第七章 心肺脑复苏
一、概述
心肺脑复苏术（CPCR）是抢救心脏呼吸骤停及保护和恢复大脑功能的技术。自1958年Peter Safar提出口对口人工呼吸、1960年Kouwenhouen提出体外心脏按压以来，心肺复苏术（CPR）已逐步完善成为一套完整的急救手段，其后由于脑保护和脑复苏的重要性，又发展成CPCR。目前，国内复苏的成功率仍处于较低水平，院内复苏成功率仅为15%～25%，长期幸存率5%～24%；而院外的抢救成功率仍小于5%。
二、病因
（一）心跳骤停
指突然发生的心脏有效搏动停止，其典型表现为心室颤动，占全部心跳骤停的2/3，心室静止与无脉搏性电活动占1/3。最多见于冠心病如急性心肌梗死、急性冠脉综合征、严重的心律失常等，多种非心脏疾病如休克、急性肺栓塞、严重的支气管哮喘、急性中毒、严重的水电解质酸碱平衡紊乱、溺水、触电等也可诱发心跳骤停。其病理生理主要为心脏功能降低、心律紊乱、冠脉供血不足和心输出量减少。它们相互作用形成“心跳骤停环”（图7-1）。
图7-1 心搏骤停环及发生原因
（二）呼吸骤停
包括中枢性与周围性两大类。前者见于呼吸中枢及（或）其传导系统的严重疾病和损害，而呼吸器官本身正常，如脑卒中、脑外伤、中毒和严重缺氧等；后者主要为溺水及各种原因引起的呼吸道异物阻塞或梗阻。
心脏循环和肺的气体交换功能是维持生命的基本条件。在神经系统的控制下，任何一个器官功能衰竭都可造成另一个器官的衰竭。心跳停止后15～20秒钟可以出现呼吸停止，若呼吸停止先发生，则心跳可能持续至30分钟，大脑在心跳呼吸停止后4～6分钟可出现不可逆性损害或脑死亡，故复苏应争分夺秒。
三、细胞损害的病理生理
呼吸心跳骤停后，血液无复流，机体组织细胞缺血、缺氧，在无氧代谢下能量迅速耗竭、细胞代谢停止；细胞内Ca2+堆积，自由基大量增加，导致再灌注损伤；细胞发生凋亡或胀亡，结构破坏，最终完全崩解死亡。以神经细胞尤其是大脑细胞更为敏感。目前认为在无氧代谢下细胞损害的机制有以下几个方面。
（一）无复流现象
心跳停止后由于无氧缺血致小血管内皮细胞肿胀、白细胞堵塞、血小板聚集、微血栓广泛形成而呈不再流状态，导致组织细胞无氧代谢，最终致损害、死亡。
（二）钙超载
在无氧缺血时，由于线粒体受损、结构破坏，ATP产生减少或停止，自由基产生增加、损害细胞膜的通透性，Na+- K+- ATP酶活性降低，Na+- Ca2+交换增加等，使细胞内及线粒体内Ca2+大量堆积，激活细胞膜上磷脂酶A2和蛋白分解酶，使花生四烯酸产生增加、血栓素A2（TⅩA 2）增加，促使DIC形成，加重无复流现象，促进氧自由基的产生，破坏细胞，Ca2+直接破坏线粒体使ATP产生进一步减少，Ca2+可增加肌纤维挛缩，加重缺血和细胞破坏，给予Ca2+拮抗剂或无Ca2+液可减轻或延缓组织细胞的损伤。
（三）能量耗竭
心跳停止后若不及时复苏，使机体组织血供达到正常值的25%以上，则组织细胞内ATP迅速耗竭，细胞的合成与分解代谢全部停止，蛋白质和细胞膜变性、线粒体和细胞核破裂、细胞浆空泡化，最终细胞坏死，形成不可逆性损害。
（四）自由基的破坏作用
正常情况下机体存在着氧自由基的产生与清除的平衡，是免受氧自由基损伤的保证。在无氧缺血时，清除剂SOD作用丧失，同时氧自由基产生大量增多，过量的氧自由基可使基膜脂质过氧化，破坏细胞结构、功能，抑制细胞膜上Na+- K+- ATP酶、Na+- Ca2+- ATP酶，使细胞对离子失控，导致细胞水肿或线粒体破坏，产能消失，损伤DN A，致染色体畸形、断裂，特别不利于维护脑细胞的正常结构和功能。
（五）白细胞和血小板的作用
无氧缺血时浸润的白细胞数非但不减少，反而增加，白细胞聚集、嵌顿堵塞毛细血管，促进血小板聚集和DIC形成，有助于无复流及释放炎症介质如白三烯（L T）之一L TB4，增加血管通透性诱发水肿，支气管痉挛、气道分泌物增加等，刺激氧自由基的产生，导致细胞破坏。无氧缺血时血管内皮细胞损伤，血小板黏附、聚集和释放增加，促使血小板性血栓和DIC的形成，加重了无血流状态。
