三硝基甲苯中毒

时间：2022-05-10 理论教育版权反馈

【摘要】：TNT可经皮肤、胃肠及呼吸道进入人体内，在生产劳动中职业接触主要经皮肤吸收和呼吸道吸入。眼晶状体是TNT慢性损害主要靶器官之一，可引起中毒性白内障。在生产中，TNT急性中毒很少见，以慢性中毒为主。据报道，装药工人即使在TNT空气浓度接近卫生标准的环境中工作，皮肤污染量大，其慢性TNT中毒和单纯TNT白内障的患病率仍占20．6%。尿中4A和TNT含量可作为职业接触者的生物监测指标。

第三十六节　三硝基甲苯中毒

一、理化性质

三硝基甲苯(TNT)分子量227．13，密度1．654g/L，熔点80．65℃，沸点240℃，不溶于水，易溶于油脂、乙醇、苯、丙酮及各种有机溶剂。本物质突然受热易爆炸。

二、职业接触

TNT俗称黄色炸药，主要用于军事工业的弹体装药和采矿、建筑等行业的爆破工程。在采矿和开凿隧道时多用含10% TNT的硝铵炸药。因此在制造硝铵炸药时，在粉碎、球磨、过筛、配料及装药等生产工艺过程中，都可接触到大量TNT粉尘或蒸气，在运输、保管及使用过程中也可接触TNT粉尘。TNT还可用作染料和照相药品的中间体。

三、吸收、代谢及排泄

TNT可经皮肤、胃肠及呼吸道进入人体内，在生产劳动中职业接触主要经皮肤吸收和呼吸道吸入。职业接触TNT时皮肤是主要吸收途径，皮肤吸收是当前TNT慢性中毒的主要原因。TNT在体内的分布取决于进入途径。动物实验表明，在经口染毒条件下，14C－TNT以低含量较均匀地分布于全身，肝、肾与血液含量不到1%，但消化道浓度较高;经皮吸收后，肌肉含量较多，而肝、肾浓度较低;经气管注入后，所有机体器官中皆有较高的14C－TNT浓度。TNT及代谢产物可经尿、粪排泄，尿粪排泄比为5∶1。

四、发病机制

TNT主要损伤肝、晶状体、血液和神经系统。

(一)肝

TNT对肝损害的急性病理改变主要是肝细胞坏死和脂肪变性;慢性病理改变主要是肝细胞再生和纤维增生。其肝损害机制可能是TNT与体内氨基酸结合，导致氨基酸缺乏，肝细胞营养不良。

(二)晶状体

眼晶状体是TNT慢性损害主要靶器官之一，可引起中毒性白内障。发病初期主要为晶状体周边部环形暗影，重者中央部有环形或圆盘状混浊。裂隙灯下可见多数浅棕色小点聚积，多位于前皮质和成人核之间。整个皮质部透明度降低。TNT致白内障机制尚不清楚。

TNT进入体内后可转化为硝基自由基，并使活性氧形成显著增加，可诱发脂质过氧化与细胞内钙稳态失调。这可解释TNT对其主要靶器官肝和晶状体损害的发病机制。

五、临床表现

在生产中，TNT急性中毒很少见，以慢性中毒为主。1979年全国5种职业中毒普查，接触TNT作业工人42020名，中毒患病率3．99%。据报道，装药工人即使在TNT空气浓度接近卫生标准的环境中工作，皮肤污染量大，其慢性TNT中毒和单纯TNT白内障的患病率仍占20．6%。

(一)消化系统

病人多有乏力、纳差、恶心、呕吐、厌油、腹痛、便秘、肝区痛、肝肿大，多无黄疸。肝功能试验亦可异常。严重者肝坏死，极少数发展为肝硬化，出现腹水、呕血、便血等表现。

(二)眼晶状体

形成TNT中毒性白内障，开始于双眼晶状体周边部呈环形混浊，环为多数尖向内、底向外的楔形混浊而成，进一步晶体中央部出现盘状混浊。TNT白内障的特点是:

