第五节 绞窄性肠梗阻
任何原因引起肠腔内容物的正常运行发生障碍，统称为肠梗阻（intestinal obstruction），若肠系膜血管受压、肠管发生淤血或缺血即为绞窄性肠梗阻。肠梗阻是一种常见急腹症，是由多种原因、病理所引起的一组疾病。一旦发生，可能造成病人全身生理紊乱和肠管本身解剖与机能上的变化，严重者往往危及生命，因而在腹部外科中有其特殊的重要性。由于对其病理生理的认识，补液、胃肠减压、放射学诊断、抗生素等诊疗措施的应用，以及麻醉和外科技术的进步，外科医护人员对本病的治疗和护理有了很大进展，使死亡率由本世纪初的50%以上降至10%以下。
【病因】
肠梗阻可由多种不同原因所致，有些原因较为常见，另一些原因则较少见。发病的基本原因有以下三大类。
（一）机械性肠梗阻
临床最常见，是由于肠腔、肠壁或肠管外的各种器质性病变使肠腔变小，肠腔内容物通过受阻所致。
1．肠腔堵塞 引起肠腔堵塞的原因很多，如结核、克隆病所致肠管瘢痕狭窄；粪石、异物、蛔虫团或胎粪等造成肠腔堵塞；肠息肉、肿瘤、憩室等造成肠套叠，不仅使肠腔堵塞，还有可能影响肠管的血液循环。
2．肠壁病变 肠壁病变造成肠梗阻最常见的原因是肠道先天性畸形，如新生儿先天性小肠闭锁、狭窄或旋转不良；肠壁肿瘤侵及肠管周径大部或突入肠腔；胃肠吻合口或肠造瘘口狭窄；腹部的理化性损伤（含放射线），造成肠管壁受损而发生狭窄。
3．肠管外压迫 肠管外的病理性压迫，是造成肠腔狭窄，发生肠梗阻的常见原因。腹部损伤、腹腔炎症、手术等，发生腹膜的广泛或索带粘连；腹内疝或腹外疝嵌顿；腹腔肿瘤，尤其是晚期肿瘤；肠扭转引起肠管缺血坏死，均可造成肠梗阻。
（二）动力性肠梗阻
肠管无器质性狭小，但肠壁肌肉因植物神经的功能失调或毒素刺激而发生麻痹或痉挛，影响其正常运行，以致肠腔内容物不能顺利通过而形成梗阻。
1．麻痹性肠梗阻 肠壁肌肉因神经、体液或代谢因素的影响而失去蠕动能力，以致不能使肠腔内容物向下运行。如腹部手术或外伤（脊柱骨折、腹膜后血肿等）后、急性弥漫性腹膜炎等。当这些原因清除后，肠麻痹仍然存在，即形成麻痹性肠梗阻。
2．痉挛性肠梗阻 交感神经麻痹或副交感神经兴奋，造成肠壁肌肉强烈痉挛收缩而肠腔变得很细小，以致肠内容物不能正常运行。这种情况偶见于肠道本身有炎性病变或神经系统机能紊乱，一般仅为暂时性。铅中毒时的肠痉挛亦可造成肠动力性梗阻。肠麻痹与痉挛也可同时发生在一个病人的不同肠管位置，形成所谓混合型动力性肠梗阻。
（三）血运性肠梗阻
系膜动脉或静脉因血栓形成或栓塞，造成肠管血运障碍，因而失去蠕动能力，使肠内容物停止运行。肠腔本身并无狭窄阻塞。此外，可根据梗阻肠管血供有无损害，分为单纯性肠梗阻与绞窄性肠梗阻；根据梗阻部位，可分为高位肠梗阻和低位肠梗阻；根据梗阻程度，分为部分性梗阻和完全性梗阻；根据发病缓急，分为慢性梗阻和急性梗阻。如果一段肠管两端均受压，如肠扭转，则称为闭袢型肠梗阻。
上述分类只是相对的，在一定条件下可以互相转化。若梗阻未得到及时治疗，病情逐渐发展加重，单纯性可以为绞窄性，部分性可变为完全性，慢性可转为急性，机械性可以变为麻痹性梗阻。
【病理生理】
