任何类型的高血压，在某些诱因的作用下，使疾病突然进展，舒张压迅速增高至17.3 KPa（130 mm Hg）以上，眼底有视网膜出血或渗出（K—W分级Ⅲ级）及肾功能损害，这一时期的严重高血压，即为“急进型”高血压。若病情继续进展，舒张压＞17.3～18.7 KPa（130～140 mm Hg），出现视乳头水肿（K—W分级Ⅳ级），急剧进展的肾功能损害，即称为“恶性”高血压。目前认为“急进型”和“恶性”高血压是高血压发病过程中的不同阶段，即“急进型”是“恶性”高血压的前驱，故可将二者统称为急进型恶性高血压。若不及时治疗，常于短期内因心、脑、肾并发症而死亡。
一、病因与发病机制
直接病因尚未完全明了，有人认为与肾血管内血栓形成有关。本病诱因有极度疲劳、精神过度紧张、寒冷刺激、中断降压药物治疗、更年期内分泌改变等。多见于原发性高血压，但也可见于继发性高血压，如慢性肾盂肾炎、急、慢性肾小球肾炎、肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤等。
本病的发生是由于血压的骤然升高而引起的-系列神经-血管加压效应，及继而出现的某些脏器功能的严重障碍。动物模型研究证实，急剧、持续的血压升高能诱发典型的肾脏病理改变，而这种改变在血压下降后可随之消退，由于高血压的程度和进展速度不同，而分别表现为良性肾小球动脉硬化症透明样变性和恶性高血压肾小球动脉硬化症的纤维蛋白样坏死。因绝大多数急进型恶性高血压病例都属于高肾素型，所以有人推测高血压患者升高的血浆血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）可能通过直接“血管毒性作用”损害血管，促进动脉的纤维蛋白样坏死。恶性高血压损伤血管的另一机制是激发血管内凝血、血管内栓塞，造成一系列的凝血障碍，随着病程的进展，肾单位发生缺血性萎缩，肾实质减少，使肾功能进行性恶化，恶化的肾功能又进一步促进病情的发展。
目前认为，由大动脉的内皮细胞所产生的内皮素（endothelin）是一种循环激素，根据体内输注内皮素后的作用观察，它可强烈地收缩阻力血管，使心、脑、肾供血急剧下降。推测急进型恶性高血压状态下可能存在内皮素的分泌增加，不仅使恶性高血压得以维持，而且极大地损害了全身的重要脏器。
二、病理与生理
（1）本病与缓进型（良性）高血压一样可引起心、脑、肾等靶器官的功能和器质性损害但病情严重，进展迅速。动物实验证明，平均动脉压（M AP）达到20 KPa（150 mm Hg）时常发生动脉壁的严重损害，开始出现急进型恶性高血压的临床表现，一般认为它是严重高血压的非特异后果。
（2）小动脉管壁的病理检查，可见平滑肌细胞内肌原纤维断裂坏死，血浆穿行，纤维蛋白沉着，病理上称之为纤维蛋白样坏死，此为急进型恶性高血压的特征。
（3）纤维蛋白样坏死表现为多脏器，尤其是肾小动脉和叶间动脉末端纤维蛋白样坏死更为严重，并可伴有肾小球坏死，故肾功能衰竭是本病的主要死亡原因。
（4）视网膜的改变是小动脉坏死，不能承受剧烈增高的血压及视乳头血管自动调节机制的衰竭，引起毛细血管充血、液体渗出及视乳头水肿，形成具有特征性的视网膜棉斑样、线样出血和视乳头水肿。
（5）危重患者可见弥漫性血管内凝血（DIC）及微血管内病理性溶血性贫血。由于血压增高，引起小动脉痉挛及纤维蛋白样坏死，内膜增生，肾或脑等脏器发生微循环障碍，从而表现为各种不同的临床症状。
三、临床表现
当血压达到急进型恶性高血压水平时，部分患者可无明显症状或并发症，但多数患者起病急骤，剧烈头痛，尤以清晨为著，视力障碍、恶心、呕吐、腹痛、心悸、呼吸困难、少尿或无尿、水肿、抽搐等，由继发性高血压所致者，还具有原发疾病的特殊症状。在出现上述症状之前，可有原因不明的体重下降。体检血压明显增高，尤以舒张压增高更为显著，常在17.3～20.0 KPa或更高，心尖搏动明显，心界扩大，肾功能损害。由于微小动脉内溶血和弥漫性血管内凝血，可有溶血性贫血和出血表现。但应指出，急进型恶性高血压并不一定出现高血压脑病，可能与其血压逐渐升高有关。
四、实验室及其他检查
1.实验室检查
几乎均有血尿、蛋白尿、肾功能进行性障碍，尿素氮及血肌酐增高；有低钾、低钠倾向；血浆肾素活性及醛固酮增高者多见。其他还有血清胆固醇、甘油三酯、β脂蛋白增高，血沉增快和贫血等。
2.眼底检查
可见视乳头水肿，或视网膜渗出、出血。
3.心电图
可示左室肥厚或缺血型改变。
4.超声心动图
可见左室、室间隔肥厚，心室顺应性下降等非特异性变化。
5.胸部Ⅹ线片
可有左室扩大，心衰时有肺淤血征。
五、诊断与鉴别诊断
1.诊断依据
（1）舒张压＞17.3～18.7 KPa。
（2）眼底有视网膜渗出、出血和/或视乳头水肿。
（3）急剧进展的肾功能障碍。
2.鉴别诊断
本病应与下列疾病鉴别：
（1）其他原因引起的左心功能衰竭，早期血压可能偏高，但舒张压不会达到18.7 KPa水平，亦无相应的眼底及肾功能改变。
（2）任何原因引起的尿毒症，一般在高血压之前先有肾性、肾前或肾后病变。
（3）脑肿瘤，可有轻度高血压，视乳头水肿只限于单侧。
（4）其他，如头颅外伤等。
六、救治原则与措施
1.治疗原则
（1）卧床休息，低钠低脂膳食，避免或消除可能的诱因。
（2）给予适当的镇静剂以减轻精神紧张和部分症状。
（3）积极稳妥降压，保护靶器官功能，合理选用降压药物，尤其应避免应用对肾功能有损害的药物。
2.治疗措施
若血压很高合并心肾功能障碍者，应静脉给予硝普钠、硝酸甘油、二氮嗪等（详见高血压脑病）。但多数可选用下列药物治疗。
（1）心痛定：是钙拮抗剂中最有效的降压药物，口服10～20 mg后30分钟，血压明显下降，脑血流量增加，无明显副作用。舌下含化时降压速度更快。
（2）巯甲丙脯酸：转换酶抑制剂，其降压作用较心痛定为弱，速度较慢，但脑血流量维持较好，亦可舌下给药。
（3）可乐宁：开始口服剂量0.2 mg，以后改为0.1 mg，本药亦可静滴，虽有中枢镇静作用，但无明显副作用。
（4）哌唑嗪：本药具有明显的降压作用，服后2小时作用最强，可均衡降低心脏的前后负荷，不增快心率。开始服药或增加剂量时应平卧半小时，以免发生“首剂效应”（晕厥）。
（5）长压定与β-阻滞剂及利尿剂合用可减轻副作用。
(郑宏磊)
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