（六）再灌注损伤
心跳骤停后组织损伤不只发生于血液循环停止运行的阶段，也发生于恢复组织灌注（再灌注）的时候，即成功地进行复苏术后最初数小时至恢复循环的一段时间，可能与再灌注过程中产生大量自由基、Ca2+超载、无复流加重等有关。
（七）全身性炎症反应综合征（SIRS）
心跳骤停后组织缺血缺氧等可引发SIRS而对细胞产生损害。其机制十分复杂，机体在心跳骤停后，体内的炎性细胞如中性粒细胞、淋巴细胞、单核-巨噬细胞等可产生大量的炎性介质，如细胞因子、凝血和纤溶物质、花生四烯酸代谢产物、血管活性肽、致炎因子、心肌抑制物（MDS）及心肌抑制因子（MDF）等。这些炎性介质可上调各种细胞膜尤其是血管内皮细胞膜上的整合素受体，导致白细胞的贴壁和活化（黏附、聚集、释放）、血小板活化（黏附、聚集、释放）、微血栓形成、微循环障碍，导致组织细胞严重缺血、缺氧，组织细胞及免疫活性细胞发生凋亡到坏死，各器官功能受损，同时免疫系统功能受损，增加机体的易感染性，导致新的SIRS出现，这样形成恶性循环，最终导致机体的自身稳态失衡而发展成多脏器功能障碍（MODS）乃至多脏器功能衰竭（MOF）。
（八）细胞凋亡或细胞胀亡
细胞凋亡是指心跳呼吸停止后，ATP产生减少、氧自由基产生增加，启动基因介导的主动细胞死亡，各种细胞出现细胞固缩、体积减少，胞质和胞核固缩、DNA成梯级裂解，细胞溶解伴有固缩的细胞死亡，大量的凋亡细胞和无能力的细胞包括凋亡小体最后被吞噬细胞吞噬，使细胞的数量减少，脏器功能障碍。而细胞胀亡则是由于心跳呼吸停止后，ATP产生减少、ATP耗竭的被动的细胞死亡。ATP耗尽使细胞膜上的离子泵活性丧失、膜的通透性增加，细胞体积增大，胞质和胞核肿胀、DNA非随意的裂解伴有肿胀的细胞死亡，自溶细胞积聚伴有炎症反应，肿胀的细胞死亡，使细胞的数量减少，脏器功能障碍。
四、诊断
心跳停止的判定：①突然意识丧失；②大动脉（颈动脉、股动脉）搏动消失；③呼吸停止；④瞳孔散大、无对光反射；⑤听不到心音；⑥心电图表现为心室颤动（或扑动）、心室静止（为一直线或仅有心房波）、心肌电-机械分离（心电图虽有较宽而畸形、频率较高、较为完整的QRS波群，但不产生有效的心肌机械性收缩）。
具有上述①、②项即可作出诊断，并应立即进行复苏术。
呼吸停止的判定：①自主呼吸消失；②胸廓运动消失；③用耳朵贴近患者口鼻，无呼吸声音，无呼出气流冲击感。
由于大动脉搏动消失在几秒钟内难以准确判断，国际心肺复苏指南确定非专业急救者只要发现无反应的患者没有自主呼吸就应按心搏骤停处理。但呼吸停止常在心搏骤停后15～20秒钟以后才发生，瞳孔散大也常在停搏后数十秒钟才出现，1～2分钟后固定，因而不能作为早期诊断依据。听心音则常受到外界环境的影响，故专业医师仍应检查大动脉搏动进行判断，但须迅速，如果10秒钟内不能确定有无脉搏，即应实施胸外按压。
五、抢救措施
完整的CPCR包括基本生命支持（BLS），进一步生命支持（ACLS）和延续生命支持（PLS）三部分。BLS的主要目标是向心肌及全身重要器官供氧，包括开放气道（A）、人工通气（B）、胸外按压（C）、除颤（D）四个步骤；ACLS主要为在BLS基础上应用辅助设备、特殊技术及药物等来保持自主呼吸和心跳；PLS的重点是脑保护、脑复苏及其他复苏后并发症的防治。
美国心脏病协会（A H A）将早期识别心跳骤停并呼救（启动急诊医疗服务系统）、早期CPR、早期电除颤、早期实施高级生命支持4个环节定为“生存链”，任一环节的缺陷或延误都可能使患者丧失生存机会。
（一）基本生命支持（BLS）
BLS又称初步生命急救或现场急救，是复苏的关键，复苏开始越早，存活率越高。大量实践表明：4分钟内实施标准复苏者存活率近50%，4～6分钟开始复苏者，存活率约10%，超过6分钟者存活率仅4%，10分钟以上开始复苏者，存活可能性更小，存活者多为“假死”状态。
A.（assessment+ airway）判断和开放气道
