肾小球肾炎为什么会面部水肿

学习目标

◆认识免疫复合物的形成在肾小球肾炎发病机制中的作用。

◆熟悉各种肾炎综合征的概念及临床表现。

◆理解肾小球肾炎的常见类型及其病变特点与临床病理联系。

◆指出肾小球肾炎和肾盂肾炎的本质区别。

◆熟悉肾盂肾炎的分类、病变性质、病变特点和临床表现。

肾小球肾炎（glomerulonephritis），简称肾炎，它是一组以肾小球损伤和改变为主的一组疾病。肾小球肾炎可分为原发性、继发性和遗传性肾炎。原发性肾小球肾炎是原发于肾脏的独立性疾病，而继发性肾小球肾炎是继发于其他疾病或是其他全身性疾病的一部分（如红斑狼疮、糖尿病、高血压等）。在通常情况下所说的肾炎一般是指原发性肾小球肾炎，也是本节所讨论的主要内容。

（一）病因和发病机制

肾小球肾炎的病因和发病机制非常复杂，目前尚未完全明了。但已证实大多数是由免疫因素引起，且主要为抗原抗体反应引起的Ⅲ型变态应。

1．病因　已知能引起肾小球肾炎的抗原种类很多，根据其来源可分为内源性和外源性两大类，见表8－1、表8－2。机体针对相应抗原所产体主要为IgG，以及IgA和IgM的参与。

表8－1　引起肾小球肾炎的内源性抗原

表8－2　引起肾小球肾炎的外源性抗原

2．发病机制　肾小球肾炎的发病主要与抗原抗体反应有关，不同的免疫复合物形成以及沉积部位的不同决定了不同的肾小球肾炎的类型。抗原抗体复合物主要通过以下两种方式引起肾小球肾炎。

【想一想】

肾小球肾炎是变态反应引起的非化脓性炎症，主要累及什么部位？属第几型变态反应？免疫复合物如何引起疾病的发生？

（1）原位免疫复合物形成　当肾小球固有结构的抗原性显现出来或植入性抗原均可与相应的抗体结合，并在肾小球原位形成免疫复合物而引起免疫损伤。

（2）循环免疫复合物形成　由非肾小球性的可溶性抗原引起。可溶性抗原与相应抗体在循环中形成免疫复合物，并随血液流经肾小球时沉积于局部而引起免疫损伤。所形成的免疫复合物对肾小球是否造成损伤与该免疫复合物的溶解度、相对分子质量、携带电荷的状态有关。当抗体明显多于抗原时，常形成大分子不溶性免疫复合物，且易被单核巨噬细胞清除而不致发病；当抗原明显多于抗体时，常形成小分子可溶性免疫复合物，这些复合物不易激活补体，且易于通过肾小球基底膜而滤出，所以也不引起肾小球损伤；只有当抗原与抗体数量相当或抗原略多于抗体时，所形成的免疫复合物既不易引起单核巨噬细胞反应又不易通过肾小球基底膜，且在血液中保存的时间较长，容易沉积于肾小球而引起免疫损伤。

（二）基本病变

肾小球肾炎的种类繁多，而各类型也有自身的特点，但总结各型肾小球肾炎的病理变化及其发展规律，结合炎症基本病变的特点，我们将肾小球肾炎的基本病变归纳为以下几个方面：

1．增生性变化　主要表现为细胞的增多和基底膜的增厚。

（1）肾小球细胞增多　肾小球内固有细胞的增生主要体现为肾小球内皮细胞、上皮细胞和系膜细胞的数量增多，可造成肾小球体积变大，毛细血管变小，肾小球囊变得狭窄。

（2）基底膜增厚　基底膜的增厚可以是其本身的增生而成，也可以由蛋白性物质（如免疫复合物、淀粉样物质）的沉积而引起。增厚的基底膜不易被分解和消除可导致血管袢或肾小球的硬化。

