产科麻醉的特点与要求

产科麻醉与其他病种的麻醉有区别，主要有以下特点：①妊娠期，孕妇的生理学方面发生明显的变化，如内分泌激素活性的改变、代谢的改变、子宫大小和血管状态的改变等，机体各系统器官功能也发生相应改变，必须针对这些变化考虑麻醉处理，既要保证母子安全，又要满足手术要求；②妊娠妇女较易合并心脏病、糖尿病等其他疾病或已并发病理妊娠，如子痫等，分娩过程中这些合并病症易趋向于恶化而威胁母子安全，常给麻醉管理带来困难；③孕妇对麻醉药物更为敏感，更易发生低血压和缺氧。此外，药物在体内的分布、代谢和排出，孕妇与非孕妇不同，必须全面考虑麻醉前用药和麻醉药对母子的影响，要正确选择和应用，麻醉方法力求安全简捷，适应手术需要；④对急症手术麻醉医师应了解病理产程的经过，全面评估母子情况，做好麻醉前准备和各种急救措施。

一、孕妇生理变化

（一）循环系统变化

妊娠期由于胎儿发育、子宫增大、代谢增高以及内分泌改变，在血容量、血流动力学和心脏方面都可发生较大变化。

1．基本生理变化

（1）血容量变化：循环血量逐日增多，妊娠33周时达最高峰，平均增加50%左右。此后逐渐下降，但仍比正常人多，产后2～6周才恢复正常。增加的血容量中，血浆成分占50%～60%。血细胞仅10%～20%，故血液呈稀释状态，血细胞比积减低，血黏度降低，红细胞沉降率加快，呈生理性贫血，同时水、钠潴留。表现为周围性水肿，直至分娩后始逐渐恢复。此变化可能与醛固酮、雌激素和孕酮等内分泌激素增多有关。水、钠潴留将加重循环系负荷，但尚不致引起心功能不全。

（2）心脏改变：从妊娠8～10周开始心率逐渐加快，34～36周时达最高峰，以后逐渐下降。单胎妊娠心率一般增快10～15/min，心脏容量从早孕到孕末期增加约10%。由于心率增快，心搏量加大，心脏做功加重，心肌可呈轻度肥厚。妊娠后期因宫底位置升高致膈肌上抬，心脏可被向上向左推移。并沿前后轴旋转成横位，心尖冲动比正常人左移。妊娠期高动力性循环使心音加强，肺动脉瓣区和心尖区出现2～3级收缩期吹风样杂音。有时因肺动脉生理性扩张在肺动脉瓣区可出现吹风样舒张期杂音，酷似肺动脉瓣关闭不全的杂音，但产后即消失。妊娠期还可能出现房性或室性期前收缩等心律失常。

（3）血流动力学改变：妊娠10周内即见心排血量增加，在妊娠20～28周达最高峰，比正常增加25%～30%。妊娠期氧耗量增加，但心排血量的增加相对较氧耗量增加为多。妊娠期动静脉血氧差降低，可能与周围组织摄氧量不同有关，但主要与周围血流量重新分布，肾脏、皮肤及子宫血流量增加所致。子宫血流量在整个妊娠期中持续增高，肾脏及皮肤血流量则在早期即增高达高峰，此后或维持或略减少。

妊娠期心排血量的增加主要由于每搏量加大，其次是心率加快。每搏量虽增多，但动脉压并不增高，周围血管阻力则降低。周围阻力降低意味着对血流急剧改变的防卫能力减弱，可以部分解释孕妇容易发生昏厥或肺水肿。妊娠末期血压的变化常受体位的影响。有5%～10%孕妇由于增大的子宫压迫下腔静脉，使回心血量减少，而发生仰卧位低血压综合征。当从仰卧位改成侧卧位时，心排血量可增加22%，症状即解除。约有1/4孕妇在妊娠25～30周时右室舒张末压略增高，肺循环血流量增多，而肺动脉压不升高，说明肺血管阻力降低。

静脉压随妊娠月数而增高，下肢静脉压可比正常高1～1．5kPa（10～15cmH2O）。子宫阵缩时经子宫流出血量为250～300ml，由此可使右房压升高。下腔静脉受压促使脊椎静脉丛血流增加，硬膜外间隙和蛛网膜下隙因静脉丛扩张而容积缩小，因此向该部位注入较少量局麻药，即可得到较广泛的阻滞范围。同时硬膜外穿刺出血或血肿形成的发生率亦相应地增加。妊娠期由于动脉、静脉张力增高，并存脑血管瘤者有可能发生破裂意外。

