缓进型高血压

缓进型高血压又称为良性高血压。根据其临床表现和病理变化将其分为3期。

1.功能障碍期高血压的早期，由于全身细、小动脉呈间歇性痉挛而使血压升高，血压呈波动性。全身血管、心、肾、脑等器官均无器质性病变。因而经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。患者偶有头晕、头痛等症状。此期可持续数年。

2.动脉病变期此期主要影响细动脉和小动脉，血压可持续性升高，休息后血压也不易降至正常。

（1）细动脉硬化：细动脉硬化是原发性高血压的主要病变特征，表现为细动脉玻璃样变性。常发生于直径约1mm及以下的最小动脉。如肾小球入球小动脉、脾小体中央动脉和视网膜动脉等。由于动脉管壁长期痉挛而缺氧，内皮细胞及基底膜通透性增强，血浆蛋白逐渐渗出到内膜下，同时平滑肌细胞分泌大量细胞外基质，相互融合，并凝固成红染无结构均质的玻璃样物质，引起细动脉管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。

必须指出，血管壁的血浆蛋白渗入在早期是可以消失的，因此，在高血压的早期就必须采取积极的治疗措施，防止它发展到难以恢复的血管硬化阶段。

（2）小动脉硬化：主要累及肾叶间动脉、弓形动脉及脑内小动脉等处。由于内膜血浆蛋白渗入，胶原纤维与弹力纤维弥漫性增生，内弹力膜分裂多层，中膜平滑肌细胞肥大和增生，不同程度胶原纤维与弹力纤维增生，导致小动脉管壁增厚，管腔狭窄。

此期，由于全身细、小动脉硬化，管腔狭窄，致使外周阻力持续增大，血压持续升高并长期相对恒定。患者临床症状逐渐明显，常有头痛、眩晕、疲乏、健忘及注意力不集中等表现。心电图可能提示左心室轻度肥大，尿中可有少许蛋白。

3.内脏病变期原发性高血压的后期，由于长期血压升高，特别是细、小动脉硬化导致组织供血不足，引起全身各脏器，特别是心、肾、脑、视网膜的病变以及相应的后果。

（1）心脏的病变：由于血压持续升高，外周循环阻力加大，左心室为维持正常的心排血量，而增强收缩力以克服增大的外周阻力，从而引起左心室代偿性肥大。

肉眼观：心脏增大，左心室壁增厚可达1.5～2.0cm，乳头肌、肉柱皆变粗变圆，心腔不扩张，称为向心性肥大。心脏重量可＞400g（正常250g左右）。晚期，左心室代偿失调，出现肌源性扩张，故心脏体积明显增大，此时称为离心性肥大。

镜下观：心肌细胞肥大，核染色变深，呈不规则形，有时可见畸形核。若病变不断发展，肥大的心肌细胞由于相对缺氧，常发生点、灶状坏死。

由于高血压而引起的心脏病，称为高血压性心脏病。在临床上主要表现为心脏体积增大，以及反复发作的左心衰竭。

（2）肾脏的病变：由于肾脏的细、小动脉硬化，引起血液供应不足，导致肾实质萎缩和纤维化，表现为原发性颗粒性固缩肾。

肉眼观：两侧肾脏对称性体积缩小，重量减轻，质地变硬，双肾表面呈均匀、弥漫性分布的细小颗粒。切面肾皮质变薄，皮、髓质交界处的叶间动脉和弓形动脉管壁增厚，管腔哆开。

镜下观：由于肾小球入球动脉玻璃样变性，导致肾小球缺血、萎缩、纤维化或玻璃样变性，相应肾小管因缺血而发生萎缩、消失，间质纤维组织增生伴有淋巴细胞浸润。周围病变相对较轻的肾小球发生代偿性肥大，所属肾小管亦呈代偿性扩张（图5-7）。萎缩肾单位相对集中，结缔组织增生牵拉向下凹陷，代偿肾单位向表面隆起，形成大体所见的细颗粒状。

图5-7　原发性高血压肾组织学改变
图中央见玻变肾小球及硬化小动脉，图右侧见代偿肥大的肾小球

临床症状可不明显，随着病变的肾单位逐渐增加，肾脏血流量逐渐减少，肾小球滤过率逐渐降低，严重肾单位缺血损伤可表现为蛋白尿、管型尿及肾性水肿。更甚者可出现肾功能不全。

（3）脑的病变：高血压时，由于脑细、小动脉的痉挛和硬化引起局部组织缺血，毛细血管通透性增强，常可引起以下3种改变。

脑软化：脑软化通常是多发性的，且常是小软化灶，即微梗死灶。其原因是脑内细、小动脉病变造成其供血区脑组织缺血，而引起的液化性坏死所致。坏死组织被吸收或被小胶质细胞吞噬，最后由胶质细胞增生修复，形成胶质瘢痕。病变见于基底节、视丘、脑桥、小脑，也可见于大脑灰质及白质。小软化灶一般不引起严重后果，大的软化灶常合并脑出血而引起严重后果。

脑出血：这是晚期高血压最严重和最常见的致命性的并发症。出血常见于内囊和基底节（图5-8），此处豆纹动脉与大脑中动脉呈直角分支，受大脑中动脉压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。同时，由于细、小动脉硬化，管壁变性脆弱，局部膨出形成小动脉瘤；亦可因动脉硬化，弹性减弱，当血压突然升高时，可破裂出血。明显的脑出血可致患侧大脑半球肿大，颅内压增高，脑回变宽，脑沟变浅，并可出现脑疝。有时血液破入脑室，临床上脑脊液呈血性，患者出现昏迷，常迅速死亡。脑桥出血可有同侧面神经麻痹及对侧上、下肢瘫痪。出血区域的脑组织完全被破坏，少数患者经抢救尚能存活，则血液与坏死组织逐渐被分解和液化，周围胶质细胞增生，最后形成囊腔。脑出血可出现颅内压增高的症状（如头痛、呕吐等）、偏瘫以及相应的神经定位症状。

高血压脑病：高血压患者血压急剧升高，脑细、小动脉的痉挛和硬化，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，引起脑水肿。患者可出现剧烈头痛、头晕、呕吐、眼花等。如血压急剧升高，患者可出现意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍及抽搐等症状，称为高血压危象。可发生在高血压第一、二期，可持续数小时到数天。

图5-8　高血压病脑出血

（4）视网膜的病变：视网膜血管的改变与原发性高血压各期的变化一致。早期有视网膜动脉痉挛、血管变细似银丝样（Ⅰ级）；以后出现视网膜动脉硬化，管腔变窄，动静脉交叉压迫（Ⅱ级）；眼底出血或絮状渗出（Ⅲ级）；视神经盘水肿（Ⅳ级）。视网膜的改变在一定程度上反映高血压进展情况。