不同类型的肠梗阻各有其特殊的发病机制，将在讨论不同病变时叙述。在此仅就肠梗阻的一般发病机制加以说明。
（一）全身性病理生理变化
1．水、电解质紊乱 平时胃肠道每天分泌的7 000～8 000mL液体绝大部分通过小肠再吸收回到全身循环，仅约500mL到达结肠。发生肠梗阻时，回吸收停止。而且液体自血管内向肠腔继续渗出，积存于肠腔内，这些液体实际上都被丢失。加之呕吐、不能进食，可迅速导致血容量减少和血液浓缩。高位小肠梗阻时更易出现脱水。体液的丧失必然也有大量电解质（Na＋、K＋、H＋、Cl－）的丢失。胆汁和肠液均为碱性，丢失的Na＋、K＋较Cl－为多。大量K＋的丧失还可引起肠壁肌力减退，加重肠膨胀。同时，由于组织灌注不良，致酸性代谢产物增加，尿量减少，而导致代谢性酸中毒。
2．感染和中毒 肠梗阻尤其是低位肠梗阻时，肠内容物淤积，细菌繁殖，产生大量毒素。由于肠壁通透性增加，细菌和毒素可透过肠壁致腹腔感染，并可通过腹膜吸收引起全身中毒。
3．休克 肠梗阻时大量急性失水致血容量骤减，加上感染和中毒，很容易造成休克。尤其在绞窄性肠梗阻时，往往静脉先受压致回流障碍，动脉则仍向绞窄的肠袢继续供血，相当于一个中等动脉不断将血流到体外。因此，绞窄性肠梗阻早期即可出现休克。
4．呼吸和循环功能障碍 膨胀时，腹压增高，横膈上升，腹式呼吸减弱，可影响肺内气体交换；同时还可使下腔静脉回流受阻，加上全身血容量骤减，可使心输出量明显减少。
（二）局部病理生理变化
1．肠膨胀 实验证实，肠梗阻时70%的气体是咽下的空气，30%来自血液弥散和肠内细菌发酵。正常时体内液体与肠腔内液体在不断进行交换，有人通过实验估计，30min内有5 000mL液体自血液流向肠腔，同时有5 500mL液体由肠腔回吸收到血液，即有500mL液体在交换中被吸收。在低位梗阻时，由于肠腔消化液分泌增加及吸收障碍，致肠腔积液。肠腔积气和积液造成肠膨胀，进而使腹腔压力明显增高，妨碍下腔静脉血液回流，影响呼吸及心脏的正常功能。在急性完全性梗阻，肠管扩张使肠壁变薄，黏膜可能发生溃疡和坏死，肠浆膜甚至因肠管过度膨胀而裂开。在慢性部分性梗阻，往往因肠蠕动增加而使肠壁肌层肥大并增厚，在腹部表面有“肠型和蠕动”。梗阻部位以下的肠管均缩小或塌陷，而扩大与塌陷肠袢的交界处即是梗阻所在。
2．肠动力紊乱 由于肠管梗阻，近段肠管为使肠内容物通过梗阻处，蠕动力逐渐增强，从而产生腹痛和肠鸣音亢进。随着病情进展，肠扩张逐渐加剧，使收缩力减弱的肠壁平滑肌完全麻痹；远段肠管在梗阻初期由于保持正常动力，故能排出少量气体或干粪，当排尽后，即因肠腔空虚而进入静止状态。因此，不能仅根据有无排气、排便进行诊断。
3．肠壁充血水肿、通透性增加 平常小肠腔内压力为0．27～0．53kPa，单纯性肠梗阻时肠腔内压可增至1．33～1．87kPa，强烈蠕动时可达4kPa以上。在肠腔内压增高的情况下，肠壁静脉回流受阻，毛细血管及淋巴管淤积，致肠壁充血水肿，液体外渗。同时，由于缺氧，细胞能量代谢障碍，致肠壁通透性增加，液体则自肠腔渗出至腹腔。