1.迅速判断心脏呼吸骤停
（1）突然意识丧失，颈、股动脉搏动消失者，立即进行BLS。
（2）呼吸停止者，立即进行BLS。
（3）同时注意，疑并有头颈外伤者应避免移动或有条件时给以颈托固定。
2.呼救
开始BLS后，同时呼救，以取得帮助。
3.患者体位
使患者仰卧于坚硬的平面上，头部不得高于胸部平面。俯卧位者应将患者的头、肩和躯干作为一个整体，同步翻转成仰卧位，双臂应置于躯干两侧（图7-2）。
图7-2 恢复体位的正确方法
4.开放气道
迅速清除气管梗阻性异物和口腔内异物（《2005年国际心肺复苏指南》认为对成人可开始即行标准CPR）。昏迷患者常因舌及会厌部的肌肉松弛而阻塞咽或喉部，开放气道的手法常有以下几种。
（1）压额—抬颏手法：一手放在患者前额向后加压，使头后仰，另一手的第2、3指放在下颌骨上，将颏上抬（图7-3）。此法解除舌后坠阻塞的效果最好，但有颈部损伤者应考虑用托颌法。
图7-3压额—抬颏手法
（2）托颌手法：对疑有颈部外伤者，为避免损伤脊椎，只采用托颌动作，而不配合使头后仰或转动的其他手法（图7-4）。
图7-4托颌手法
（3）压额—抬颈手法：一手置于患者前额，向后压使头后仰，另一手放在其颈后部上抬，禁用于头颈外伤者（图7-5）。
图7-5压额-抬颈手法
（4）舌—下颌抬高手法：患者仰卧，术者将一只手的拇指插入患者口腔内，示指放在下颌骨的颏部，将舌及下颌一起握于手内，然后用力上提，可有效疏通气道。
B.（breathing）人工呼吸
（1）口对口人工呼吸：用开放气道时压前额手的拇指和示指捏紧患者鼻孔，术者深吸气后张口贴紧患者口部，每次吹气1～2秒钟，量500～800 ml，以胸廓抬举动作为准，然后放松。牙关紧闭者可用口对鼻人工呼吸（图7-6）。
图7-6口对口人工呼吸的正确方法
（2）吹气2口后立即胸外按压，每按压15次吹气2口（双人复苏与单人复苏时相同），《2005年国际心肺复苏指南》对于未建立人工气道的成人推荐的按压-通气比率为30：2，婴儿和儿童仍为15：2。对有脉搏而无呼吸者每分钟吹气8～10次。
（3）面罩：气囊面罩给氧与气管插管一样为复苏通气支持的“金标准”，救助者必须熟练掌握这种人工呼吸方式。注意面罩要与患者面部严密接合，同时尽可能地开放气道，或与辅助气道相接，潮气量400～600 ml/次。口对面罩呼吸的潮气量优于囊袋活瓣式面罩，仅适用于BLS患者。
（4）对婴儿用口对口与口对鼻人工呼吸，每次吹气约10 ml/Kg。
口对口人工呼吸方法简单而有效，但如果非专业急救者不能或不愿进行人工呼吸，仍应鼓励其仅做胸外按压，能在一定程度上改善患者的预后。
C.（circulation）胸外心脏按压
1.胸外按压的血流机制
目前仍有争论，一般归结为“心泵”及“胸泵”理论。由于静脉瓣的作用以及动脉管腔小于静脉，等量血液在动脉系统产生较大的压力，胸外按压有利于维持血液的体循环，但冠状动脉有效灌注压的升高不显著甚至减少，心脏血流减少，因此正探索一些新的复苏技术。
2.标准胸外按压
一旦判断为心跳停止，胸外按压即应开始。术者掌根置于患者胸骨中、下1/3交界部位，掌根方向与前正中线重叠，另一手掌叠放于该手背部，双臂伸直，垂直下压4～5 cm；每次按压之后应使胸廓完全回复，以利于静脉向心脏回流，按压与放松的时间相等；按压应该有节律地连续进行，频率为100次/分；《2005年国际心肺复苏指南》推荐先按压、后通气的顺序，按压-通气比率如前。保障有效的胸外按压是复苏成功的关键，特别强调不间断的心脏按压，间断按压（hand off）以及通气时或电击除颤时的中断按压对复苏成功率的影响极大，任何情况下按压中断不得超过10秒钟。五次循环按压（30：2）后可检查患者的颈动脉搏动、呼吸、瞳孔变化，人员充足并有设备者可做心电监测或心电图，如未恢复应继续按压（图7-7，7-8）。
图7-7胸外按压的正确位置
图7-8胸外按压的正确方法
3.胸前叩击
