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心包积液穿刺3d动画

时间:2022-05-06 理论教育 版权反馈
【摘要】:急性心包填塞是指心包腔内液体急剧聚积,临床多见于血心包。所以,对急性心包填塞十分危重的病人,如能及时给予穿刺减压或做彻底引流,均能挽救其生命。可呈现低电压,对急性心包填塞并无特殊意义。急性心包填塞病人在呼气末及舒张期末右心室面积明显减少,提示右室受压。心导管检查证明,心包填塞时早期代偿机制是中心静脉压升高。此外,在整个舒张期,所有心内压力均与心包内压力相等。

一、急性心包填塞

【心包的应用解剖】

心包位于中纵隔内,是一个密闭的腔,囊壁由纤维层和浆液层构成。纤维层韧厚,弹性差,故急性心包内压力增加时,容易产生心包填塞征。浆膜层又分为脏层和壁层两部分,脏层心包贴在大血管起始部的称血管外膜,贴在心脏表面的称心外膜。脏层心包在心脏和大血管根部反折到壁层形成壁层心包。大血管根部被脏层心包分隔成两组:主动脉和肺动脉隔为一组,形成心包横窦;上下腔静脉和左右肺静脉隔为一组,形成斜向间隙称心包斜窦。心脏手术时常以此为标记安置束带或探查有无畸形血管。心包腔为一狭窄的间隙,腔内正常可有20~50mL的浆液,心脏跳动时起润滑作用。心包腔的绝大部分围绕在左右室和心尖部,对心脏搏动十分有利,此处也是积液常聚积的地方。心包积血时,由于搏动的搅拌作用,纤维素容易在该部沉积,是为缩窄性心包炎粘连最韧厚处。另一方面,左心室搏动最活跃,把纤维素沉着物推向搏动稍差的右室面,因而手术时可见右室面纤维板增厚明显。心包上方由纤维性心包经气管前韧带与气管相连,前方经上下胸骨心包韧带附着于胸骨,藉此心包和心脏能比较稳固地固定在中纵隔内。心包下方以疏松的结缔组织与横膈中心腱和左侧部分膈肌相连,所以,临床上常以剑突旁膈下途径行心包穿刺,此途径较为安全。心包前方右侧胸膜反折可达正中线,而左侧下方有一8cm×10cm的三角区,无胸膜覆盖,相当于左胸骨旁三、四、五肋间,此区域亦常作为心包穿刺或心内给药的途径,一般不会损伤胸膜腔。心包外侧,左右各有相应的膈神经紧贴心包外壁下行,为缩窄性心包炎切除范围的标记。心脏手术时心包引流切口也常位于膈神经后方。

【病因】

急性心包填塞是指心包腔内液体急剧聚积,临床多见于血心包。心包囊不能迅速伸张扩大,导致心包内压力增高,妨碍心室舒张期充盈,静脉血液不能充分回入右房右室,导致中心静脉压升高。回心血量减少,必然产生心搏量和血压下降、脉压变小、心输出量下降,为代偿上述变化,心率呈现增快。

急性心包填塞最常见的原因为:

(1)心包、心脏和大血管外伤破裂出血。

(2)急性心肌梗死后心脏室壁瘤的破裂,冠状动脉瘤或主动脉瘤破裂。

(3)急性全身感染或邻近器官组织感染穿破至心包腔的产气菌感染。

(4)医源性:如心脏术后出血、心肺复苏并发症、血管内插管或心脏起搏导线引起心脏穿孔、冠状动脉造影、心血管造影等所引起的并发症。

(5)其他较少见的原因有:心包结核或新生物出血,坏血病或血小板减少症、血管胶原性疾病等引起的出血。心包内压力增高的程度与下面因素有关:①心包顺应性;②积液量增长速度;③心脏正常或有病理性增大。

心包的弹性虽小,但在一定范围内其内压可保持相对稳定,一旦超过阈值,压力即迅速上升。动物实验充分证明此现象。临床工作中,常遇到积液增长速度快,积液量仅150~200mL即可引起心包腔内压明显上升,产生严重的心包填塞症状。所以,对急性心包填塞十分危重的病人,如能及时给予穿刺减压或做彻底引流,均能挽救其生命。但是,慢性心包积液,由于心包顺应性增加,即使积液至数百毫升,也不致引起心包内压显著上升。

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图23-1心包盐水注入量与右房、心包腔、平均动脉压的关系

(20.9kg,○血压;●右房压;△心包腔压)

(10mmHg=1.3kPa)

图23-1中曲线表明压力和容量的关系。于犬心包内注入生理盐水至160mL时,心包内压力曲线陡然上升,此时心室不能充分舒张,舒张期充盈不良。因为右心室的舒张期充盈有赖于静脉压和右室舒张压之间的梯度,若心包腔压力使右室舒张压上升,使舒张早期的迅速充盈消失,则回心血量减少,心搏量下降,静脉压升高。最初代偿性心动过速尚能维持心输出量,交感神经兴奋增强,心收缩力也增加了心脏射血分数。当心包腔压力进一步增高,超越其代偿能力,则产生Beck氏三联征,甚至发生心搏停止。