2．变质渗出性变化　主要表现为炎性物质的渗出以及肾小球损伤的终末期改变。

（1）炎性渗出和坏死　在急性炎症时，肾小球内可出现不定量的炎症细胞浸润（主要为中性粒细胞）和纤维素渗出，毛细血管壁可发生纤维素样坏死。

（2）玻璃样变和硬化　肾小球玻璃样变是指镜下出现大量均质的嗜酸性物质的堆积，严重时可导致毛细血管的闭塞和硬化，直至肾小球正常结构的完全破坏消失而被大量玻璃样物质所取代。此病变多为各种肾小球肾炎的最终结局。

（三）临床表现

【说一说】

各种综合征的概念，并了解它们常出现在哪些类型的肾小球肾炎中。

肾小球肾炎的临床表现与肾炎的类型有着密切关系，但也不完全对应。相似的症状可由不同的病变引起，相似的病变也可引起不同的症状。在临床上，肾小球肾炎最常见的一些症状和体征表现为以下几个类型的综合征。

1．急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）　表现为明显血尿，轻到中度蛋白尿、少尿和水肿，并出现高血压，其中血尿是必备条件，常见于弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。

2．快速进行性肾炎综合征（rapidly progressive nephritic syndrome）　在出现血尿和蛋白尿的基础上，迅速出现少尿或无尿，并伴有氮质血症，引起急性肾功能衰竭，常见于弥漫性毛细血管外增生性肾小球肾炎。

3．肾病综合征（nephrotic syndrome）　由大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症和脂尿等症状有机地结合在一起，称肾病综合征。

4．无症状性血尿或蛋白尿（asymptomatic hematuria or proteinuria）　持续或复发性肉眼或镜下血尿，并伴有轻度蛋白尿，可见于局灶性肾小球肾炎、IgA肾病等。

5．慢性肾炎综合征（chronic nephritic syndrome）　缓慢发生的肾功能衰竭，为各型肾炎的终末阶段表现。

肾小球肾炎的分类较复杂，存在着多种不同的分类命名方法，有的以病理变化进行命名，有的以临床特点进行命名。在分类上，根据病因可将其分为原发性和继发性两大类，根据病变所累及的范围可将其分为弥漫性（病变肾小球超过50%，且双侧肾脏同时受累）和局灶性两大类。本节主要以原发性肾小球肾炎，且以弥漫性肾小球肾炎为主要讨论对象。临床常见的原发性肾小球肾炎类型见表8－3。

表8－3　原发性肾小球肾炎类型

（一）弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎

【议一议】

该型肾小球肾炎属增生性病变，其主要表现为何种组织增生？大体可呈现哪些改变？

弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎（acute diffuse endocapillary proliferative glomerulonephritis）是以肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生为主，一般发生于链球菌感染后1周，故又有感染后肾炎之称。本型多见于儿童，起病较急，临床主要表现为急性肾炎综合征，预后较好。

1．病理变化

（1）肉眼观　双侧肾脏对称性轻到中度肿大，包膜紧张，表面光滑并充血，称为大红肾。有时肾脏表面和切面可见散在的粟粒大小的出血点，又称为蚤咬肾。

（2）镜下观　肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞大量增生，并伴有不同程度的嗜中性粒细胞和单核细胞浸润（图8－1）。以上病变可致毛细血管腔狭窄或闭塞，呈现贫血状改变。严重时毛细血管壁发生纤维素样坏死和微血栓形成，血管破裂引起出血。近曲小管上皮细胞发生变性，肾小管管腔内可见由蛋白、细胞等凝聚而成的管型。

电镜下可见基底膜外侧有驼峰状电子致密物沉积。

免疫荧光检查显示沿基底膜和在系膜区有散在IgG和C3的沉积，呈颗粒状荧光。

【讨论】

请通过病理学变化来讨论该型肾小球肾炎的临床表现。

2．临床病理联系　临床上主要表现为急性肾炎综合征。

（1）尿的变化　血尿常为主要表现并反映肾小球毛细血管受损的程度，而蛋白尿一般不严重，由于肾小球毛细血管受压呈贫血状，滤过率降低而肾小管重吸收功能相对正常，故临床上出现少尿或无尿，造成水钠潴留，严重者可出现氮质血症。