4．肠管绞窄 前肠管绞窄仍是肠梗阻死亡的主要原因。肠壁因缺血而失去其活力，肠管因淤血变为紫色，最后成为黑色，肠壁变薄，肠腔内细菌和毒素通过受损的肠壁进入腹腔和血液而导致死亡。同时由于绞窄肠壁静脉血流受阻，使动脉反射性痉挛，毛细血管通透性增加，造成大量血浆和血液成分逸入肠腔、肠壁和腹腔内，而发生低血容量性休克。闭袢性肠梗阻由于肠腔内压力很快升高，较早干扰肠壁静脉回流造成肠管绞窄。单纯性肠梗阻发展到晚期，由于肠曲过度膨胀，亦可引起肠管绞窄。
【临床表现】
肠梗阻的共同症状是腹痛、呕吐、腹胀及停止排便、排气。这些症状虽与一般急腹症的表现大致相同，但进一步观察和研究，即可发现其特殊之处。
（一）症状
不同类型的肠梗阻有不同的临床表现，但都有一个共同的病理特征，即肠内容物不能顺利通过肠腔。由此，各类肠梗阻可产生共同临床表现，即腹痛、呕吐、腹胀及停止排气、排便。
1．腹痛 不同类型的肠梗阻有不同性质的腹痛。机械性肠梗阻常具有典型的伴有肠鸣音亢进的阵发性腹绞痛；持续性腹痛伴有阵发性加重，多见于肠绞窄；持续性腹痛伴有腹胀常为麻痹性肠梗阻。高位小肠梗阻时腹痛一般在上腹部；低位小肠梗阻腹痛常在脐周；麻痹性肠梗阻呈持续性全腹胀痛。详细分析腹痛的性质、变化规律及腹痛与其他症状的关系，对了解肠梗阻的原因、部位与性质十分重要。
2．呕吐 呕吐也是肠梗阻的常见症状。在梗阻早期，呕吐为反射性，吐出物为染有胆汁的发病前所进食物或胃液，量相对较少，进食或饮水均可引起呕吐，吐后可静止一段时间。此后，呕吐按梗阻部位的高低而表现不同。空肠高位梗阻静止期短，可以出现频繁的反射性呕吐，吐出物为胃液、十二指肠液和胆汁，一般无臭味。由于可明显地减压，故一般无明显腹胀。回肠末端梗阻时，由于梗阻上段肠管可扩张接纳滞留的肠内容物，故呕吐出现较晚，一般间隔1～2d后才出现呕吐，且吐出物色深、有臭味，即所谓“呕粪”，难以起减压作用，病人腹胀明显。如为绞窄性肠梗阻，呕吐物可呈棕褐色或血性。
3．腹胀 是肠梗阻较迟出现的症状，腹胀程度往往反映梗阻部位的高低。高位肠梗阻由于频繁呕吐，腹胀不明显，或限于上腹；低位肠梗阻腹胀明显，遍及全腹，叩诊呈鼓音；闭袢性肠梗阻，梗阻段肠袢膨胀；麻痹性肠梗阻腹胀尤为明显且呈均匀性隆起。
4．停止排便、排气 停止排便排气是完全性肠梗阻的表现。早期或部分性肠梗阻，仍可有粪便及气体排出；肠套叠或肠系膜血管栓塞，在腹部绞痛后可排出少量血性液体或果酱状便，故不能仅根据有无排气、排便进行诊断。必须指出，完全停止排便和排气应视为严重现象。
（二）检查
1．体格检查 早期单纯性肠梗阻全身症状多不明显，体温、脉搏、白细胞计数多属正常。随着病情进展逐渐出现症状与体征，血象和血液化学亦发生变化，如果肠管发生绞窄，病人将出现严重全身症状，烦躁不安、发热、脉搏加快、血压下降，甚至休克等。
与所有急腹症一样，肠梗阻的体格检查重点是腹部。不同类型、不同部位的肠梗阻，其体格检查所见不尽相同。腹部视诊可见腹胀、肠型、肠蠕动波，此多见于低位肠梗阻，尤其是腹壁薄者，腹部扪诊多可触及扩张肠袢，按压时有胀痛感，肠绞窄时可有较明显的局限性触痛，且伴有反跳痛、肌紧张或触及包块；肠管绞窄时，腹腔有渗液，腹部叩诊可有移动性浊音；机械性肠梗阻腹部听诊时可闻肠蠕动音亢进（每次呼吸有2～3次以上的蠕动音出现），并有气过水音或金属音。病程晚期或麻痹性肠梗阻，肠鸣音减弱或消失。
