腹部手术后粘连性肠梗阻检查方法

一、病例介绍

【病例简介】　男性，50岁。于1个月前因腹部外伤行脾脏及左肾联合切除术，术后第7天排气，后逐渐出现腹痛、腹胀，持续存在，时轻时重，3d前加重伴恶心、呕吐、肛门停止排气而来院就诊。查体：体温38．5℃，心率90／min，呼吸26／min，血压130／70mmHg。表情痛苦，被动屈曲卧位。腹部查体：腹部膨隆，右下腹可见小肠型，全腹轻度压痛，反跳痛，轻度肌紧张。移动性浊音（＋），听诊肠鸣音亢进，7～8次／分，并有明显的“气过水声”。腹部立位X线平片：双膈下未见游离气体影，肠管扩张，可见1～2气－液平面；腹部CT见腹盆腔内肠管明显扩张，伴多发阶梯状气－液平面，符合低位肠梗阻表现；肠系膜淋巴结肿大，腹盆腔少量积液；左肾及脾脏缺如。

入院诊断：粘连性肠梗阻。

【病例特点】

1．腹部手术史　患者由于外伤致腹部实质脏器损伤，曾于1个月前行左肾及脾脏联合切除术。该病常由于腹腔内手术、炎症、创伤、出血、异物等引起。临床上以手术后所致的粘连性肠梗阻为最多。

2．临床表现　患者具有腹痛、呕吐、腹胀、肛门停止排气等典型的肠梗阻表现。在腹部手术史的基础上，由于疼痛、体质虚弱、被迫固定体位等原因，造成了术后长期不能下床，腹式呼吸减弱，腹部迅速形成粘连，导致了肠梗阻的发生。

【诊断依据】

1．病史　有腹部手术史：脾脏联合左肾切除术后1个月。

2．临床表现　腹痛、腹胀，逐渐加重并伴有肛门停止排气。腹部查体可见胃肠型，有腹痛，腹肌紧张，反跳痛等腹膜炎表现，听诊可及气过水声，结合发热，影像学发现有肠管扩张、阶梯状气－液平面。

【治疗经过】　经非手术治疗6h，症状无缓解，遂急诊剖腹探查。术中探查情况：腹腔内肠管间少量淡黄色液体，未见食物残渣，全小肠胀气严重，内含较多渗出液。行小肠开窗减压，吸出肠道内的渗出液和粪便混合物。分别于空肠起始部，原腹壁切口处及回盲部发现三条致密粘连带，造成相应肠管成角、闭襻及肠扭转现象，尚未发生小肠坏死。行肠粘连松解术，恢复小肠的正常走行位置和解剖结构，常规放置引流，手术结束。术后10d患者顺利恢复出院。

【经验教训】　本例是典型的术后肠梗阻，由于疼痛、体质虚弱、被迫固定体位等原因，造成了术后长期不能下床，致使腹部迅速形成粘连，导致肠梗阻的发生。经非手术治疗症状未缓解而采用手术治疗，目的是解除梗阻，恢复肠道通畅，防止发生肠绞窄、坏死，达到了预期的效果。

二、临床解析

【病因】　粘连性肠梗阻是肠粘连或腹腔内束带形成导致的肠梗阻，较为常见，其发生率占各类肠梗阻的20%～60%，死亡率为8%～10%。

1．先天性原因　较少见，多见于小儿，约占粘连性肠梗阻的5%。主要有两大类。①发育异常：如卵黄管退化不全，在脐与回肠之间形成粘连索带；肠旋转不良形成腹腔条索等；②胎粪性腹膜炎：是由于胚胎期发生肠穿孔，穿孔愈合后炎症吸收，腹腔内形成广泛粘连，继而出现梗阻症状。