图8－1　弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎

系膜细胞和内皮细胞增生，炎细胞浸润

（2）水肿　一般是轻到中度水肿，常始于组织疏松的眼睑部，发生水肿的主要原因是水钠潴留和变态反应引起的毛细血管通透性增高。

（3）高血压　由于水钠潴留使血容量增加而引起高血压，血压的升高一般为轻或中度的升高。

此型肾小球肾炎患者（特别是儿童）预后好，少数患者（多为成人）可转化为慢性肾炎，或病变发展迅速，在短期内出现肾衰竭、心力衰竭或高血压脑病。

（二）弥漫性毛细血管外增生性肾小球肾炎

弥漫性毛细血管外增生性肾小球肾炎（diffuse extracapillary proliferative glomerulonephritis）为一组病情发展迅速的肾小球消炎，如治疗不及时，常在数周至数月内因肾功能衰竭而死亡，故在临床上又称为快速进行性肾小球肾炎（rapidly progressive glomerulonephritis），其病变特征为肾小球囊壁层上皮细胞大量增生而形成新月体，故称新月体性肾小球肾炎（crescentic glomerulonephritis）。

【议一议】

本型肾小球肾炎是以上皮新月体的形成为其特征性病变，上皮新月体是如何形成的？其发展结果会怎样？

弥漫性毛细血管外增生性肾小球肾炎可分为三型：

Ⅰ型，由抗基底膜抗体形成引起。

Ⅱ型，由免疫复合物性肾炎发展而来。

Ⅲ型，由血管炎、肾小球坏死引起。

1．病理变化

（1）肉眼观　双侧肾脏肿大，苍白，皮质表面常有点状出血。

（2）镜下观　毛细血管袢坏死断裂，多数肾小球内（通常在50%以上）有新月体形成。新月体主要由增生的上皮细胞（特别是壁层上皮细胞）和渗出的单核细胞等在肾小球囊壁层呈新月状或环状分布（图8－2），早期新月体以细胞为主，以后纤维成分增多，并最终发生纤维化。

图8－2　弥漫性毛细血管外增生性肾小球肾炎

肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体（C）

电镜下几乎所有病例均出现基底膜的缺损和断裂。

2．临床病理联系　此型肾小球肾炎病变发展快，临床上表现为快速进行性肾炎综合征。本型预后较差，如不及时治疗，病人常于发病后数周及数月内因尿毒症而死亡

（三）膜性肾小球肾炎

膜性肾小球肾炎（membranous glomerulonephritis）是因植入性抗原导致的原位免疫复合物形成或因低相对分子质量的循环免疫复合物长期小量沉积而引起，本型是引起成人肾病综合征最常见的原因。

1．病理变化

图8－3　膜性肾小球肾炎

肾小球毛细血管基底膜增厚（M），并有钉突形成

（1）肉眼观　双侧肾脏肿大，色苍白，故称“大白肾”

（2）镜下观　光镜下早期肾小球无明显病理变化，后期出现弥漫性的毛细血管基底膜增厚，免疫荧光观察在基底膜（GBM）外侧出现含有免疫球蛋白的电子致密沉积物，钉突形成，呈典型的颗粒状荧光，表明有IgG和C3的沉积（图8－3）。电镜下，肾小球毛细血管基底膜弥漫性钉突状增厚，基底膜外侧大量电子致密物沉积，上皮细胞足突融合。

2．临床病理联系　膜性肾小球肾炎临床主要表现为肾病综合征。由于基底膜严重受损，通透性增加，蛋白大量滤过，出现非选择性蛋白尿。

膜性肾小球肾炎起病隐匿，病程长，反复发作，多数病人持续出现蛋白尿，近40%病人最终出现肾衰竭。

（四）轻微病变性肾小球肾炎

轻微病变性肾小球肾炎（minimal change glomerulonephritis）因光镜下肾小球无明显改变或病变轻微而得名。而因肾小管上皮细胞内有大量脂质沉积，故又称为脂性肾病（lipoid nephrosis）。本病可能与T细胞免疫功能异常有关。