肠梗阻病人在腹部检查时，必须同时检查腹股沟部、脐部，以确定有无腹外疝嵌顿。
2．实验室检查 实验室检查有助于判断病情和为术前准备、术后处理提供依据。血红蛋白值及红细胞压积可因脱水、血液浓缩而升高；白细胞计数有助于区别不同类型肠梗阻，单纯性肠梗阻白细胞一般不超过15×109／L，如达到（15～25）×109／L，并有多核球明显增多，提示有肠绞窄，若高达（40～60）×109／L，提示原发性肠系膜血管栓塞，血清钾、钠、氯化物、尿素氮、肌酐和血气分析，可反映电解质和酸碱紊乱状况和肾功能；呕吐物和粪便检查有大量红细胞或隐血阳性，提示肠管可能有血运障碍。
3．X线检查 X线检查在肠梗阻的诊断上有很重要的价值，多数病例可通过临床表现和腹部平片而作出诊断。应在病人入院时即摄平卧位和直立位的腹部平片，或摄左侧卧位片，以协助判断有无肠梗阻及梗阻性质和部位。一般在肠梗阻发生4～6h后，腹部立位片上可见多个液气平面，且位置高低不等，呈阶梯状，并伴有倒V形扩张肠曲影。在平卧位片上可显示肠曲扩张程度，扩张的小肠影一般位于腹中央，呈横向排列。空肠黏膜环状皱襞可显示“鱼肋骨刺”状；回肠黏膜则无此表现。临床资料证实，如果在扩张的小肠肠曲里出现两个以上液平，则提示有肠梗阻存在。当首次摄片时仅见肠曲有少量气体而难作梗阻部位的诊断，病人情况许可且无肠绞窄存在时，可在3～4d后重复检查1次，若原来所见肠曲更为扩张，则可作出肠梗阻的诊断。绞窄性肠梗阻时，肠曲间出现渗液，在腹部平片上可见肠曲间出现间隙。腹部平片也可鉴别机械性和动力性肠梗阻。机械性肠梗阻时，肠管扩张一般仅涉及小肠或结肠，只在少数情况下才两者均有；麻痹性肠梗阻时，所有肠管均可充气。当腹部平片不能鉴别小肠或结肠梗阻时，可做钡剂灌肠。Maglinte介绍，在部分性肠梗阻时应用小肠灌钡法加压注钡，可使梗阻近侧肠管扩张突出而显示病变。该法系用1根F12导管置于十二指肠与空肠交界处，将50%钡混悬液注入肠腔内并使其中度充盈，间断对各段小肠加压摄片，亦可注入空气或甲基纤维素以产生双重对照。
【诊断】
临床与文献资料均证实，肠梗阻因诊断不明而延误治疗，甚至死亡的病例时有发生，可见肠梗阻的早期诊断有重大意义。但其诊断有时并非容易，尤当早期体征不明显时，诊断往往有困难。若能根据一定的诊断步骤，运用正确的思维方法，则既可确定有无梗阻存在，又可对其性质、部位、程度等作出精确判断。在诊断过程中需解决下述问题。
1．肠梗阻是否存在 有腹痛、呕吐、腹胀、停止排气排便四大症状，以及有腹部压痛、肠蠕动波、肠型、高调肠鸣音等体征，即可确定为肠梗阻。但须注意，并非各型肠梗阻均有以上症状、体征，或以上症状和体征均很明显。尤其在某些早期绞窄性肠梗阻，可能与其他一些疾病如急性坏死性胰腺炎、输尿管结石、卵巢囊肿蒂扭转等相混淆，须做好疾病有关的检查以排除之。再如，急性或麻痹性梗阻有时只胀痛而无肠蠕动波，高调肠鸣音也不明显。X线检查对确定有否肠梗阻帮助较大，当腹部透视或摄片发现肠管充气胀大，有液体平面，即表示有肠梗阻的存在。
