（一）神经根受压
一般认为，腰椎间盘突出或脱出的髓核突破后纵韧带达椎管时，对神经根、马尾神经、硬膜腹面产生压迫，引起腰痛及坐骨神经痛。但是，这一理论不能完全解释临床现象，例如，一部分患者影像学资料中发现椎间盘突出或脱出并压迫神经根，但不一定出现腰腿痛症状。有人对脊神经受压的反应进行观察，在椎板切除后，于神经根周围放置气囊，术后予以膨胀，正常人表现为神经根机械变形，有麻木甚至麻痹，但未导致坐骨神经痛症状。由此可见，神经压迫并非是引起腰腿痛症状的唯一原因。尽管如此，神经压迫与腰椎间盘突出症临床表现有着密不可分的关系。随着神经生物力学研究发展，以及近年来经皮椎间盘切除术等新技术的应用，为神经根压迫机制的研究提供了良好的条件。目前认为，神经根的压迫机制主要有两种：牵张机制和压迫机制，这两种机制与神经根局部解剖有密切关系。椎管内神经根外膜近端为硬脊膜的延伸，远端附着于椎间孔缘的近端。正常情况下，神经根外膜通过Hoffmann韧带，将神经根固定于椎管的腹侧壁和后纵韧带与椎体后缘的骨膜上，限制硬膜囊及神经根后移，因此，神经根相对固定于神经管内，尤其在腰骶丛神经根特别明显。当腰椎间盘突出时，突出物压迫椎管内神经根，由于神经根相对固定，突出的椎间盘将神经根顶起，神经根与突出的椎间盘接触部位的远近端之间张力增加，造成神经损伤，此称为神经损害的张力机制（图8－1）。若神经根管狭窄或突出物较大，将神经根或硬膜内马尾神经压至椎管或神经根管后壁，造成对神经的压迫，虽无神经牵张，同样造成神经的损害，此称为神经损害的压迫机制（图8－2）。事实上，两种机制经常合并存在。神经根损伤后的病理生理变化较为复杂，表现为以下几种形式：
1．神经营养障碍 压迫对神经根产生直接机械刺激效应，也可以损伤神经血液供应而产生间接效应，对神经损害的程度与所施压强有关。在较高的压力的作用下所造成的机械效应包括：神经纤维变性、朗飞结节移位和髓鞘剥脱；而低水平压力（27．6kPa）的压迫，引起的变化是继发于神经营养损害。4．0kPa压力造成轴流变化，蛋白质由神经细胞体向轴突远端转运受到损害，进一步强化了轴突远端对压迫效应的敏感性。当神经受到的压力达到平均动脉压（26．7～53．3kPa）时，神经内部血流停止，即使时间很短，也将导致神经结构和功能改变。神经根比其他周围神经对压迫更敏感。静脉淤血所致的毛细血管血液反流，是神经压迫综合征重要的病理生理机制。压迫或牵张除造成神经根缺血性损害外，尚导致神经内毛细血管通透性改变，在6．7kPa压力下持续2min可引起神经水肿，继而影响毛细血管内的血流与神经功能。对慢性神经损伤，若水肿持续存在，可致继发神经内纤维化，即使神经压迫解除后恢复也很慢，以至不能全部恢复。
2．神经传导性损害 神经根损害后电生理改变同其他周围神经一样，表现为神经传导速度减慢及肌电图异常。神经组织亦可表现为兴奋性及传导性增强，其机制尚不清楚。
（二）炎症
正常的神经根受到机械压迫后，仅引起麻木及感觉丧失及运动减弱，不引起疼痛。手术中发现，椎间盘突出物附近的神经根明显充血水肿，刺激后引起特别强烈的疼痛。近年来，大量研究表明，腰椎间盘突出所引起的炎症与疼痛密切相关。炎症是椎间盘突出症所引起的一系列病理解剖改变和病理生理过程的启动环节，尽管炎症导致疼痛的机制十分复杂，但人们对炎症在疼痛中的作用已有深刻认识，从而改变了椎间盘突出物机械压迫是引起神经根性疼痛唯一原因的传统观点。椎间盘突出后炎症致痛作用，表现在以下几个方面：
1．神经根的机械性炎症损害 神经根受压后静脉回流受阻，炎性水肿提高了疼痛的敏感性，突出的椎间盘碎片所释放的磷脂酶A2引起神经根外膜的直接损伤。椎管内脂肪组织、韧带劳损变性肥厚，产生无菌性炎症，均可释放各种炎症介质，刺激神经根产生炎症并引起疼痛。
2．化学性刺激 椎间盘突出后髓核内的β－蛋白释放，抗原暴露引起自发性免疫反应，3周后激发强烈的抗原抗体反应。王葵光等（1994）检测了51例腰椎间盘突出症患者，发现细胞与体液免疫均异常，尤其在破裂型及游离型腰椎间盘突出症的患者中更加明显。参与椎间盘突出的炎症介质有：磷脂酶A2、一氧化氮、细胞因子、组胺、乙酰胆碱和前列腺E1、E2及白三烯等非神经源性化学介质，还有P物质、血管活性肠肽、生长抑素、Y物质、胃泌素、强啡肽、脑啡肽等神经源性炎症介质，其作用机制有待于深入研究。
（三）免疫反应
正常的软骨板和纤维环内层是无血管和淋巴管的组织，髓核被封闭，与体内免疫系统无直接交通。当纤维环破裂髓核突出时，髓核的某些成分进入体内成为抗原，引起抗体产生，在神经根局部引起抗原抗体反应，这已经被研究表明，但这种反应在疼痛中所起的作用有待进一步研究。
（鲁玉来 聂 林）
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