1．病理变化

（1）肉眼观　肾脏肿胀，颜色苍白，切面皮质呈现黄白色条纹（可能与肾小管上皮细胞内的脂质沉积有关）。

（2）镜下观　本病在光镜下肾小球基本正常，近曲小管上皮细胞内出现大量脂质和玻璃样小滴。电镜下可见弥漫性足细胞足突融合，胞体扁平。但足细胞的改变是可复性的，用皮质类固醇治疗后可恢复正常。

2．临床病理联系　临床主要表现为大量蛋白尿或肾病综合征。尿内蛋白成分主要是小分子白蛋白，故属于选择性蛋白尿。本病多见于儿童且预后佳，90%以上病人用皮质类固醇治疗效果好。少许病例可发生肾功能衰竭。

（五）弥漫性硬化性肾小球肾炎

弥漫性硬化性肾小球肾炎（diffuse sclerosing glomerulonephritis）并非独立的肾炎类型，而是各种不同类型肾炎发展的终期表现。病变特征表现为大量肾小球玻璃样变和硬化，本病多见于成人，常引起慢性肾衰竭，预后差。

【思考】

该型肾小球肾炎与晚期高血压病人的肾脏病变有相似之处，请对它们做一比较。

1．病理变化

（1）肉眼观　双侧肾脏对称性缩小，颜色苍白，质地变硬，表面呈弥漫性细颗粒状，切面皮髓质分界不清，小动脉硬化，弹性降低，血管断面呈哆开状。以上表现称继发性颗粒性固缩肾（有别于高血压病的原发性颗粒性固缩肾）。

（2）镜下观　病变早期可见原先肾炎的残留病变，但随着病变发展，病变肾小球内的细胞数减少，系膜基质和基底膜样物质等嗜酸性物质的增多，最终导致肾小球硬化而形成典型的慢性肾小球肾炎病变。具体表现在多数肾小球发生萎缩、纤维化、玻璃样变，肾小管也相应出现萎缩、纤维化、最终消失（图8－4），残留的肾小球代偿肥大，肾小管也相应出现代偿扩张，腔内可见各种管型，肾脏间质出现较明显的纤维化以及淋巴细胞和浆细胞湿润。细小动脉玻璃样变及硬化。

【想一想】

请结合病理学变化和生理学变化来分析病人为何会出现这些临床症状？

2．临床病理联系　慢性肾小球肾炎晚期主要表现为慢性肾炎综合征，出现多尿、夜尿、低比重尿、高血压、氮质血症以及尿毒症。

（1）尿的变化　由于大量肾单位结构破坏，功能丧失。大量血液快速通过残留的肾单位（代偿肥大的肾单位），使肾小球滤过大量增加。但肾小管重吸收并未相应提高，尿的浓缩功能降低，球－管失平衡，导致尿量增多，尿比重降低。

（2）肾性高血压　肾单位大量破坏和肾内动脉硬化使肾组织缺血，引起肾素增加而导致血压升高。血压的升高又造成动脉进一步硬化，肾缺血加剧，形成恶性循环。

图8－4　弥漫性硬化性肾小球肾炎

大量肾小球纤维化，玻璃样变（×400）

（3）贫血　大量肾单位破坏，促红细胞生成素分泌减少，体内大量代谢产物堆积，对骨髓造血功能产生抑制作用均可引起贫血。

（4）氮质血症及尿毒症　肾单位大量破坏，肾功能障碍不断加重，体内代谢产物堆积，造成血中非蛋白氮含量增高称为氮质血症。随着病情的加重，病人除了有生化指标的改变外，并出现明显的中毒状态，称为尿毒症。