2．后天性原因　其中由腹部手术后所致的占80%，以阑尾炎和妇科盆腔手术最多，其次为直结肠手术，再次为胃、胆道、脾等手术。肠粘连是机体对外来刺激的一种保护和修复机制，因细菌感染，缺血，异物存留，机械及化学、物理性因素造成损害时，导致炎症反应，渗出液中纤维蛋白原和纤维蛋白析出，而产生蛋白性粘连。尔后经巨噬细胞和内源纤溶系统将纤维蛋白清除，并由再生的内皮细胞覆盖创面而获得生理性修复。这一过程多发生在12～48h。此阶段的粘连容易分开，损伤较轻时多数会完全吸收而不形成粘连，浆膜面间质细胞可通过再生将创面修复。当损害严重时纤维蛋白基质被纤维细胞增生所取代，产生胶原纤维，创面无内皮细胞再生和覆盖，而产生纤维性粘连，这种粘连不易分开，容易发生肠梗阻。肠粘连必须在一定条件下才会引起肠梗阻，常见的诱因如下。

3．常见诱因　在上述病变基础上，肠道功能紊乱、暴饮暴食、突然改变体位等，往往是引起梗阻的诱因。这些诱因可导致肠襻间紧密粘连成团或固定于腹壁，使肠腔变窄或影响了肠管的蠕动和扩张；肠管因粘连牵扯扭折成锐角；粘连束带压迫肠管；肠襻套入粘连带构成环孔；或因肠襻以粘连处为支点发生扭转等。广泛粘连所引起的肠梗阻多为单纯性和不完全性，而局限性粘连带往往容易引起肠扭转、内疝等闭襻性绞窄性肠梗阻。

【病理生理】　粘连性肠梗阻严重时只有在开始短暂时间内是肠道本身的病变，很快会由于电解质紊乱，营养物质丢失，继发感染等原因，发展为全身病变。

1．肠管本身的病变　肠梗阻发生后，近端肠管开始积气，其中70%是吞咽的空气，30%是代谢气体。此外消化道的分泌液由于不能向远端传输影响吸收。大量气、液体积聚于肠道内，造成肠道扩张，肠内压增加。实验证明，当肠内压＞30mmHg时，肠壁的毛细血管和淋巴管受阻；＞50mmHg时，静脉回流受阻；＞70mmHg时，动脉血供停止。肠壁缺血，肠内压增加，可使肠蠕动加强，发生肠绞痛和高调肠鸣音，持续增高的肠内压可使肌肉麻痹，蠕动消失，继发管壁薄弱直至坏死穿孔，出现腹膜炎表现。严重的肠道扩张还可使膈肌活动受限，进而影响到呼吸心跳等重要的生理功能。

2．肠道菌群移位　正常条件下肠道菌群受胃液酸度及肠蠕动的调节，胃酸可杀死大多数肠道细菌，肠蠕动能促进代谢废物和细菌排出。肠梗阻发生时，上述调节机制被破坏，肠腔内渗出的红细胞和血浆蛋白是良好的细菌培养基，有利于厌氧菌的生长，肠道的菌群大量繁殖。肠黏膜由于缺血发生破坏，此时过度生长的肠道菌群便可侵入腹腔和血循环，并可移位至其他组织脏器，造成严重的内源性感染，如脓毒症等。有研究证实，绞窄性肠梗阻发生12h，便可从腹腔穿刺液和血液中培养出细菌、厌氧菌甚至真菌。这些微生物经门静脉进入肝脏刺激释放多种炎症介质，引起全身性的炎症反应，重者可出现多器官功能衰竭。

