胆总管梗阻

胆总管是胆汁排出的主流道，胆总管梗阻的疾病在临床上最为常见。其中常见的是结石、肿瘤、感染三大类，不论是哪一类，都与胆总管梗阻有关。胆总管阻塞将引起肝脏及肝内、外胆道系统的全面性改变，包括胆管、肝脏的微循环及肝实质结构。

在肝脏，胆管发源于Hering管。毛细胆管以下的小叶间胆管，内层由单层的立方或低圆柱状黏膜上皮细胞衬里；中等及较大的肝管则有分泌黏液的柱状上皮细胞。胆管周围的结缔组织中，有胆管周围血管丛（peribiliary plexus）、神经丛、淋巴管丛。胆管周围血管丛来自伴行肝动脉的分支，在胆管黏膜下形成血管网（图5-1，图5-2），其回流静脉经门静脉或直接至肝窦。胆管周围血管丛在胆管的生理上有重要作用，在胆管阻塞等慢性病变时，改变亦较为显著。

肝外胆管的结构与肝内胆管大致相似。管腔内有高柱状上皮衬里，黏膜形成许多皱襞，胆管壁上有管状的腺体，分泌黏多糖。胆管壁有许多弹力纤维及胶原纤维；只在胆囊管的入口处、Vater壶腹处，有时亦在肝门部，可见到成片的平滑肌细胞。

多种原因所致的胆总管梗阻，使胆汁排出障碍，但当胆道梗阻发生后，肝细胞仍持续分泌胆汁，使胆道系统内压力不断上升。若梗阻发生在肝外胆管，其所在的位置以及梗阻之上方是否存在有正常功能的胆囊，与胆道内压力上升的速度及黄疸出现的时间均有一定的关系。若胆囊因慢性病变而失去功能或已经被切除及梗阻部位在胆囊管开口以上者，胆总管梗阻后便迅速出现黄疸，一般在24 h内黄疸便比较明显，胆道内压力的上升也较快，肝功能损害也较重；反之，若果胆囊的功能正常，胆总管下端阻塞时，胆道系统内压力的上升较慢，往往于48 h后才出现明显的黄疸。临床上常将有无肿大的胆囊作为确定胆管梗阻发生在胆总管或胆总管以上的依据。

胆总管梗阻引起肝脏的改变，梗阻解除后病变恢复所需的时间与梗阻时间的长短成正比；但到疾病的晚期，例如已经发展成胆汁性肝硬化，胆道梗阻虽然解除，但肝脏的病理改变往往难以恢复。晚期的病人，可以有胆汁性肝硬化、脾肿大、门静脉高压、食管下端静脉曲张并可破裂出血；肝内胆管呈进行性扩张，管壁增厚，汇管区纤维组织增生，肝细胞被压迫、推移，肝细胞数量相对减少，出现肝功能失代偿。此时称之为“终末期胆病”（endstaged biliary disease），只有采用同种异体原位肝移植术治疗，才可能有较好的结果。

图5-1 肝门管区微血管灌注显示胆管周围血管丛及其供血

图5-2 正常兔肝血管灌注铸型

注：图中显示汇管区门静脉、肝动脉，胆管周围血管丛的关系及其相互间的比例（SE×81）

当胆总管梗阻、胆管内压力上升时，肝内的血管系统和血流动力学亦呈相应的改变；胆道内压力升高，肝动脉的血流量增加，肝内肝动脉系统扩张，但门静脉的血流量减少，肝内门静脉分支可呈栓塞、狭窄、闭塞、短路等改变，因而使全肝的血流量减少，亦影响到胆管梗阻解除之后肝实质的修复。肝总管阻塞及两侧肝管开口的阻塞，肝脏的病理改变同胆囊已经切除后的胆总管下端阻塞，但是，单纯一侧的肝胆管阻塞，则肝脏的改变与胆总管阻塞时不同。不论胆道系统像是一颗“大树”或是一条“河流”，在不同的平面或“河段”的阻塞所发生的改变是不同的。