2．机械性梗阻还是动力性梗阻 机械性肠梗阻具有较典型的肠梗阻临床表现；麻痹性肠梗阻多为持续性胀痛，无绞痛发作，肠鸣音减弱或消失，全腹膨胀，肠型不明显；痉挛性肠梗阻腹痛是开始时剧痛，减轻较突然，肠鸣音多不亢进，腹胀也不明显，有时可扪及痉挛的肠管。X线检查有助于以上三者的鉴别，机械性肠梗阻时充气与胀大的肠管仅限于梗阻以上的小肠，充气肠袢大小不一；麻痹性肠梗阻则可见胃肠道普遍胀气，小肠充气肠袢大小较为一致；痉挛性肠梗阻胀气多不明显。
3．单纯性梗阻还是绞窄性梗阻 肠梗阻的诊断初步确定之后，首先应判定其为单纯性或绞窄性，这个问题尤为重要，因为绞窄性梗阻必须尽早手术，单纯性梗阻即使是机械性的，有时也可不必手术，或待一定时期的准备或非手术治疗后再行手术。绞窄性肠梗阻有以下特点：
（1）腹痛发作急骤，起始即甚剧烈，持续不停并有频繁的阵发性加剧，亦不因呕吐而有所减轻，有时还可感腰背部疼痛。
（2）呕吐为持续性且出现较早，呕吐物可为血性。肠蠕动在绞窄性梗阻时不亢进，有时甚至完全消失，往往需反复检查，静听10～15min。
（3）腹胀一般不甚显著，且为不对称。腹部扪诊或直肠、阴道指诊时可触及有压痛的肿块（绞窄的肠袢）。
（4）由于绞窄肠袢渗出的液体刺激腹膜，故常有明显腹膜刺激征，表现为腹壁压痛、肌紧张和反跳痛。腹腔穿刺常可抽得血性液，直肠指诊有时也可发现血性黏液。
（5）病人常表现为重病危急外貌，早期即出现休克，病因未解除，抗休克治疗效果多不显著。
（6）采用非手术治疗如输液及胃肠减压等措施，腹胀减轻，但腹痛无明显减轻，脱水及血液浓缩现象不见好转。
（7）因剧烈腹痛，病人常辗转不安，不能安眠，需使用止痛药物，有时可能采取舒适之侧卧位。
（8）有些绞窄性肠梗阻X线片有特殊征象，如①闭袢型者可见梗阻肠袢呈马蹄形状，充满气体，肠袢间因肠壁水肿而呈条形阴影；②绞窄性者胀气肠管固定且较短小，即使改变体位也不能移动肠管胀气的阴影；③由于绞窄的肠腔内积液多而积气少，故其液平面一般较阔，夹在其他肠袢间往往显得很突出；④孤立的充气肠袢屈曲扩张呈“咖啡豆”形；⑤乙状结肠扭转时，巨大胀气的肠袢从盆腔向上延伸至肝脏，甚至到达膈下。
（9）除临床表现外，有人报道在绞窄性肠梗阻发生1h后腹腔液内肌酸激酶即开始增高；还有人发现肠绞窄3h后血清无机磷即显著增高，都可能有助于诊断绞窄性肠梗阻。绞窄性肠梗阻有肠腔梗阻和血运障碍两个基本病变，在临床表现方面有剧烈腹绞痛、频繁呕吐和腹膜刺激征。当其病理改变不典型时，临床表现也可能不突出，因而给诊断造成困难。
4．梗阻部位是高位还是低位 确定梗阻存在后，要判断高位或低位肠梗阻比较容易。因为临床上高位肠梗阻有剧烈呕吐而腹胀不明显，腹绞痛的程度也较缓和；低位肠梗阻呕吐次数较少，但可能有吐粪现象，腹胀一般较显著，而腹绞痛的程度也较严重。腹部X线检查结合临床所见，对肠梗阻部位的确定帮助很大。典型小肠梗阻造成的气胀阻影为阶梯式，常位于腹部中央，其长轴是横贯的；若肠管胀气严重，则肠袢间壁仅存一条极菲薄的阴影。空肠的环状皱襞（circular folds）的阴影与结肠袋的阴影相似，诊断上可能发生错误，故必须结合临床表现，必要时可用稀释的钡剂低压灌肠检查。