可使室速转为窦性节律，由于简单易做，对不能立即除颤的心跳骤停患者可考虑在胸外按压前做一次胸前叩击。术者手半握拳，自30～35 cm高度向胸骨中下1/3交界部位捶击。第一击可能终止室速或室颤，但下一击可导致心室停搏，因此只做一击。在有条件进行电击除颤和心脏电起搏时不应使用胸前叩击的方法。
4.咳嗽心肺复苏术
室颤患者在10秒钟内意识大多清醒，若迅速连续的咳嗽，能维持较长时间的意识清醒和较高动脉血压及心输出量，有助于血流动力学稳定，可能避免和延缓心跳骤停，改善长期生存率和除颤的阈值，此方法支持胸泵理论。
5.抬高下肢
对血容量过低导致的心搏骤停，抬高两下肢到垂直位并维持此体位15秒钟，可增加静脉回流血量达1000 ml以上，然后放低，保持与水平面成15°角，心肺复苏开始时如有足够人力可以试用。
D.（defibrillation）除颤
已作为基本生命支持的一部分。因心跳骤停的原因80%为心室颤动（室颤），尽早配合CPR行电击除颤可增加心脏自主循环恢复率（ROSC）和出院存活率。
操作方法：患者平卧，检查除颤器，在电极板上均匀涂抹导电胶或铺垫浸有生理盐水的纱布，两电极分别置于胸骨右缘第2肋间和左腋前线第5肋间（心底-心尖位）；打开除颤器电源，确认心电示波为室颤或室扑，选择除颤能量（首次一般选200 J），充电；确认无人接触患者且周围无导电体存在，按紧电极板，在人工呼气末按下放电按钮除颤；立即继续胸外按压，给予5个按压-通气循环或2分钟的CPR后检查患者心律，如未复跳，立即准备下一次除颤。一般第二次除颤能量选200～300 J，第三次除颤能量选360 J。三次仍无效或心电图示细颤波，则应给予肾上腺素、利多卡因或胺碘酮，胸外按压5个循环后再除颤。
支气管哮喘所致心跳骤停因肺过度充气电阻增大，除颤常难以成功，需要加大除颤的能量。若心电图示心室静止或电机械分离，原则上不能除颤，可行电起搏，以经皮穿刺心内起搏效果较好。
便携式自动体外除颤器（AED）的使用可改善院前心脏猝死患者近期和远期的预后，受到极力推荐，然而由于80%的患者难以在家中行公众实施的除颤（PAD）方案，使其有效性受到了限制。
为提高除颤的效率、减少除颤对心肌的损伤和减少因除颤而耽搁CPR的时间，目前已推广使用双相波除颤。目前研究认为，200 J的双相波除颤，其一次除颤的成功率、自主循环恢复率（ROSC）、入院存活率和出院存活率均明显高于单向波除颤。
（二）进一步生命支持（ACLS）
ACLS是指在BLS基础上应用辅助设备、特殊技术及药物等进行复苏。ACLS应尽早开始，在具备条件时，可与BLS同时进行。
1.辅助气道
（1）口咽管和鼻咽管：适用于未行气管插管的各类患者，尤其对牙关紧闭者、昏迷患者可用鼻咽管，以防止舌咬伤和窒息。
（2）气管内插管：是最可靠、最有效的通气方法，可与任何种类的人工通气装置相接进行人工通气，亦有利于清除呼吸道分泌物防止误吸。是否行气管插管依据患者的情况和救治者的经验而定。但要求在插管之前，先用其他方法如面罩球囊辅助呼吸等提高肺内氧分压。应由受过训练的救护人员进行操作。
（3）食管-气管双腔管（ETC）：盲目插入咽部，可吸出胃内容物。其放置的位置可通过气囊充气后肺膨胀来评估，位置确定前可通过多个小孔连续呼吸，确定位置后向近端大的气囊充气填住口咽，固定气道，再向远端的小气囊充气以防漏气，最后固定。可自动校正、自动确定咽后壁气囊的位置，其气囊可变动，结构简单，并发症少。有资料认为，其供氧和通气比气管内插管优越，诱导的气道阻力更高，从而产生了呼气末正压通气（PEEP）的效果，PaO2和PaCO2亦更高。
此外，还有咽-气管腔气道（PTL）、食管填充式气道（ECA）和食管胃管式气道（EGTA）等，但已较少使用。
2.人工呼吸及辅助通气装置
气道建立后应立即开始人工呼吸。