3．全身代谢变化　在上述肠管本身病变以及菌群移位的情况下，机体由于水电解质紊乱出现一系列病理生理改变。肠梗阻时肠道对食物的传输通道中断，患者会出现不同程度的呕吐。一般梗阻的部位越高，呕吐发生的越早，呕吐的量也越大。大量体液的丢失造成患者脱水，以及电解质和酸碱平衡紊乱。上消化道梗阻时体液丢失以胃液为主，胃酸和钾离子的丢失，造成低钾低氯性碱中毒。低位小肠梗阻时呕吐相对较少，主要是肠腔内液体潴留出现腹胀等症状。结肠梗阻时肠腔内细菌毒素的大量积聚，会造成严重的感染，毒血症甚至脓毒症。肠梗阻情况下，腹内压明显上升，膈肌抬高，肺内气体交换受限，血氧分压下降。腹胀对胸腔负压也有影响，阻碍了下腔静脉血流回心，从而对循环系统也造成了不同程度的影响。在上述一系列病理生理改变的基础上，如果肠梗阻持续得不到纠正，患者可出现休克，加上感染、电解质紊乱等原因，最终可致死亡。

【临床表现和诊断】

1．急性粘连性肠梗阻主要是机械性肠梗阻的表现，病人多有腹腔手术、创伤或感染的病史，以往有慢性肠梗阻症状和多次急性发作者多为广泛粘连引起的梗阻；长期无症状突然出现急性梗阻症状，腹痛较重，出现腹部局部压痛，甚至腹肌紧张者，即应考虑是粘连带等引起的绞窄性梗阻。手术后近期发生的粘连性肠梗阻应与手术后肠麻痹恢复期的肠蠕动功能失调相鉴别，后者多发生在手术后3～4d，当肛门排气排便后，症状便自行消失。

2．粘连性肠梗阻与一般性肠梗阻共有的症状腹痛、呕吐、腹胀、停止排气排便等表现无异，唯腹痛多发生在粘连病变附近，腹痛部位相对固定。腹部体征常于切口瘢痕附近出现腹部膨隆，胃肠型及蠕动波。并可闻及肠鸣音亢进或气过水声。有腹膜炎时可出现压痛反跳痛和腹肌紧张，有较多渗出时可出现移动性浊音阳性。晚期患者可出现感染、休克等全身表现。

3．患者多有腹部手术、创伤或感染等病史；阵发性腹痛、腹胀、呕吐及肛门排气排便停止；检查腹部可见腹部膨隆，肠型和蠕动波，腹部有压痛，肠鸣音亢进或减弱、消失，可闻及气过水声或金属音；发展严重者胃肠减压出现咖啡色液；辅助检查主要包括腹部立位X线平片、腹部CT等，4～6h后可发现阶梯状气－液平面，肠管有不同程度的扩张。化验检查早期无明显改变，病情进一步发展可出现水电解质紊乱和酸碱平衡失调；引起肠梗阻的明确病因常需术中探查结合病理结果得出。

4．术后肠梗阻分为早期和晚期。早期肠梗阻是指术后30d内肠蠕动恢复后再次出现腹痛、呕吐及影像学肠梗阻证据的一种特殊类型机械性肠梗阻，既可由肠麻痹、腹内疝、肠扭转、吻合口狭窄、肠壁血肿等机械性因素造成，占早期梗阻不足10%，也可因手术操作范围广、创伤重或已有粘连，剥离后肠浆膜层炎性渗出，肠襻相互粘着，即术后早期炎性肠梗阻，占早期肠梗阻90%以上。术后晚期粘连性肠梗阻是指相对“早期”而言的发生于腹部手术后的粘连性肠梗阻，长者可达数年。可常年存在轻度梗阻症状，也可突然起病。

【治疗】　粘连性肠梗阻主要的治疗是要区别是单纯性还是绞窄性，是完全性还是不完全性。因为手术治疗并不能消除粘连，相反地术后必然还要形成新的粘连，所以对单纯性肠梗阻，不完全性梗阻，特别是广泛性粘连者，一般选用非手术治疗。又如手术后早期发生的粘连性肠梗阻，多为新形成的纤维素性粘连，日后可部分或全部吸收，也多采用非手术治疗。如经非手术治疗不见好转甚至病情加重，或怀疑为绞窄性肠梗阻，手术须及早进行，以免发生肠坏死。对反复频繁发作的粘连性肠梗阻也应考虑手术治疗。其关键是手术时机的把握，以及如何手术才能预防二次粘连。