【诊断】

急性心包填塞的诊断主要依据病史和临床症状。

(一)病史

有外伤、感染、曾安置起搏器等病史,心包有原发肿瘤(如间皮瘤)突然恶化等。

(二)Beck氏三联征

传统认为三联征是病人必有的典型征象。但据Shoemaker观察,仅占外伤病人的35%~40%。心影缩小征亦不多见。

1.静脉压增高 静脉压可高达20~30cmH2O以上(1cmH2O=98Pa),颈静脉明显怒张。急性病人肝脏可不增大。

2.血压下降 动脉压进行性下降,脉压缩小,表明病情危重。可出现休克征象,烦躁、面色苍白、皮肤湿冷,甚至意识丧失。

3.心脏大小 心脏不一定扩大,心音遥远、低沉,心前区不能触及心尖搏动。

(三)X线检查

急性小量心包积液(尤其是心包内出血者),量虽小,因心包内压迅速增高也可产生严重填塞症状。成人心包积液少于250mL,X线难以显示,所以心脏轮廓并不扩大。若病情允许透视或计波摄影,则可见到心脏搏动微弱征象。

(四)奇脉

正常吸气时,动脉收缩压可下降1.3kPa以上,故奇脉会被误解为正常深吸气期动脉压下降的夸大现象。吸气时心包内压力下降,右心室充盈量增加。然而在心包填塞时,由于左右心室竞争心包腔有限的空间,且室间隔左移,故左室充盈较易受影响,以致左室每搏量下降。此外,由于吸气时肺静脉压力比心包腔压力下降较多,故肺静脉容量扩大,这也减少了左心室的充盈,心搏量下降,出现奇脉。

(五)心电图

可呈现低电压,对急性心包填塞并无特殊意义。积血者可出现高尖T波。心脏破裂出血,可出现心动过缓,心电—机械活动分离。积液量大者,因心脏在心包内摇摆,心电轴随心脏跳动有交替性改变。

(六)超声心动图

如病人情况允许,此项检查对心包积液病人是一种最简便、准确的非侵入性诊断方法,可见心包腔内液性暗区。急性心包填塞病人在呼气末及舒张期末右心室面积明显减少,提示右室受压。若行心包穿刺,则右室受压征消失。

(七)心导管检查

心导管检查证明,心包填塞时早期代偿机制是中心静脉压升高。心包内压力也升高,心室早期快速充盈受阻,以致舒张早期中心静脉压和心室压力短暂下降现象都消失。此外,在整个舒张期,所有心内压力均与心包内压力相等。若有左室功能不全,则左室、左房及肺毛细血管楔压高于右室压。

(八)心包穿刺

既是诊断又是治疗的重要手段。

【鉴别诊断】

1.急性充血性右心衰竭 心脏急剧增大,而X线检查肺野清晰。也可出现血压下降,中心静脉压上升,但极少发生奇脉。超声波检查无心包积液特有征象。

2.风湿性心脏病充血性心力衰竭 听诊有瓣膜杂音。心包腔可有少量积液,但较少见奇脉。既往有较长期风湿病史,起病缓慢。

【治疗】

根据血液动力学的变化,急性心包积液(血)立即出现静脉压升高,继而产生动脉压下降。这两个阶段对诊断及治疗有重要意义。前者为早期诊断的重要指标,若动脉压下降,表示病程已至晚期,则抢救时间迫在眉睫,不容迟缓。

(一)治疗原则

(1)胸部损伤后,若心包填塞症状发展缓慢,或经穿刺治疗后,积液非血性或系旧积血,症状明显缓解,可以严密观察。若再出现填塞症状,应考虑手术探查。

(2)心包填塞症状发展迅速,常有心脏损伤存在,试验穿刺可取得黏稠全血样积液,即使症状能得到片刻好转,也应积极进行手术治疗。穿刺阴性,并不能完全排除心脏损伤,应根据体征及时手术探查。

(3)为了维持心室充盈压,应用血管扩张剂可增加心搏量。异丙肾上腺素增加心率及心肌收缩力,心搏量增加,并降低周围血管阻力,故可用以改善心包填塞病人的心输出量。去甲肾上腺素为α受体兴奋剂,增加血管阻力;洋地黄由于有增加后负荷的作用,也不能增加心包填塞者的心搏量,故心包填塞病人不宜使用。

(二)心包穿刺术

1.指征 ①心包填塞症状危及生命;②收缩压较正常值低3.4kPa以上;③呼吸紧迫,进行性低血压,颈静脉怒张;④诊断性穿刺。

穿刺包应包括:短斜面长穿刺针(16~20号)、30mL注射器、三通接头及连接橡皮管、带导线的鳄鱼夹、止血钳、5mL注射器及1%普鲁卡因、手套及无菌巾。另备心电图仪、除颤器及急救药品。

