高血压病程中血压急剧升高，突破脑阻力性小动脉的自动调节限制，脑循环高灌注和血脑屏障受损，引起脑水肿和颅内压增高，产生一系列临床表现。其特点为：发病前常有诱因（劳累、情绪激动），血压升高以舒张压为主，临床出现颅高压和脑水肿症状，包括剧烈头痛、呕吐、视力障碍，抽搐、偏瘫，意识改变以至昏迷；眼底检查可发现视盘肿、渗出、出血等。诊断需要和颅内出血、卒中、脑膜脑炎、脑肿瘤、中毒和代谢性昏迷进行鉴别。由于MAP超过150～200mmHg即影响自动调节功能，应尽快将血压降低20%～25%，但应避免过度降压以防止低灌注和脑缺血。首选硝普钠静滴，以1～8μg/（kg·min）速度滴入，视血压调整滴速，血压降至160～180/ 90～110mmHg时，减量维持血压稳定；亦可静脉应用硝酸甘油或拉贝洛尔。可给20%甘露醇250ml加入地塞米松10mg静脉滴注脱水，地西泮10～20mg静脉注射制止抽搐。
（二）缺血性脑卒中
大部分脑缺血病人的血压急骤升高或既往有血压升高，其后升高的血压会逐渐降低；此时，升高的血压并非高血压危象的表现，而是维持缺血区域脑灌注的保护性生理反应。针对缺血性脑卒中病人的降压治疗，由于局部自动调节功能受损，可能减少脑灌注，造成进一步缺血性损害，使血压“正常化”的做法有潜在的危险。
目前，针对急性缺血性脑卒中，一般不进行降压治疗。需要进行降压治疗的情况包括拟进行溶栓治疗，合并脑外的急性器官损害，血压极度升高（SBP＞220mmHg或DBP＞120mmHg，超过自动调节上限）；降压目标为24h内降低10%～15%。研究表明，急性缺血性脑卒中后的高血压与良好的神经病学预后相关，此时的高血压是保护性的，降低血压可能有害。甚至，在缺血性脑卒中病人，药物性升压是一种有希望的研究方法。有研究发现，应用血管收缩药物能够使20%～40%病人获得短期神经病学改善而没有任何不良反应；其方案为升高MAP20%或达到130～140mmHg，同时控制SBP＜200mmHg。AHA指南推荐，SBP＞220mmHg时，如DBP121～140mmHg使用拉贝洛尔或尼卡地平，DBP＞140mmHg则使用硝普钠。
（三）出血性脑卒中
颅内出血病人，血压常达较高水平，此与颅内压升高及占位效应引起的脑干功能失调有关。目前认为，在小到中等范围急性颅内出血病人，降低血压是安全的。SBP＞200mmHg、DBP＞110mmHg、或MAP＞130mmHg时，可以开始降压治疗，可应用尼莫地平、尼卡地平、呋塞米、卡托普利等；需注意过快降压可能导致死亡率增高。
（四）不稳定型心绞痛/急性心肌梗死
应予吸氧，应用阿司匹林、吗啡，使用β受体阻滞药和长效钙拮抗药，静脉应用硝酸甘油、硝普钠降低血压，加用ACEI类，余治疗参考ACS处理。
（五）急性肺水肿
系由于突然升高的血压引起急性左心室衰竭。应该尽快减轻心脏前后负荷，予乙醇湿化吸氧，应用吗啡，首选硝普钠静滴，亦可用硝酸甘油加酚妥拉明；予以呋塞米静注，加用卡托普利等ACEI类及洋地黄类药物（地高辛、西地兰）等。
（六）急性主动脉夹层
对血压升高并胸痛的急诊病人，应该考虑主动脉夹层的可能性，其临床特征为有高血压病史者，突然发生剧烈的、撕裂样胸痛，向背部或腹部放射，约一半发生于降主动脉，可扩展到颈动脉、冠状动脉、心包、甚至肾动脉；其疼痛部位、症状和体征因夹层位置和扩展方向而异；血压多升高，也可正常甚至降低，可出现四肢脉搏和血压不对称，因表现多样致诊断困难，常需要影像学帮助，有80%～90%病例胸部X线检查发现心影增宽，稍少些病例表现为上纵隔增宽，其他检查包括经食管超声、CT、MRI。