慢性肾小球肾炎病情发展的速度在不同个体有很大的差异，但预后均极差，目前临床治疗的有效方法是长期的血液透析或肾移植。

附：常见肾小球肾炎特点小结

常见肾小球肾炎特点见表8－4。

表8－4　肾小球肾炎特点小结

续表8－4

肾盂肾炎（pyelonephritis）是主要累及肾盂、肾间质的化脓性炎症，并且可不同程度的波及肾单位。肾盂肾炎可分为急性和慢性两种。临床表现为发热、腰部酸痛、血尿和脓尿，并可出现膀胱刺激征。

【讨论】

从病因发病、病变性质、病变部位比较肾盂肾炎与肾小球肾炎有何不同？

肾盂肾炎主要由细菌感染引起，可引起肾盂肾炎的细菌种类很多，但以革兰氏阴性菌多见，尤以大肠杆菌最为常见。急性肾盂肾炎常由一种细菌引起，慢性肾盂肾炎则可为多种细菌的混合感染。

肾盂肾炎的感染途径主要为以下两种形式。

1．上行性（尿路）感染　是肾盂肾炎最常见的感染方式。细菌首先引起下尿道炎（如尿道炎、膀胱炎等），并沿输尿管上行到达肾盂，引起肾盂和肾组织的炎症。以此种方式感染的菌种多为大肠杆菌。因女性尿道较男性短，又缺乏前列腺液中的抗菌物质，故临床上女性的发病率远高于男性（约10倍）。

【议一议】

肾盂肾炎有两种感染途径，以哪种途径常见，发生人群有何特点？常见诱因有哪些？

2．下行性（血源性）感染　血源性感染是指化脓菌由除肾脏外的体内化脓性病灶经血液循环到达肾脏而引发肾盂肾炎的过程。临床上常表现为脓毒血症。细菌以链球菌、葡萄球菌、绿脓杆菌等多见。

肾盂肾炎的发生常有一定的诱因，例如：

（1）尿路阻塞　它是引起尿液潴留的重要因素。如尿路结石、泌尿道瘢痕狭窄、前列腺肥大、肿瘤压迫、泌尿道先天畸形等均可造成尿路狭窄及尿液潴留。这样既影响了尿液的冲刷作用，又给细菌的生长提供了良好的培养基，使其得以生长繁殖并引起感染。

（2）医源性因素　主要是泌尿道的机械检查和手术过程中引起的尿路黏膜损伤或病原菌的导入而诱发肾盂肾炎。

（3）尿液反流　当膀胱发育不良或输尿管畸形、下尿道梗阻等造成排尿时尿液从膀胱输尿管反流，有利于细菌侵入肾组织而引发感染。

急性肾盂肾炎（acute pyelonephritis）为泌尿系统的常见病之一，以急性化脓性炎症为本病的病理学特征。本病常与膀胱炎、前列腺炎和尿道炎有密切关系。

（一）病理变化

1．肉眼观　病变为单侧性，也可为双侧性的肾脏肿大，表面可见散在的、大小不等的脓肿，脓肿灶周围肾组织充血而形成明显的炎症反应带。切面见肾盂黏膜充血水肿，表面脓性渗出物附着，严重时可有肾盂积脓，皮髓质内可见黄色条纹，并由髓质向皮质延伸。条纹也可以发生融合而形成脓肿。

2．镜下观　上行性感染引起的急性肾盂肾炎首先累及肾盂，可见黏膜充血水肿以及大量中性粒细胞浸润和脓肿灶的形成，以后炎症沿肾小管及其周围组织扩散，在肾间质中出现大量中性粒细胞的浸润，并可形成大小不等的脓肿。当脓肿破坏肾小管后，在肾小管中充满大量脓细胞和细菌团块，故有脓尿和蛋白尿，尿培养可查出病原菌等。血源性感染引起的肾盂肾炎常先累及肾皮质，尤以肾小球周围的间质明显。并可逐渐扩大，破坏邻近组织，也可破入肾小管和蔓延到肾盂。