1．非手术治疗

（1）一般治疗：胃肠减压、禁食、补液、纠正酸碱平衡失调及水电解质紊乱、抗感染、生长抑素及激素的使用，必要时输注血浆白蛋白及肠外营养支持。

（2）润肠通便，促进梗阻解除：肛管减压、低压肥皂水或液状石蜡灌肠、粘连缓冲汤（如复方大承气汤）胃管注入等，疗程不超过3d。

（3）减轻腹胀措施：应用生长抑素奥曲肽0．1mg，每8小时1次，加入液体中静滴，症状缓解后停药。

（4）抗菌药物应用：可能发展为绞窄性者，常规静脉应用针对革兰阴性菌和厌氧菌的药物，抑制肠道菌群生长，降低并发症和死亡率。

（5）胃管注入76%泛影葡胺60～100ml，并夹闭胃管2h，重复摄影观察。

说明问题①：奥曲肽是肠梗阻非手术治疗的重要措施。它可减少胃肠道分泌，减轻梗阻近端肠腔内消化液的淤积，从而减轻肠腔的扩张，有利于肠壁水肿的消退。在全肠外营养基础上使用奥曲肽，可使消化液分泌量减少90%。完全性或闭襻不全性小肠梗阻的动物模型中，奥曲肽处理后动物腹胀程度、肠坏死发生率均降低，存活时间也延长。前瞻性随机临床研究表明，在排除肠绞窄的完全性肠梗阻病人中，奥曲肽治疗后，梗阻近端小肠扩张程度和肠黏膜坏死程度的降低均有统计学意义。

说明问题②：泛影葡胺造影是可以考虑的方法，胃管注入1h后行X线腹透并摄片观察泛影葡胺通过肠道的位置及梗阻近端肠管扩张情况．每2～3小时动态观察并摄片1次，若12～24h造影剂进入结肠且症状减轻，可以继续非手术治疗，直至痊愈，若观察24h后造影剂仅有少量或者未进入结肠且腹部症状体征无改善或加重者，则为完全性或转为绞窄性肠梗阻，应及时考虑手术治疗。因泛影葡胺为有机碘水溶液，不会出现钡剂那样不被肠腔内液体稀释而发生浓缩。沉积和凝固在梗阻平面以上，有加重肠梗阻的可能，且进入腹腔后易于被腹膜吸收，刺激性小，不会加重腹腔污染。该方法为我们提供了安全可靠的依据且同时具有治疗作用，可明显降低粘连性肠梗阻患者的手术率和病死率。

2．中医中药治疗　传统中医中药在非手术治疗中占有一席之地。中医理论认为肠道为传化之腑，泻而不藏，其气以降为顺，以通为用，若滞塞上逆则为病，不通则痛，因而出现痛、呕、胀、闭等症。肠梗阻是由于腑气不通、瘀血留滞肠道、气机郁滞、通降失调所致，属于中医的“关格”和“肠结”范畴。手术后元气大伤，气推动无力致肠道气机痞结，通降功能失调，致内容物不能顺利通过而引起肠梗阻，也可引起脏腑功能失调，气机升降不畅，致肠内容物不能正常运行，从而出现肠梗阻，以痞、满、燥、实为主证。应用大承气汤治疗粘连性肠梗阻旨在行气导滞、调畅气机，促进炎症水肿的消散，促进粘连松解，从而恢复胃肠道功能。

3．手术治疗

（1）手术适应证：在动态观察的过程中应随时注意下列绞窄征象：①腹痛发作急骤且剧烈，阵发性转为持续性，疼痛间隔缩短；②呕吐物或胃肠减压物呈血性；③腹部压痛明显，出现腹膜刺激征，腹胀不对称，且出现触痛的包块；④病情进展快，发热或体温不升，血压下降，出现休克表现，而且抗休克治疗改善不明显，肠鸣音由高变低或消失者；⑤腹腔穿刺抽出暗红色液体；⑥腹部平片出现气－液平面增加、固定不变的孤立胀大的肠襻、假肿瘤状阴影、肠管越来越扩张、腹透出现“沸腾现象”等。非手术治疗72h以上仍不见好转者，均应考虑手术治疗。