此病属致命性临床状况，及时诊断并给予积极和合适的处理是改善预后的关键。夹层的扩展受升高的血压影响，也和左心室射血速率有关；应迅速将血压降至能维持其他器官灌注的最低水平，以防止夹层扩展。立即给哌替啶或吗啡肌注，静脉应用硝普钠和β受体阻滞药；单独应用血管扩张药并不理想，因可引起反射性心动过速，增加主动脉射血速率，促进夹层扩展。因此，常规合并应用β受体阻滞药，如美托洛尔、拉贝洛尔或艾司洛尔。争取在30～60min控制血压降至100～120/60～80mmHg，如此能够迅速降低血压，减慢心率，减弱心肌收缩力，降低脉搏波的陡度（ΔP/ΔT），减轻对主动脉内膜的剪切力，限制夹层扩展，有利于采取进一步措施，亦可应用利血平、胍乙啶，甲基多巴。
（七）肾衰竭
所有高血压急症病人，均应检测Scr和进行包括沉渣检查的尿液分析。下述情况提示肾脏急症：新的或急性加剧的肾功能恶化，尿中出现红细胞管型或变形红细胞；如判断此与升高的血压有关，则开始降压治疗，可选硝普钠或拉贝洛尔。应该注意的是，严重高血压的快速降压，可导致肾小球滤过率的一过性降低，此亦可发生于非肾性高血压急症，需要密切监测肾功能、电解质和血容量，必要时进行短期透析。
长期进行肾脏替代治疗（血透、腹透）的病人，无尿或尿量极少，会因不当进食、饮水、输液等引起急性容量负荷过重，表现为极度高血压，甚至引起急性肺水肿；可先静脉应用降压药物，如硝酸甘油、美托洛尔、拉贝洛尔、乌拉地尔，不宜使用硝普钠，宜用少量液体加入药物静脉泵注以减少液体入量；必要时加强透析治疗（强化血液透析、单纯超滤、高浓度腹透液应用）。
（八）先兆子痫（preeclampsia）与子痫（eclampsia）
高血压是影响妊娠最常见的病理状况之一，在美国，约12%妊娠合并高血压，其引起的死亡占孕产妇死亡的18%。先兆子痫：血压＞140/90mmHg，SBP升高＞20mmHg或DBP升高＞10mmHg；蛋白尿（300mg/24h，或1g/L）；全身或踝部水肿，或每周体重增加＞2．27kg。子痫：上述情况合并抽搐。
降压处理的难处在于很多降压药物在妊娠期禁止使用。可以选择的药物包括甲基多巴、硫酸镁，亦可选择CCB或β受体阻滞药；应用药物能够扩张血管、预防抽搐和控制血压，分娩是决定性治疗方法。降压治疗应该能够防止脑出血和心衰，而不影响脑灌注或降低已经减少的胎盘血流；目前主张将血压控制在140～160/90～105mmHg。由于此类病人血压不稳定、目标血压范围窄，应该加强监护，必要时入住ICU和进行有创性动脉置管测压。
血压高于160/105mmHg，可口服甲基多巴，亦可用硫酸镁4～6g＋5%GS100mlⅣ/15～20min，继而加入液体以1～2g/h速度静滴，需注意观察尿量和深反射。严重时可使用硝酸甘油、酚妥拉明、拉贝洛尔，不宜应用硝普钠和ACEI。
FDA尚未特别推荐用于妊娠的抗高血压药物。
（九）急性手术后高血压（acute postoperative hypertension，APH）
手术后血压显著升高，可能引起严重的神经系统、心血管系统或外科性并发症，需要紧急处理。常急性起病，多发生于术后2h内，需要在6h内进行处理。具体包括：出血性脑卒中、脑缺血、脑病、心肌缺血/梗死、心律失常、肺水肿、血管吻合术失败、手术部位出血。一般而言，其可以发生于任何大手术后，但更多见于心胸、血管、头颈、神经外科手术，其病制生理学机制尚不清楚，因手术操作和其他因素而不同，但共同途径为交感神经系统的激活，表现为血儿茶酚胺浓度升高。
针对非心脏手术病人发生的急性手术后高血压，目标血压的数值尚未达成共识，常由麻醉师或外科医师综合考虑基础血压、合并症和并发症风险进行治疗；而心脏手术的病人，推荐控制血压＞140/90mmHg或MAP ＞105mmHg。疼痛和焦虑常引起血压升高，在进行降压治疗前应予以处理；其他原因包括低温寒战、低氧、酸中毒、膀胱充盈。可以考虑短期应用短效药物，如拉贝洛尔、艾司洛尔、尼卡地平。
（十）高血压急症的药物选择
高血压急症的药物选择（表27－3）。
表27－3 高血压急症治疗的药物选择
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