（1）活瓣式球囊袋：由自动膨胀的气袋和单向式活瓣组成，可用于面罩、气管插管或其他辅助气道的通气，虽然球囊的通气体积可达1～1.5 L，吸入氧浓度（FiO2）可达90%～100%，但实际使用时很难达到要求。①无氧源的球囊-面罩：潮气量为10 ml/Kg，或挤陷成人球囊的2/3体积，持续时间为1～2秒钟；②有氧供（吸氧浓度＞40%，氧气流量8～12 L/min）的球囊-面罩：潮气量为6～7 ml/Kg、或挤陷成人球囊的1/3体积，时间为1～2秒钟。用人工操作及半自动活瓣式面罩时由两个以上受过训练的救护者使用更为有效。
（2）氧动-手工触发式装置：已使用20多年，可用于面罩、气管插管、气道通气或气管切开，特点是气流量高。目前其气流量为压力依赖式，需人工控制，否则这种装置即刻停止通气，在气道阻力增高或肺顺应性差的患者或在胸外按压时也可能发生通气中止，仅适用于成人并需由经过训练的救护者使用。
（3）呼吸机：已在急救中广泛使用，可提供特定的潮气量、呼吸频率、每分钟通气量，通气效果好，具有较低的吸入气流量和较长的吸入时间，节省人力，但须有氧气供应，呼吸次数为12～14次/分，循环恢复后可增至14～16次/分。
3.供氧
纠正缺氧是复苏的关键和重要环节之一，只要有氧气就应尽快给予。理想的供氧是使肺泡氧浓度达80 mm Hg以上。故在复苏过程中及心肺功能尚不能稳定时，吸入O2浓度可达100%，恢复自主呼吸后可改吸入40%浓度的O2。
4.辅助循环
（1）开胸直接心脏按压（OCCPR）：可以提供心脑接近正常的灌注，在短期闭式胸外CPR无效后，早期行直接心脏按压能改善心跳骤停者的幸存率。适应证为：胸外按压禁忌（如胸壁穿透伤、心包填塞、心脏破裂、腹腔内出血或腹部穿透伤并病情恶化者）或正规胸外按压10～15分钟（最多20分钟）无效者；动脉内测压条件下，胸外按压时主动脉舒张压＜40 mm Hg，体外除颤失败者。
（2）临时体表电起搏术：临时体表电起搏主要用于心肌功能尚好，但心肌兴奋形成和（或）兴奋传导发生障碍者。被推荐在急诊治疗不稳定缓慢性心律失常，直至安装了经皮或静脉的起搏器。心脏停搏时体表电起搏疗效极差，仅在进行了通气和胸外按压并静脉注射肾上腺素之后试用。在有持续房性的缓慢型心律失常导致的低心排血量或无脉性电活动时，应用体表电起搏有助于心脏按压产生适当的血液循环。因此，临时体表电起搏被视为进一步生命支持的手段之一。
此外，还有气动的抗休克裤、气动的CPR背心、高频（120次/分）CPR、高冲击CPR、插入式腹部加压CPR（IAC- CPR）、主动加压-放松CPR（ACD- CPR）、气动心肺复苏术、经皮心肌穿刺起搏术等方法曾经或仍在临床试用，但未能显示可提高心肺复苏的成功率；体外反搏辅助胸部按压（人工泵复苏装置）、心肺旁路（CPB）复苏术（CPB- CPR）、微切口开胸直接心脏按压等尚在研究中，效果待评价。
5.药物治疗
（1）给药途径：以静脉途径为主，应选用近心端大静脉穿刺。若已完成气管插管，而尚未建立静脉通道，可采用气管内给药，如肾上腺素、利多卡因、阿托品，但需要剂量比静脉大2倍，用5 ml生理盐水或蒸馏水稀释，迅速喷到气管内，有利于加速吸收。若未建立静脉途径也可采用骨内给药，但所需的药物剂量稍大，特别是肾上腺素，主要适用于小儿。心内给药因需中止CPR和通气，可能增加冠脉损害、心肌损伤、心包填塞和气胸的危险，故仅在开胸按压或其他途径无法建立时才使用。
（2）肾上腺素：仍然是CPR期间最重要和首选的药物，为天然的儿茶酚胺和肾上腺能受体激动剂，可增加心内、外膜血流量，增加心肌的自律性，增粗室颤波而使室颤易于被直流电转复。目前推荐用1mg静注，每3～5分钟重复。虽有报道大剂量（5～10 mg/次）肾上腺素可提高自主循环恢复率（ROSC），但因可增加心功能不全的发生，且在复苏后期可能导致高肾上腺素状态，其神经系统预后和出院幸存率与标准剂量（1 mg/次）比较均无统计学上的升高，故目前不推荐大剂量使用。
（3）血管加压素：又称加压素、抗利尿激素（ADH）。近来用于心肺脑复苏取得了一定疗效。可增加外周血管张力，升高主动脉舒张压及冠脉灌注压而增加脑和冠状动脉的血流量；还可增加心室颤动的幅度和频率，提高电击除颤的成功率。在标准心脏按压、人工通气、除颤和注射肾上腺素无效时联合使用，可提高入院存活率和出院存活率。