5．梗阻是急性完全性还是慢性不完全性 完全梗阻者，临床多呈急性表现；不完全梗阻者，多为慢性临床表现。二者的区别可从其临床表现及肠袢膨胀大小加以判断。X线片可提供判断是否为肠完全性梗阻的依据。在清洁灌肠后，腹部X线片上发现肠胀气十分明显，而结肠中全无气体，则可诊断为肠完全梗阻；若肠胀气同时结肠也有气体影像时，则为肠不完全梗阻。
6．判断引起肠梗阻的原因 一般说来，对肠梗阻病人在解决了上述诊断问题后，已能确定处理原则，梗阻原因的探讨并非绝对必要，但若能确定引起梗阻的真实原因，则对决定治疗方式有进一步的帮助。判断引起梗阻的原因，可从病人的年龄、病史、体检、X线检查及常见多发病来分析。我国肠梗阻以外疝，粘连、套叠、扭转和蛔虫梗阻等最为常见。凡以往有过腹部手术、创伤、感染病史，应考虑到腹膜粘连或索带存在的可能；新生婴儿的肠梗阻多为肠道的先天性畸形；2岁以下者多为肠套叠；儿童则应考虑蛔虫所致，特别是肠蛔虫流行地区；有心血管病者可能为肠系膜血管栓塞。对机械性肠梗阻的病人，应先详细检查各种疝的发生部位，任何腹疝出现肠梗阻时，应先想到嵌顿性或绞窄性疝的诊断。
【治疗】
对肠梗阻的治疗，首先应根据病史、体检、必要的实验室检查和放射学检查，对疾病做出精确的判断，梗阻的性质、类型、部位、程度，病人的全身情况，有无水、电解质紊乱、低血容量和重要脏器功能障碍，从而制订出治疗方案。
（一）治疗原则
肠梗阻的治疗有手术与非手术两类治疗措施，前者的目的在于解除肠道梗阻；后者主要在于矫正肠梗阻引起的生理紊乱，在无须手术治疗的情况下，非手术治疗也是解除梗阻的基本方法。但不管采用手术疗法或非手术疗法，矫正因肠梗阻所引起的全身性生理紊乱均是首要治疗措施，这是降低肠梗阻死亡率的重要因素之一。
（二）非手术疗法
非手术疗法在肠梗阻治疗方面已渐占重要位置，不少单纯性肠梗阻能在非手术治疗下获得缓解；非手术疗法亦可作为手术前准备，为确保手术安全和提高手术治愈率提供保障。适于非手术治疗者包括动力性肠梗阻，蛔虫、异物和粪便引起的堵塞性肠梗阻，腹膜结核所致肠梗阻等。可在严密观察下进行非手术治疗。
1．禁食 目的在于使胃肠道减压与排空，避免或减轻梗阻肠管因内容物增加所造成的病理损害。禁食时间需视病情和治疗需要而定。
2．胃肠减压 为治疗肠梗阻的重要方法之一。胃肠减压可改善梗阻近侧肠管的扩张或防止其进一步发展，有利于肠壁血循环的恢复，减轻腹胀，减少肠麻痹的机会。对某些轻型病例，通过有效减压，可促进肠腔通畅性的恢复；采用中药治疗者，通过胃肠减压可使上消化道空虚，防止呕吐，有利于中药充分发挥作用；对于需要手术治疗，也是重要的术前准备，减轻肠胀气有利于术中操作，并增加术中和术后的安全性。
胃肠减压装置的种类很多，但均由导管（胃管或M－A管）、负压产生部分及液体收集瓶组成。胃管使用方便，对预防腹胀和小肠高位梗阻的减压有效，但对低位小肠梗阻的减压效果则不佳，因管端不能到达低位梗阻的部位。M－A管可插至梗阻部位，对低位梗阻也可发挥良好的减压作用，但要使导管通过幽门进入肠道有时相当困难，可能达不到预期的效果。但若使用成功，对某些机械性肠梗阻病例仍不失为一种良好而有效的疗法。