1．一般接触TNT工龄6个月～3年可发生白内障。工龄越长患病率越高。

2．白内障形成后，即使不再接触TNT，病情仍可进展或加重;脱离接触时未发现白内障的工人数年后仍可发生。

3．一般不影响视力，但晶体中央部出现混浊，可使视力下降。

4．TNT中毒性白内障与TNT中毒性肝病发病不平行。

(三)血液系统

据国内调查，长期接触低浓度TNT很少见有血液系统改变，但也有报道有贫血表现，极个别甚至出现再生障碍性贫血。

(四)皮肤改变

有的接触TNT工人出现“TNT面容”，表现为面色苍白、耳廓及口唇青紫色，手、前臂、颈部等裸露部位皮肤产生过敏性皮炎、黄染，严重者呈鳞状脱屑。

(五)生殖系统

1．接触TNT男工有性功能低下，表现为性欲低下、早泄、阳痿等。精液检查:精液量显著减少，精子活动率＜60%者显著增多，精子形态异常率增高。接触者血清睾酮含量显著降低。

2．女工表现为月经周期异常，月经量过多或过少，痛经等。

(六)其他

接触TNT工人可有尿蛋白含量明显增高，细胞免疫功能低下，心肌劳损，心电图示窦性心动过缓及不齐、左室高电压等改变。

六、实验室检查

慢性TNT中毒主要检查项目是肝功能、B超或彩超及眼科检查。

(一)肝功能试验

主要有血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、r－谷氨酰转肽酶(r－GT)等，还可检查血清肝胆酸(CG)、转铁蛋白(TF)、前白蛋白(PA)、铜蓝蛋白(CP)、色氨酸耐量试验(ITTT)和吲哚氰绿滞留试验等。有人提出敏感性高的血清肝胆酸(CG)与特异性高的血清透明质酸结合使用，其敏感性87．5%，特异性可达95．7%，可作为评价TNT早期肝损伤的指标。

(二)B超

可了解肝脏大小与质地情况。

(三)血液检查

有报道接触TNT工人平均红细胞容积增高，平均红细胞血红蛋白含量和平均红细胞血红蛋白浓度显著降低。

(四)尿常规及尿酶检查

接触TNT工人尿蛋白含量可增高。有报告尿中亮氨酸氨基肽酶与乳酸脱氢酶增高，有随工龄增加而增加的趋势，提示TNT可引起肾损害。有报告提出将尿酶中的乳酸脱氢酶(LDH)和r－谷氨酰转肽酶(r－GT)作为判断TNT对肾损害的早期监测指标。

(五)心电图检查

可见窦性心动过缓及不齐、不完全性左右束支传导阻滞、ST－T改变、低电压及左室高电压等改变。

(六)生物监测

接触TNT工人尿内可分离检出10种TNT代谢产物，其中4－氨基－2，6－二硝基甲苯(4A)含量最高，其次为2－氨基－4，6二硝基甲苯、4－羟氨基－2，6－二硝基甲苯、2，4－氨基－6硝基甲苯和2，6－二氨基－4－硝基甲苯。尿中4A和TNT含量可作为职业接触者的生物监测指标。国际劳工组织(ILO)1983年提出尿中4A含量30mg/L作为职业接触TNT的生物接触限值。国内有人提出以尿4A含量1mg/L作为职业接触TNT的生物接触限值。

七、诊断及分级标准

依照《职业性慢性三硝基甲苯者中毒诊断标准》(GBZ69－2002)作出诊断。

(一)诊断原则

根据密切的职业接触史、皮肤污染程度、肝脏损害的动态观察和实验室检查结果，参考眼晶体改变的特点，结合车间空气浓度监测等劳动卫生学资料，进行综合分析，并排除其他病因引起的肝脏损害后方可诊断。

(二)观察对象

具有下列表现之一者，可列为观察对象。

1．出现头晕乏力、食欲减退、肝区痛等症状，肝大质软，压痛、叩痛不明显，肝功能试验正常;

2．临床症状不明显，肝不大，肝功能试验异常;

3．肝大、并已出现三硝基甲苯白内障。

(三)轻度中毒

具有下列表现之一者，可诊断为轻度中毒。

1．出现乏力、食欲减退、恶心、厌油、肝区痛等症状，肝大、质软或韧，有压痛或叩痛，肝功能试验异常;