用法：40 U或0.8 U/Kg加生理盐水20 ml稀释后静脉注射，若未恢复自主循环，5分钟后重复一次；也可气管内滴入，剂量为静脉的2倍。
（4）去甲肾上腺素：去甲肾上腺素对心排血量的增加或降低取决于血管阻力、左心功能和机体反应。现已不作为心肺复苏用药，仅推荐用于严重低血压（SBP＜70 mm Hg）和低外周阻力性休克的患者，剂量为8～30μg/min。注意：碱性液体可使去甲肾上腺素失去活性，故不能合用；滴注去甲肾上腺素时若发生药液泄漏，可引起局部组织坏死，应尽快给予含5～10 mg酚妥拉明的生理盐水10～20 ml做局部注射。
（5）异丙肾上腺素：仅用于窦缓及传导阻滞，用阿托品后无效或禁忌的患者。
（6）多巴胺：具有心肌的正性作用及外周血管作用，适用于复苏过程中的心动过缓，常与其他药物（包括多巴酚丁胺）合用于治疗复苏后的低血压，纠正和维持体循环灌注和氧的输送。多巴胺的推荐剂量为5～20μg（Kg·min），剂量超过10μg/（Kg·min）可导致体循环和内脏血管收缩，引起内脏灌注不足。小剂量[2～4μg（Kg·min）]多巴胺曾用于治疗急性肾功能衰竭少尿期，虽可使部分患者尿量增加，但对改善肾小球滤过率无肯定效果，故现已不做此用途。
（7）阿托品：无论有无心脏电活动，阿托品可以增加心跳骤停患者ROSC和存活率。
用法：心跳骤停和缓慢性无脉电活动时，1.0 mg静注，每3～5分钟后重复；窦缓者0.5～1.0 mg静注，3～5分钟一次，直到总量为0.04 mg/Kg，可完全抑制迷走神经而逆转心跳骤停。有机磷农药中毒患者使用阿托品剂量宜大。小于0.5 mg的阿托品可能具有副交感样作用，进一步减慢心率，可能引起浦肯野纤维水平的传导阻滞。但很少引起室速和室颤。
（8）利多卡因：Ⅰa类抗心律失常药物，主要用于治疗血流动力学稳定的单形性或多形性室速，可明显降低室颤发生率，但不能降低心肺脑复苏患者总死亡率。因其减弱心肌的收缩力，中毒剂量与治疗剂量接近，已不再作为急性心肌梗死患者的常规预防性给药。
用法：先给予首剂负荷量50～100 mg，稀释后静脉推注，继以1～4 mg/min持续静脉点滴。
（9）胺碘酮：作用于钠、钾和钙离子通道，延长患者心肌细胞的动作电位，对α受体和β受体也有阻滞作用，可用于室上性和室性快速型心律失常的治疗。对心跳骤停患者，如持续性室颤或室速，在除颤和应用肾上腺素无效后，建议使用胺碘酮。
用法：胺碘酮5 mg/Kg稀释后静注，用药后再次除颤，2次除颤后仍无效，再给胺碘酮2.5 mg/Kg，继续标准的高级心肺复苏。
（10）碳酸氢钠：目前认为碳酸氢钠改变氧离曲线、抑制氧的释放，降低儿茶酚胺类药物的活性，不利于心肺复苏。仅在原有代谢性酸中毒、高钾或三环类、巴比妥类药物过量者以及心跳长时间停止后刚复苏的患者，补给碳酸氢钠可能有益，但要在其他治疗如除颤、胸外按压、通气、气管插管、使用肾上腺素至少一次之后才考虑使用。推荐剂量为1 mEq/Kg，10分钟后可给半量，应依血气分析结果给予。
（11）镁盐和钙盐：镁盐对尖端扭转型室速和缺镁引起的室速有效，但对心跳骤停患者的自主循环恢复率和出院存活率未见有益。钙盐仅在高钾血症和钙离子阻滞剂中毒所致的心跳骤停患者适当使用，否则不宜用。
（12）纳洛酮：可特异性拮抗吗啡的三种阿片受体亚型，迅速解除吗啡中毒等患者的呼吸抑制、低血压并恢复其意识状态。有改善血流动力学、减少血小板在肺内聚集、抑制自由基释放和花生四烯酸代谢、稳定溶酶体膜等作用，但对改善心跳骤停患者的预后无明显效果。
用法：0.4～0.8 mg稀释后静注，继以5～10 mg加入500 ml液体中持续静滴，20～40滴/分。
（三）延续性生命支持（PLS）
