(一)颅内压的生理学基础
1．颅内压的形成 正常人颅内大约有1400g脑组织，100～150mL血液和75～150mL脑脊液构成颅内压的5．3～15mmHg。ICP反映脑脊髓适应体积增加的能力。在坚硬的颅骨内，任何一种成分其体积的任何增加需要有另一成分体积减少相匹配，否则ICP将升高(Monro－Kellie学说)，一旦超过代偿能力，体积的进一步稍有增加便可导致ICP明显升高。由于脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，且脑室和脑、脊髓的蛛网膜下隙互通，通常以脑脊液压代表颅内压。正常情况下，颅内压反映的是脑脊液形成与重吸收之间的平衡。脑脊液的生成速度是基本不变的(大约0．4mL/min)，而重吸收却依赖于脑脊液－静脉压力梯度。重吸收的最小压力梯度需要5．3mmHg，在这一压力梯度上，重吸收的速度与压力梯度成线性关系。脑血容量(CBV)也是形成颅内压的重要因素。而脑血容量与脑血流量的改变并非总是一致。脑脊液压正常时，脑血流增加对颅内压的影响并不重要;当脑脊液压已升高时，增加脑血流对颅内压的影响就十分明显。
颅内压增高时机体有一定的代偿机制来减轻这一改变:①通过对脑静脉施压以减少颅内血容量;②脑脊液转移进入脊髓蛛网膜下隙;③增加脑脊液重吸收。而轻度高颅压对脑脊液的生成并无影响。颅内压升高的程度取决于颅内容物变化的幅度和速度。颅内容物增加一旦越过了颅腔代偿能力，颅内容物的少许增加就会引起颅内压大幅度上升，而且颅内压越高，这种上升的幅度就越大。
2．影响颅内压的因素
(1)动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 二氧化碳对颅内压的影响源自脑血流量的改变。当PaCO2在20～60mmHg之间急骤变化时，脑血流量的改变十分敏感，与之呈线性关系，约2mL/mmHg。PaCO2超过60mmHg，脑血管不再扩张，因为已达到最大限度;低于20mmHg，脑组织缺血和代谢产物蓄积也将限制这一反应。
脑血管对CO2敏感主要是受细胞外液pH值影响。PaCO2下降，细胞外pH值升高，脑血流量减少，进而颅内压降低。反之，PaCO2升高，pH值下降，脑血流量增加，颅内压增高。
CO2通过对脑血流量的调节对颅内压的影响:控制动脉血二氧化碳分压是改变脑血流量和脑血容量(CBV)的有效手段。低碳酸血症可以减少脑血流量、脑血容量和颅内压。因此，过度通气策略曾用于颅内高压的患者以及用于手术中降低大脑张力。对于缺血性或外伤性中枢神经系统损伤患者的低碳酸血症，还有一个重要问题是血流量的减少是否会增加损伤。预防性的过度通气尚未被证明对脑卒中患者有任何的益处，实验室数据表明低碳酸血症可显著降低缺血大脑的脑血流，这样的净结果是血流量重度减少(包括缺血)的脑组织的数量增加。在颅脑损伤的情况下，预防性过度通气的应用与损伤后3～6个月结局的恶化有关联。在这类患者中，缺血的大脑区域随着低碳酸血症而急剧增加。因此，美国脑外伤基金会建议，颅脑损伤后的早期内应避免预防性过度通气。过度通气也并非完全无害，应与其他治疗干预措施同样对待，应在了解其并发症时使用。在头部受伤及脑缺血时，过度通气有可能增加损伤。如果过度通气已经应用，应在其目的已实现或过度通气不再必要时予以终止。