2.穿刺途径 ①胸骨旁穿刺:胸骨旁1cm、第五肋间为无胸膜区(有慢性阻塞性肺部疾病病人例外),此途径简便,不损伤胸膜,但有损伤冠状动脉左前降支的危险。②剑突旁穿刺:在剑突与左肋弓角下方1cm,经膈肌穿刺心包前下方,是目前最常用的途径。但在肝脏肿大时不宜采用。③心尖区穿刺:由左锁骨中线内侧第五肋间穿刺,易损伤胸膜及肺脏,产生气胸危险性较大,且易损伤心脏,现已少采用。

3.剑突旁穿刺方法 病人体位取坐位、半卧位、平卧位均可,烦躁者,术前注射安定。用局部麻醉药在穿刺点先做皮丘,并向深部浸润。穿刺针与腹壁成30~45°角刺入。一般进针3~5cm可达心包壁,术者有“抵抗感”后,轻微用力将穿刺针稍推进2~3mm即进入心包腔,此时应有“突破感”。连接三通接头、30mL注射器及橡皮管即可反复抽吸排出心包积液。为安全起见,将鳄鱼夹与穿刺针头座部相连,导线另一端与心电图胸前导联相接。用心电图监测,进针过程中,ST及PR段都抬高,则表明已触及心包,而且心包腔内无积液;若有ST段抬高,并有摩擦感,说明已触及心室;如果PR段抬高,说明触及心房。在监测下可防止穿刺针进入没有积液的心包腔;也可及时后退穿刺针,避免心肌或冠状血管损伤。如果抽出血液而无ST或PR段移动或心律失常,则说明血液不是由心腔抽出来的。如果病人有陈旧性心肌梗死,室壁瘢痕化或有浸润性心肌病,针头进入此心肌的电安静区而无心电图变化,术者应注意此特殊情况。

抽出积液是否心腔血液?抽出物若为血样心包液体,血细胞压积应低于静脉血,不凝固,滴在纱布上中心呈深红色斑,外周是浅红色晕圈;而心内血液则为均匀扩散呈深红色斑点。若仍不能鉴别,可经穿刺针注入靛青蓝绿染料,若穿刺针至心内,则用光电密度计在耳廓处可测知染料已通过人体。抽取积液应分别送常规检查、细胞病理学检查及细菌培养。

(三)心包造口引流术

心包造口的手术指征是急性化脓性心包炎并发严重心包填塞。此法不仅可以充分引流心包积液,且可提供心包病理检查标本。手术损伤小,可在局部麻醉下进行,不必开胸,对呼吸循环功能扰乱少。对非常危重且急迫需要心包引流抢救的病人,常取得较好的效果。但也有引流不畅,拖延病程,引流后可能后遗缩窄性心包炎等缺点,需再次手术治疗。近10余年来,若病人一般情况能耐受,对急性化脓性心包填塞病人行急诊心包切除术,效果也很满意。

手术方法:

1.胸骨左旁心包造口术 1%普鲁卡因局部浸润麻醉,于胸骨左旁2cm自第三至第五肋软骨做直切口,肋间组织再次浸润。剥离第三、四肋骨骨衣,切除该段肋软骨。于第四肋间做心包穿刺试验,证实心包积液诊断,缝扎第三肋间血管,此处血管多已分为上下两支,应分别予以处理。纵行切开心包,心包液送细菌培养及药敏试验,取小块心包组织送病理检查。吸尽脓液;若有局限分隔腔隙,可用手指轻轻分离,任其自然引流。收效明显,血压上升,脉压增宽,填塞症状立即改善。术后取半卧位,敷料湿透,及时更换。术后10d左右可能再出现轻度填塞症状,根据作者临床观察,多数病人心包腔为增生肉芽组织,给予强心、利尿处理,待粘连肉芽组织逐步吸收,症状可逐渐缓解。极少数病人因引流不畅有局限积液者,可行手指探查分离引流。心包造口约4~6周自行愈合。

2.剑突下途径 局部浸润麻醉后自剑突沿左肋弓做弧形切口,切除剑突。切断腹直肌鞘及部分腹直肌附着部,可显露膈面心包,试验穿刺确诊后,切开心包引流。此途径暴露较上者差,故较少采用此法。

(四)急诊心包切除术

由于麻醉技术的进步和抗生素发展,成为当前专业医师常选用的术式。病人取平卧位,左侧垫高30°。沿第四肋间做前外侧剖胸切口,经第四肋间进胸。以大纱垫保护游离胸腔,经试验穿刺证实诊断后,在左膈神经前2cm处切开心包,向右尽可能达到右膈神经前方大血管起始部,使右心室、左室及心尖部裸露,心脏表面稠厚脓液及纤维素沉着,可用温生理盐水反复冲洗。取出大纱垫,清理胸腔,于腋后线第六或第七肋间放置多孔胸腔引流管接水封瓶。丝线分层结节缝合胸壁各层。术后全身使用广谱抗生素控制感染,加强呼吸道和引流管管理,保证术侧肺充分膨胀,并注意支持治疗。术后大多数病人胸部切口一期愈合,极少遇到切口感染。

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