（二）临床病理联系

急性肾盂肾炎起病急，常有发热、寒战、白细胞增多等全身症状。由于肾肿大，炎症累及肾周组织而引起腰部酸痛和肾区叩击痛。由于炎症刺激膀胱和尿道而出现尿频、尿急和尿痛等膀胱刺激征。由于肾实质和肾盂的化脓性炎症而出现脓尿、蛋白尿、管型尿、菌尿等，尿内病原体的培养有助于确立诊断。

急性肾盂肾炎如不出现并发症，大多可治愈。如治疗不彻底或尿路阻塞不能缓解，常可引起复发或转为慢性肾盂肾炎。

慢性肾盂肾炎（chronic pyelonephritis）是以肾脏间质慢性炎症纤维化形成不规则的瘢痕，肾盂和肾盏纤维化和变形为特征的肾脏疾病。本病可由急性肾盂肾炎转变而来，也可因尿路阻塞或由膀胱输尿管反流而使病变迁延反复引起。在临床上，慢性肾盂肾炎是引起慢性肾功能衰竭的重要原因之一。

（一）病理变化

1．肉眼观　病变可为单侧肾脏，也可是双侧肾脏。由于肾脏出现不规则的瘢痕，故肾脏扭曲变形，如病变为双侧性，则两侧肾脏呈不对称性改变，切面皮髓质分界不清，肾乳头萎缩，肾盏和肾盂因瘢痕收缩而变形，肾盂黏膜粗糙。

2．镜下观　肾内病变分布不规则，病变以肾间质和肾小管为主。间质出现纤维化以及较多的淋巴细胞、浆细胞浸润（图8－5），部分肾小管萎缩、纤维化，有的肾小管扩张，管腔内出现红染的蛋白管型，形似甲状腺滤泡。早期肾小球无明显改变，中后期肾球囊上皮发生纤维化，最终病变肾小球纤维化和玻璃样变。小动脉可出现闭塞性血管内膜炎、玻璃样变和硬化。慢性肾盂肾炎急性发作时，出现大量中性粒细胞浸润以及小脓肿灶的形成。

图8－5　慢性肾盂肾炎

肾间质纤维化及大量淋巴细胞、浆细胞浸润，肾小球纤维化、玻璃样变

（二）临床病理联系

慢性肾盂肾炎由于肾小管病变出现较早，早期即可出现肾小管浓缩功能障碍，表现为多尿和夜尿。由于肾小管重吸收功能降低，钠、钾和碳酸氢盐丧失过多而引起低钠和低钾血症以及代谢性酸中毒。晚期由于肾组织大量破坏，泌尿功能严重障碍，可引起氮质血症和尿毒症。由于肾组织纤维化和小血管硬化而造成肾组织缺血，肾素分泌增加而引起高血压。在临床上，慢性肾盂肾炎常反复发作，故在发作期间可表现出急性肾盂肾炎的症状。

慢性肾盂肾炎病程长，难治愈。如能及时治疗可控制病变的发展，使缓解期延长。重症病人常因严重高血压和肾功能衰竭而预后差。

小　结

本章主要介绍了肾小球肾炎和肾盂肾炎的一些相关疾病，其中重点学习了常见的原发性肾小球肾炎的病理和临床特点。

肾小球肾炎是由变态反应引起的非化脓性炎症，病变主要累及肾小球。引起肾小球肾炎的抗原很多，但免疫复合物的形成和沉积于肾小球，从而引起肾小球的免疫损伤是发病的关键，各种类型肾小球肾炎的病理特点和临床表现有所不同，如急性弥漫性肾小球肾炎是以肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生为主，临床以急性肾炎综合征为主要表现；快速进行性肾小球肾炎是以肾小球内形成上皮新月体为病变特征，临床表现为快速进行性肾炎综合征；慢性肾小球肾炎是各种类型肾炎的终末表现，以大量肾单位的纤维化、玻璃样变为特征，临床预后差，常出现慢性肾衰竭。