另外，急性降低PaCO2使颅内压下降被认为是一个短暂的影响。即使持续低PaCO2，颅内压仍逐渐返回正常。这是由于低颅压减少了脑脊液的重吸收，呼吸性碱血症抑制脑脊液的生成速度，导致脑脊液容量增加直至颅内压恢复正常。长时间过度通气，颅内压正常化的另一个因素是脑血流量恢复正常。高原缺氧产生的过度通气，3～5d后脑血流量恢复正常。高PaCO2与脑血量、脑血容量和颅内压的增加是成正比的。但脑血流量在高碳酸血症后8～11h逐步恢复原水平。因此目前并不提倡通过应用预防性或控制性过度通气来降低颅内压。
(2)动脉血氧分压(PaO2) PaO2在60～135mmHg范围内变动时，脑血流量和颅内压不变。PaO2低于50mmHg，颅内压的升高与脑血流量的增加相平行。如果低氧时间较长，由于脑水肿，在恢复正常氧合后颅内压也不能恢复原水平。此外，缺氧后脑血管自动调节也可能受损，从而导致动脉血压与颅内压之间呈被动关系。高PaO2时轻度减少脑血流量，对颅内压影响很小。
(3)动脉血压 正常人平均动脉压在60～150mmHg范围，脑血流量依靠其自身的自动调节机制而保持不变，对颅内压的影响很小。超出这一限度，颅内压将随血压的升高或降低而呈平行改变。任何原因如长时间低血压、脑病理性损害，特别是高血压将会对颅内压产生重大影响。
(4)中心静脉压 中心静脉压或胸膜腔内压的变化通过两个途径能影响颅内压:①增加的压力可能在颈静脉和椎静脉中逆行传递，提高脑静脉压，从而升高颅内压;②胸、腹内压增加，如呛咳，导致椎管内的静脉扩张，从而升高脑脊液压力。
(二)颅内压的监测方法
颅内压(ICP)监测方法大致可分为有创监测和无创监测，动态监测ICP对于判断病情和指导治疗显得尤为重要。
1．有创颅内压监测技术的方法 传感器及连接系统包括:①微型探头，新型的脑室内、硬膜下及脑实质内的微型传感器可以使感染率降低，脑实质内探头需要通过密闭的支撑杆被置入(例如Codman或Camino系统)或是在开颅术后或床旁经皮下钻孔置入(Codman系统)。通常情况下，放置在脑实质内的探头所测压力为局部压，并不能代表脑脊液(CSF)的压力。置入微型探头后通常不能被重新标度，在长期监测时会发生零度漂流。②脑室引流系统:外部压力探头与脑室引流系统末端连接，这种直接的压力测量目前仍然作为颅内压测量的金标准。优点包括可以定期进行外部标准校定及脑脊液引流。然而，对于进行性脑水肿的患者很难或不可能置入脑室内导管，并且在连续监测3d后，其感染率也明显增加。开放脑室外引流(EVD)进行测量时，应谨慎小心，当EVD开放时测得的颅内压的数值是无效的。在测量时EVD应被关闭(至少15min)，除非使用单独的脑实质内探头。③其他传感器:其他的有创系统还包括硬膜外探针，但是颅内压和硬膜外压力之间的确切关系仍然不很明确。现代的硬膜外传感器与10年前相比有更高的可信性。在神经外科重症监护中，腰部脑脊液压力测量也不被认为是一种可信的方法。
(1)侧脑室内置管测压 无菌钻孔，硅管插入侧脑室，通过与脑外压力换能器连接持续测压被认为是最标准的方法。此法简便、可靠，可以间断释放脑脊液以降低颅压和经导管取脑脊液样品及注药，具有诊断和治疗价值。缺点是属于有创性监测，有感染的危险;置管时间一般不超过1周;在脑室移位或压迫时，置管比较困难。气泡、血液、组织可能堵塞导管。为保证读数的准确，当患者头的位置改变时，需重新调整传感器的位置。
(2)硬脑膜下测压 硬脑膜下放置特制的中空螺栓可测定脑表面液压。颅骨钻孔，打开硬脑膜，拧入中空螺栓至蛛网膜表面，螺栓内注入液体，然后外接压力传感器。此法测压准确，但硬脑膜开放，增加了感染的机会，现已很少应用。目前应用的是一些新的导管技术。