PLS主要为脑复苏及其他器官损害的处理。心跳停止4～5分钟内，脑组织因低灌注后病理改变导致细胞水肿及损害。而脑，特别是大脑皮质的复苏是恢复呼吸、循环、代谢及内分泌功能的根本条件。故在开始进行CPR时，即应进行脑保护。
1.密切监测重要器官的功能
监测生命体征、中心静脉压、尿量等；监测12～18导联的心电图；做必要的实验室检查，如血、尿、便常规，电解质，血气分析，肝、肾功能，心肌酶学，凝血机制等；做胸片检查，超声心动图、心电图、腹部B超、脑血流图、脑电图等检查。一旦发现异常，应立即采取针对性处理。
2.特异性脑复苏措施
包括降低脑代谢、改善脑供血、防止钙内流、减少氧自由基产生及清除等措施。
（1）头部降温：目前认为在心肺脑复苏时应维持正常的体温，或使大脑皮层处于较低温度（＜36℃），这样既可维持脑组织氧供需平衡而又不至于加重脑组织的缺血或机体的感染。
复苏后患者要严格避免高热，物理降温无效者可考虑给予退热药物，因为体温升高可使神经损伤的危险性增加，并增加并发症和死亡率。
（2）脱水：20%甘露醇快速滴注及利尿剂（如速尿）的使用，可减轻脑水肿，但要注意维持血压及水、电解质的平衡。
（3）控制抽搐及癫痫发作：抽搐或癫痫发作可造成心跳或呼吸再次停止，故需要积极治疗，可用巴比妥类药物控制抽搐，但不能使用抗癫痫药物预防癫痫发作。使用镇静剂和肌松剂可能有益，但应在12～24小时内撤离，以防止增加患者感染的机会。
（4）疏通微循环：CPR后由于缺血再灌注损伤，患者存在广泛的微血栓形成，极易发生多脏器功能障碍，因此，疏通微循环治疗十分重要。可选用活血化瘀的中药，如葛根素、丹参（丹参酮）、川芎、红花、阿魏酸钠（当归、川芎等提取物的复合制剂）等，或用抗凝、抗血小板作用的药物，如低分子右旋糖酐、肝素、低分子肝素、潘生丁、氯吡格雷（波立维）、盐酸噻氯匹定（抵克力得）等。同时应积极防治多脏器功能障碍综合征的发生。
（5）钙离子阻滞剂的使用：脑细胞缺血后钙离子超负荷，钙离子拮抗剂可降低血小板的聚集、降低血黏度、扩张血管、增加ATP产生及降低自由基等产生，还可改变心肌及其他组织的氧供/需比率。用于脑复苏的Ca2+通道阻滞剂主要有：利多氟嗪、氟苯桂嗪、尼莫地平和异搏定。
（6）还原型谷胱甘肽（GSH，阿托莫兰）：该药是由谷氨酸、半胱氨酸、甘氨酸合成的一种三肽化合物，具有强大的抗氧化、清除氧自由基作用，并有抗惊厥、镇痛、降血压、疏通微循环等作用。用法：2.4～4.8 g加入250～500 ml液体中静滴，每天1次。
（7）糖皮质激素：在缺血再灌注期间可稳定溶酶体膜、抑制游离脂肪酸（FFAs）和自由基的产生，有人主张短期应用，但在脑复苏中的作用仍有待于进一步研究。
（8）前列腺素（PG）、自由基和铁离子清除剂的应用：消炎痛、尼美舒利（普威或瑞普乐）等抑制前列腺素合成，有利于改善心肺复苏后脑血流量；前列环素（PGI2）- TⅩA2的对抗剂可能改善中风患者神经元的功能。自由基清除剂包括维生素E、超氧化物歧化酶（SOD）、维生素C、二甲亚砜（DMSO）、富马酸尼唑苯酮、己酮可可碱、安普洛安（乌司他丁）、甘露醇、别嘌呤醇及硫喷妥钠盐等，其中富马酸尼唑苯酮及己酮可可碱具有脑保护作用，且没有巴比妥类药物的麻醉及呼吸抑制作用，可改善神经系统预后及长期幸存率。去铁敏可通过血-脑屏障，螯合铁，防止脑损害。以上药物可能对脑复苏起一定的作用，可根据病情选用。
（9）脑细胞营养药：辅酶A、ATP、细胞色素C、胞二磷胆碱、都可喜（Duxil）、三乐喜、脑活素等对脑复苏可能有益。吡硫醇（脑复新）为维生素B6的衍生物，可促进脑的糖代谢，增加脑血流量，恢复脑细胞功能，但须使用大剂量，1000 mg加10%葡萄糖液1000 ml静滴，每天1次；或1 g/d，分3～4次口服。
（10）高压氧治疗：可提高血液及脑组织和脑脊液中的氧分压，增加氧的弥散率和弥散范围，纠正脑缺氧，促使脑细胞恢复功能，促进苏醒；并使脑血管收缩，降低颅内压、减轻脑水肿。应在复苏早期尽快使用，一般用2.5～3个大气压（A T A）。