使用时须注意：①操作前应全面检查胃肠减压装置，如导管有无老化、弯曲、折裂、漏气及管腔阻塞，各部连接是否正确、严密等。②胃内减压时，应注意插入胃内的长度是否适宜，避免过长或过短，影响吸引减压效果。③减压过程中，病人应停进饮食和口服药物；若需从减压管给药时，注药后须将减压管夹住，暂停减压1h，以免注入的药液被吸出。④应随时注意减压吸引是否有效，当有阻塞或减压管盘曲、引流不畅时，应及时处理。可用注射器向减压管中注入盐水冲洗，或每4h冲洗1次，以保持其通畅。⑤持续减压时间较长时，应注意口腔、鼻腔护理及应用蒸汽吸入，保护口咽部黏膜。⑥及时更换贮瓶，防止贮液过多而吸入减压器内。注意观察引流量及其性质，并作好记录。对有上消化道出血史者，发现有鲜血引出时，应立即停止吸引并处理出血。⑦停止胃管减压拔管时，应先将吸引装置与减压管分离，钳闭减压管，嘱病人屏气，迅速拔除减压管，并以弯盘承接，以免管中液体污染被服。若为肠内减压，在停止吸引后，保留导管1～2d，病情好转后方可拔除。⑧近期曾有上消化道出血史者，有食道静脉曲张或食道阻塞性病变者，极度衰竭或濒危不能耐受者，均不应采用胃肠减压。
3．液体疗法 肠梗阻的治疗，首先应矫正因肠梗阻所引起的全身性生理紊乱，根据血清钾、钠、氯和血气分析结果，输入适当的电解质溶液，改善和纠正脱水、酸中毒是小肠梗阻治疗中的一个重要环节。按“先盐后糖”的原则，用等渗盐水纠正细胞外液的丢失，补充血容量，必要时再以碱剂纠正酸中毒，当尿畅之后，尤其是酸中毒纠正后，可注意补钾，往往可明显改善病情，如能3～4h内积极纠正脱水及酸中毒，则病情迅速好转。对因血运障碍而失血者，应补充血浆、全血或血浆代用品，以补充血容量，保证有效循环血量。
4．抗生素 多数病人由于扩张肠管及其毛细血管的通透性改变，有细菌和毒素渗入腹腔的可能，均应使用抗生素。可用一种广谱抗生素如头孢类抗生素，加针对厌氧菌的药物如灭滴灵。
5．镇静、解痉剂 苯巴比妥等，可以减轻病人的恐惧，加强对治疗的信心。麻痹性肠梗阻，用普鲁卡因作肾周围封闭；痉挛性肠梗阻，用解痉药物如阿托品等，均有一定的辅助作用。
6．中医中药 中医一般以通里攻下为主，输以理气开郁和活血化淤等治则。
7．其他对症治疗 根据不同病因采取相应措施，如氧气驱虫、生豆油、熟菜油或中药经胃肠减压管注入，针刺疗法，各种复位疗法包括腹部按摩、颠簸疗法、钡剂灌肠及经乙状结肠镜插管等。
（三）手术治疗
在非手术治疗的同时，应严密观察病情变化，对于单纯性肠梗阻可观察24～48h左右；对于绞窄性肠梗阻观察时间一般不超过4～6h，若梗阻未能解除，均应进行手术治疗。对动力性肠梗阻，如病因已解除，继续非手术治疗多可痊愈。
肠梗阻的手术方法主要有四种：①解除引起梗阻的病因；②肠切除吻合术；③短路手术；④肠造瘘术或肠外置术。手术方式的选择须根据梗阻的性质、部位和病情的严重程度综合考虑。