（2）手术时机：肠梗阻手术时机的把握非常重要，因此严格掌握手术治疗的指征、手术方式，懂得有关肠梗阻的手术操作技巧与要领是非常必要的。

在粘连性肠梗阻非手术治疗中应动态观察病情的演变，是否有肠绞窄发生。手术应选择在肠绞窄之前争分夺秒进行。过度的非手术治疗则可引起水电解质紊乱、低蛋白血症、中毒性休克及不可逆的肠坏死等，增加死亡的危险。老年患者中枢神经传递机制和周围神经内的冲动传导功能减退，对痛觉感应和应激反应迟钝，表现症状、体征常不典型，机体反应性差，故不能过分依赖典型症状作诊断，而应该采取积极的态度，以免造成不可挽回的结局。小儿不能表述自己的病情，且发展快、腹部体征不明显，常易延误治疗。在青壮年痛、吐、胀、闭是典型的肠梗阻。有的只有其中一种或几种表现，则需要结合病史及检查综合判断。

（3）手术治疗方式的选择：手术方法应按粘连的具体情况而定。①粘连带和小片粘连可施行简单的切断和分离。②广泛粘连不易分离，且容易损伤肠壁浆膜和引起渗血或肠瘘，并再度引起粘连，所以对那些并未引起梗阻的部分不应分离；如因广泛粘连而屡次引起肠梗阻，可采用小肠折叠排列术，将小肠顺序折叠排列，缝合固定于此位置；也有采用小肠插管内固定排列术，即经胃造口插入带气囊双腔管，将其远端插至回肠末端，然后将小肠顺序折叠排列，借胃肠道内的带气囊双腔管达到内固定的目的，以避免梗阻再发生。③如一组肠襻紧密粘连成团引起梗阻，又不能分离，可将此段肠襻切除做一期肠吻合；倘若无法切除，则做梗阻近、远端肠侧侧吻合的短路手术，或在梗阻部位以上切断肠管，远断端闭合，近断端与梗阻以下的肠管做端侧吻合。粘连性肠梗阻可多处发生，手术中应予注意。

粘连松解术：适用于束带状、点状或小片状粘连性肠梗阻，进入腹腔后先找到梗阻的部位，判明导致梗阻的原因，如为粘连束带压迫肠管，则切断束带而解除梗阻。如为成片的粘连使肠管成锐角或管腔狭窄，应仔细进行粘连松解。对于疏松的粘连可做钝性分离，应辨清肠壁与粘连的界限，从粘连轻、容易分离处开始逐渐至粘连紧密的部分，尽可能避免损伤肠壁。如有肠壁浆肌层损伤或肠壁浆膜粗糙面过大，可用细丝线间断缝合修补，或用自身系膜覆盖修补。

部分切除、肠造口或捷径手术：粘连成团的肠梗阻常很难分离，强行分离势必引起广泛肠壁或系膜的严重损伤，修补或缝合可能产生肠狭窄。此时可考虑行粘连成团的肠段切除，端端吻合或端侧吻合。如肠粘连严重无法切除，或病人情况不允许做较复杂手术时，可考虑将梗阻的近端与远端肠管行侧侧吻合，恢复肠道的通畅。但注意切除或旷置的肠襻不宜过长，以免术后发生营养吸收障碍。