肾盂肾炎是由细菌感染引起的化脓性炎症，主要累及肾盂和肾脏间质，以上行性感染为其主要感染方式，女性患者远多于男性。急性肾盂肾炎在病理学上表现为典型的急性化脓性炎；慢性肾盂肾炎以纤维化，瘢痕化为主，并在慢性炎症的基础上常出现急性化脓性炎的病理表现。肾盂肾炎在临床上常表现出脓尿、蛋白尿、菌尿、管型尿及膀胱刺激征。

病案讨论

病例摘要　患儿，男，7岁，因眼睑水肿、尿少3天入院。1周前曾发生上呼吸道感染，体格检查：眼睑浮肿，咽红肿，心肺（－），血压126／91mmHg。实验室检查：尿常规示，红细胞（＋＋），尿蛋白（＋＋），红细胞管型0～3／HP；24h尿量350ml，尿素氮11．4mmol／L，血肌酐170μmol／L。B超检查：双肾对称性增大。

讨论：

1．请作出诊断？

2．描述患者肾脏的病理变化？

3．根据病理变化解释患者出现的一系列临床表现。

同步练习

一、选择题

1．弥漫性新月体性肾小球肾炎中新月体的细胞是（ ）

A．肾小球球囊壁层上皮细胞

B．肾小球球囊壁层上皮细胞和单核细胞

C．肾小球球囊脏层上皮细胞和单核细胞

D．肾小球系膜细胞和内皮细胞

2．一成年女性，临床表现为肾病综合征，肾穿刺活检，银染色见肾小球基底膜呈车轨状。该病人最大可能是（ ）

A．膜性肾小球肾炎

B．膜性增生性肾小球肾炎

C．系膜增生性肾小球肾炎

D．新月体性肾小球肾炎

3．临床主要表现为肾病综合征的肾小球肾炎，哪项除外（ ）

A．轻微病变性肾小球肾炎

B．急性弥漫性增生性肾小球肾炎

C．膜性增生性肾小球肾炎

D．膜性肾小球肾炎

4．慢性硬化性肾小球肾炎肉眼观可形成（ ）

A．大红肾

B．大白肾

C．颗粒性固缩肾

D．土豆肾

5．肾盂肾炎的感染途径最常见于（ ）

A．上行性感染

B．下行性感染

C．淋巴道感染

D．尿路阻塞

6．肉眼观察肾体积明显缩小，质地变硬，表面有大的不规则凹陷性瘢痕，该病变性质最可能是（ ）

A．晚期肾小球肾炎

B．慢性肾盂肾炎

C．轻微病变性肾小球肾炎

D．良性高血压病引起的颗粒性固缩肾

（7～8题共用备选答案）

A．弥漫性毛细血管壁增厚

B．毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生

C．弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增厚

D．肾小球毛细血管样硬化

E．弥漫性上皮细胞足突消失

7．微小变性肾小球肾炎的特征病理表现为（ ）

8．急性链球菌感染后肾小球肾炎的特征性病理表现为（ ）

（9～10题共用备选答案）

A．弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎

B．弥漫性膜性增生性肾小球肾炎

C．弥漫性膜性肾小球肾炎

D．轻微病变性肾小球肾炎

E．弥漫性新月体性肾小球肾炎

9．毛细血管基底膜可形成钉状突起，见于（ ）

10．大红肾见于（ ）

二、填空题

1．免疫复合物引起肾小球肾炎的发病机制包括_____________和_____________两个方面。

2．肾盂肾炎的病原体主要为_____________，感染途径分为_____________和_____________两种，其中_____________最常见。

3．慢性肾盂肾炎的常见诱因有_____________、_____________和_____________。

三、名词解释

1．大红肾　2．新月体　3．肾病综合征

四、问答题

1．试述急性弥漫性增生性肾小球肾炎的主要病理变化及其相应的临床病理联系。

2．试述慢性肾小球肾炎的病理变化及其临床病理联系。