(3)硬脑膜外测压 目前比较常用的方法是将压力传感器直接置于硬膜与颅骨之间，在硬脑膜外连接测定颅内压。压力传感器只有纽扣大小，经颅骨钻孔后，水平置入约2cm即可。硬膜外传感器法保留了硬脑膜的完整性，颅内感染的危险性较颅骨钻孔侧脑室内置管测压和蛛网膜下隙置管测压小。但是基线易漂移，硬脑膜外测压法显示出的颅内压较脑脊液压力略高，相差2～3mmHg。近年传感器已发展为纤维光束传感器，其置入部分为含探测镜的微型气囊，根据颅内压力变化造成镜面反光强度的改变来测定颅压。尽管技术进步，但硬膜外监测颅内压的准确性和可靠性受质疑。
(4)脑实质置管测压 目前，尖端应变计传感器和纤维光束传感器被应用于脑实质置管测压。作为脑室置管困难时一种替代方法。但当脑肿胀时，脑脊液流动受限甚至停止，颅内压不是均衡分布。这时脑实质置管所测压力可能是区域压力而不是真正的颅内压。长期测压，基线易漂移。
(5)腰部脑脊液压测定 方法简单，校正及采集CSF容易，但有增加感染的可能，对已有脑疝的患者风险更大，也有损伤脊髓的报道。
2．无创监测法
(1)经颅多普勒超声技术(TCD) 无创性ICP监测、技术研究报道最多的是TCD。TCD并不能定量地反映颅内压数值，但是连续监测可以动态地反映颅内压增高的变化。研究表明，大脑中动脉的血流速度与颅内压呈反比关系。颅内压增高，脑血流量下降，大脑中动脉的血流速度减慢。血流速度的波动与颅内压的变化呈平行关系。
颅内压增高时，TCD频谱的收缩峰血流速度(Vsys)、舒张末期血流速度(Vdia)和平均血流速度(Vmean)均降低，以Vdia降低最明显;搏动指数(PI)和阻力指数(RI)明显升高。频谱形态也有一定特异性。颅内压轻度增高，Vdia减低，收缩与舒张期间的切迹更加明显，收缩峰尖锐。颅内压接近舒张压时，舒张期开始部分和舒张期末频谱消失。颅内压与舒张期血压基本相同时，舒张期血流消失，仅留一个尖锐的收缩峰。因此，TCD可间接地估价颅内压增高的程度。
(2)囟门面积传感器 对1岁以内的婴儿可通过囟门这一特定条件来进行无创伤性颅内压评估。囟门面积传感器的优点是简便，可以准确反映呼吸和循环的变化，但绝对值不可靠，囟门的大小也使这一技术受到限制。
(3)视觉诱发电位(VEP) VEP与颅内压的关系近年受到重视。现已证实颅内压的改变会影响VEP。例如，脑积水的儿童VEP的潜伏期较正常儿童明显延长。从脑室引流4mL脑脊液，可使潜伏期缩短。行分流术减压后，VEP的潜伏期恢复正常。进一步研究表明脑水肿患者VEP的N2用硬膜外纤维光束传感器测定的颅内压力水平呈线性相关(γ=0．90)。VEP的N2波成分起源于原始视皮质，属皮质电位活动。因此，它的潜伏期对可逆的皮质损伤，如缺血或来自蛛网膜下隙压力增高的压迫是十分敏感的。通过测定VEP的潜伏期可计算出颅内压的实际水平。美国AXON Systems Sentine 1～4神经系统监护仪已配有此种软件，根据VEP参数计算显示颅内压，这为无创伤监测颅内压提供了重要手段。
(4)经颅超声波技术 将声波探头置于大脑双侧颞叶，向大脑发射超声波。提高的颅内压和脑组织弹性的改变将改变声波的速度。研究发现，颅内压的变化确实导致声波速度的同步变化。但两者的相关性及准确性还需进一步研究。
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