肠排列术：反复发作的慢性肠梗阻病人，在分离所有肠粘连游离全部小肠后，自回肠末端开始至屈氏韧带，也可反方向进行有序地将全部小肠折叠排列缝合固定，以防不规律性粘连而导致肠梗阻复发。其肠排列固定方法有肠外固定排列法，目前应用较多的、较好的方法是用细丝线将折叠肠管的系膜做间接缝合。注意缝合时勿损伤系膜血管。肠内固定排列法将一根Miller－Abbott管贯穿全部小肠腔内，利用该管的支撑作用，使小肠不形成锐角、扭折，2周后肠襻相互规律地粘连固定，而不致发生梗阻。其置管方法是：经胃造口或空肠造口插入Miller－Abbott管，充盈前端气囊，用手将其逐步向下引至结肠末端，抽空气囊，小肠按上述方法折叠排列，放入腹腔。Miller－Abbott管的末端经左上腹壁戳孔引出固定，术后接胃肠减压器。待肛门排气后进食，夹闭导管2周后拔除。亦可经盲肠造口逆行插入Miller－Abbott管至空肠近端，具有同样效果。

手术注意事项：腹腔手术后引起肠粘连是由腹壁炎症、损伤、出血等条件作用下，成纤维细胞增殖，分泌胶原纤维所引起。成纤维细胞和新生的毛细血管长入，机化后便形成纤维性粘连。所以应注意：①操作一定要轻柔、仔细，尽量避免造成肠管壁及其他脏器的浆膜面损伤。②术中止血要彻底；肠管不要暴露过久，避免在腹腔外暴露或阻断血供时间过长。③纱布敷料不要长时间覆盖接触损伤浆膜，防止滑石粉等异物带入腹腔，避免引起肠粘连的医源性因素。④阑尾、脾脏、盆腔脏器残端应注意浆膜化，避免遗留粗糙面。⑤术后对坏死及破碎组织、脓液、积血、积液应清除干净。⑥避免术中大量丝线应用。⑦术后早期活动，促进肠蠕动及早恢复，有利于防止粘连的形成。这些对预防腹腔粘连有重要意义。

术后再次粘连的判断：由于手术为松解粘连，在手术分离已粘连的肠管时，势必造成一些新的创面和渗出及术后腹腔炎症反应的发生，将可能造成腹腔内更加广泛的粘连，成为再次梗阻的病理学基础。因此，加强术后病情观察，能及时发现肠梗阻的性质，为决定手术治疗方案提供重要依据。①腹部手术后一般1～2d为麻痹期，2～3d为不规则肠蠕动期，3～4d恢复正常蠕动。在肠蠕动恢复之前，会出现轻度的腹胀。如手术后4～5d仍不能自肛门排气，腹痛腹胀明显，或手术后已肛门排气，后又出现阵发性腹部绞痛和腹胀，应警惕肠梗阻的发生。②观察引流液及腹部情况。观察引流液的颜色、性质、量，肠鸣音恢复情况，肛门排气时间及患者有无腹胀、腹痛、腹肌紧张等。③做好心理疏导：在做好日常护理的同时，应经常深入病房，积极、开导患者，并尽可能地让管床医师或实习医师协助鼓励。同时，也应做好家属的思想工作，共同配合，使患者消除顾虑，以良好的心态专心治疗。腹部手术后发生粘连性肠梗阻的患者。由于一次或多次手术，患者机体抵抗力、心理及家庭经济一般都难以承受再次手术。

【术后处理】　粘连较广泛和创面较大者术后予以生长抑素和置胃管持续胃肠减压，直至肠道功能完全恢复正常，术后24～48h闻及较弱肠鸣音和肛门排气后开始予以胃肠动力药、中成药及用直肠刺激等方法促进肠蠕动恢复正常。术后早期以静脉营养为主，补充钾、镁、钙等电解质，维持酸碱平衡，以避免体液因素引起腹胀，影响肠道功能的恢复。术中创面大的患者术后予以白蛋白、血浆等提高胶体渗压，输入白蛋白或血浆后立即推注呋塞米等药物利尿，利用渗透压压力差的泵吸作用减少腹腔渗出液。肠鸣音恢复正常后服用小陈气汤1周。

（吕勇刚）