（11）心肺旁路：可改善复苏时及复苏后的心功能和神经元功能，急诊中应用可使标准CPR和ACLS难以复苏的患者恢复自主循环和脑复苏，同时可早期使用有利于脑复苏的药物，有望成为心肺脑复苏新的有效手段。
3.复苏后循环支持
（1）维持平均动脉血压正常或稍高于正常（135 mm Hg以上），在整个昏迷期间维持于90 mmHg。
（2）心跳骤停后的心功能不全类似“心肺旁路术”后的“心肌顿抑”，故要积极增加心肌的供血、供氧和能量供给治疗，可应用血管活性药物以进一步改善患者的循环状态和心功能。
（3）多巴酚丁胺和磷酸二酯酶抑制剂（如氨利农、米力农）对复苏的后期有效，但可增加心肌的耗氧量、导致室性心律失常的发生，故应慎用。
（4）为避免复苏后出现心动过速，应选用适当的心血管活性药治疗；若复苏后出现宽QRS波或窄QRS波的快速性心律失常时，均应首选胺碘酮。在救治致命性心律失常时可应用未包括在原指南中的新药和新疗法。
4.呼吸支持
应尽早气管插管通气，管理好呼吸机，昏迷者潮气量为8～10 ml/Kg，呼吸次数控制在12～15次/分，应该避免大潮气量快频率的通气方式，防止过度换气。吸入氮氧混合气体对患者有益。应维持PaO2在100 mm Hg以上，PaCO2在25～35 mm Hg，p H在7.35～7.45，依血气分析结果进行调节，可允许患者有轻微的呼碱。使用呼气末CO2分压（PETCO2）监测可更安全、有效地评价CPR时心排血量，可作为CPR时ROSC的一项预后指征。
5.一般性治疗
（1）患者头部及躯干上部可抬高10°～30°，以增加脑的血液回流。
（2）补液治疗：复苏后应适当补液以满足正常的生理需要量，对低血容量所致的心跳骤停或无脉性电活动时应补液以增加其血容量及心排血量，但由室颤导致的心跳骤停时不提倡常规补液。纠正血浆胶体渗透压在15 mm Hg以上，血清渗透压在280～330 mOsm/L。
（3）胃肠外营养：提供2000～4000 Kcal/d（按体重70 Kg计）的热量。
（4）控制血糖：CPR后的患者可因肾上腺素升高等应激因素及亚低温治疗而出现血糖不稳定，血糖的升高常与患者死亡率升高相关，故应常规监测血糖的变化。高血糖时应静脉输注胰岛素，机械通气的患者血糖应控制在4.4～4.6 mmol/L。但对预后是否有益尚无证据。
6.积极寻找和治疗原发病
溶栓治疗对急性心肌梗死和脑梗死有效，但必须在症状出现的6小时内完成。因此，建议急救人员院前做12导联心电图以明确心脏病变情况，确定是否有溶栓适应证，尽快将患者运送至能提供最有效治疗的医院，并提前通知急诊医生做好准备。
在高度怀疑为肺动脉栓塞导致的心跳呼吸骤停时，应该进行溶栓治疗（高龄患者也可进行），在溶栓过程中继续进行CPR，可能有助于复苏成功。
六、注意事项
（1）复苏期间可允许家属在场，并与他们保持交流和沟通，有积极的心理学意义。
（2）因心跳骤停患者多数发生在医院外，为缩短救治反应时间，应通过培训、专家讲座、发放自学手册和录像资料等方式，在公众中努力普及CPR知识。
（3）对心跳骤停者应立即电击除颤，力争院外5分钟内、院内3分钟内完成。故应在心跳骤停发生几率大的公共场所配置AED产品。除专业人员外，社会公众（尤其警察、消防队员、保安人员、出租车司机、游轮船员、航班工作人员、公务员和教师等）需接受CPR和AED的培训。
七、终止复苏的指征
（1）脑死亡：我国目前尚无统一标准，归纳起来有：①自主呼吸完全停止；②深昏迷状态，GCS3分；③脑干反射消失；④脑生物电活动消失，脑电图呈电静息，诱发电位的各波消失；⑤应除外低温和巴比妥类中毒。持续6～24小时观察，重复检查情况无变化。
（2）患者已恢复自主循环和自主呼吸。
（3）经30分钟以上的积极正规抢救后无任何心电活动或仍未恢复自主循环者。但对溺水和触电所致的心跳骤停，其CPR应坚持到出现尸斑或尸僵时。
(王荣响)
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