1．单纯性肠梗阻 采取解除梗阻机制的手术，如粘连松解术、肠切开取出蛔虫异物等；若肠管有狭窄性病变，如肿瘤、炎症等，可行肠切除、肠吻合术，即在解除梗阻的同时也切除了原发病变；当病灶不能切除时，如肿瘤已浸润固定或肠粘连成团与后腹壁愈着，则可将梗阻的近端与远端做短路吻合术。较长时间的梗阻引起肠壁血运障碍，可出现点状坏死，应仔细检查并分别将其内翻缝合，以防手术后穿孔致腹膜炎而危及病人生命。手术探查时如肠管高度膨胀，可在妥善保护周围组织下，于梗阻的近端行减压术，以减少肠腔内毒素的吸收并有利于手术的进行。若病情严重，尤其是小儿，胃肠减压效果不满意，可先行简单的肠造瘘术，待病人情况改善后，视情况可行再次手术。
2．绞窄性肠梗阻 原则上应尽快采取解除梗阻机制的手术，如肠套叠、肠扭转或嵌顿疝的复位。但在少数情况下，如病人全身情况很差，不能耐受较大手术，此时只宜行简单的肠减压造瘘手术，待病人情况改善后再行二期手术。绞窄性肠梗阻在其梗阻机制解除后，可能会遇到以下几种情况：①肠壁颜色迅速转为正常，肠壁保持弹性并且蠕动活跃，肠系膜边缘动脉搏动可见，则肠管生机当无问题，应予保留。②肠壁发黑、塌陷，蠕动消失，肠系膜动脉无搏动，肠管确已坏死，则应连同肠内容物一起行肠切除吻合术。③最近有作者报道，由肠系膜上动脉缓慢注入0．4%trypanblue溶液，若肠管具有生存力则迅速蓝染；无活力的肠管因血管内凝血，染料无法通过，而不能着色。这种方法可准确地判断肠管是否具有活力。④若对肠管的生机难以作出判断，尤其是涉及到较长的肠袢时，不应贸然切除，但也不应轻易将其放回腹腔。这时可将受累的肠管用温盐水纱布进行湿敷，在肠系膜根部注射0．5%普鲁卡因以解除血管痉挛，同时注意纠正血容量不足，并充分供氧。观察15～30min，如肠壁血运仍无改善，则应做肠切除吻合术。若此时仍不能确定肠管是否已坏死，可用纱布带绕过肠系膜将肠管放回腹腔，再观察半小时，若颜色好转，蠕动恢复，系膜动脉可见搏动，则予以保留；否则，应将其切除。⑤若手术中病人情况极严重，需迅速结束手术时，肠管已坏死，可做肠外置术，即将坏死肠管置于腹壁外并将之切除，近、远端均缝合固定于腹壁，肠腔内插管引流，尽可能先挽救病人生命，待病情好转后再行吻合回位术。
【预后】
肠梗阻是外科急腹症中最常见的一种，其诊断和治疗均较为复杂，目前仍有较高的病死率。其预后和梗阻的病因及性质、病人的年龄和全身情况、诊治的早晚，以及术前术后处理和手术治疗是否得当等有关。单纯性肠梗阻病死亡率在3%左右。绞窄性梗阻如就诊早、处理得当，病死率在8%以下；如诊治超过36h以上，病死率可达25%。死亡多见于老年人。死亡原因有难治性休克、腹膜炎、肺部感染、肠瘘及全身衰竭等。
参考文献
［1］吴阶平，裘法祖．黄家驷外科学，第5版［M］．北京：人民卫生出版社，1992，1144．
［2］金凌应，胡国斌，周水生．小肠外科学［M］．北京：中国科学技术出版社，1994，131．
［3］徐放．肠系膜动脉内染色法判断肠管活力的实验研究［J］．中国实用外科杂志，1994，14 （11）：695．
［4］Papachristou D．Fortner J G．Pridiction of intestinal viability by intraarterial dye injection：a simple test．Am J Surg，1976，132：572．
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