2．分娩中的生理变化　临产时有许多因素可增加心脏及循环负荷，在子宫收缩时可达高峰。第一产程时，子宫收缩，使子宫排出的血液进入循环，回心血量增加，心排血量可暂时增加20%左右，与产前心排血量相比约增加40%，同时右心房压增高，平均动脉压增高约10%，左心室作功增大。宫缩疼痛也引起每搏量增加，但麻醉后可消除。第二产程时，除子宫收缩外，腹壁肌与骨盆肌亦收缩，使周围血管阻力更增大。产妇屏气动作使肺内压显著增高，右室压力亦增高。如果并存左至右分流型先天性心血管病的产妇，可能转为右至左分流而出现发绀。同时，因腹内压力增加迫使内脏血管外的血流向心脏回流增加，故心脏负担明显加大。并存心脏疾病的产妇，可能突发充血性心力衰竭或心肌缺血。完善的区域阻滞麻醉能够阻止因分娩疼痛引起的上述心血管反应。第三产程时，因胎儿娩出使子宫缩小，腹内压力骤减，血液回流到内脏血管床。

3．分娩后的生理变化　胎儿娩出后，母体在短时间内心排血量仍可增加45%，这是因为产后子宫收缩，血液从子宫静脉窦突然进入血循环，血容量又有增加，每搏量和右心收缩力亦增加。由于末梢血管代偿性扩张，部分产妇的血压可不上升。此时如果使用麦角胺、甲氧胺或去氧肾上腺素，血压可能急骤升高，甚至可能发生脑血管意外。此时最好使用缩宫素或麻黄碱。疼痛也促使血压或静脉压增高，硬膜外间隙压和脑脊液压升高。直到产后24～72h，心排血量才会逐渐降低。若产妇合并有心脏疾病，这时可能会出现心功能代偿不全。

总之，整个妊娠过程中，循环负荷量显著加重，约有2/3患心脏疾病的孕妇可出现各种危险的并发症，如心力衰竭、肺充血、急性肺水肿、右侧心力衰竭、感染性心内膜炎、缺氧和发绀，以及栓塞等。

（二）呼吸系统变化

1．基本生理变化　妊娠期由于呼吸道毛细血管扩张，鼻、咽喉、支气管黏膜充血，可使鼻通气不畅。随子宫的体积和重量逐渐增大，膈肌被推挤上升，最大可升高4cm；下胸部肋骨逐渐外展，肋骨下角在妊娠末期可增大50%（35°），胸廓容量亦增大，胸围可增加5～7cm。妊娠早期潮气量即开始持续增加直至妊娠后期，可达800ml；妊娠后期静息通气量可上升至11L/min，比非孕时增加42%，增加量与体重及体表面积无关。通气当量（指吸收100ml氧需要呼吸的空气量升数）的增加证实妊娠期存在过度通气。妊娠24周后，膈肌上升，补呼气量及余气量开始下降，至妊娠末期下降更为显著，可分别达100ml及200ml。故功能余气量下降300ml，但孕期的过度通气可使下降的补呼气量得到代偿。因此，肺活量不论坐、卧或站立均可无大变化。

妊娠末期的血气分析检查为肺泡氧张力升高0．8～1．33kPa（6～10mmHg），PaO2为13．3～14．0kPa（100～105mmHg），PaCO2为4．3kPa（32mmHg），动脉血氧饱和度界于80%～96%，说明呼吸气体交换能力无损害。

2．分娩中的生理变化　分娩疼痛可致每分通气量增达20L/min，出现明显的过度通气，但也可发生明显的通气不足，特别是采取经非肠道途径给予麻醉性镇痛药时，通气不足发生的机会增多。如果动脉血PaCO2低于2．1～2．4kPa（16～18mmHg）时，血乳酸水平可进行性增高；如果分娩时间延长，疼痛没有解除，乳酸浓度继续升高，将可导致代谢性酸中毒。如果PaCO2显著下降达1．33～2．0kPa（10～15mmHg），pH7．5以上，说明存在过度通气和呼吸性碱中毒。适量使用镇痛药可提高PaCO2；利用硬膜外阻滞止痛，可保持PaCO2在4．0～4．3kPa（30～32mmHg）或完全正常，PaO2为12．9～13．3kPa（97～100mmHg）。呼吸性碱中毒对妊娠子宫的循环和胎儿均不利，提示适当采用无痛分娩法，对产妇及胎儿均有益。

3．分娩后的生理变化　分娩后短时间内残气量和功能残气量恢复到正常，PaCO2缓慢升高，在产后1～3周通气量也恢复到正常水平。

在妊娠过程中，如果出现呼吸困难，属肺活量显著下降的病理状态，多发生于严重贫血、心肺疾病、肺水肿或膈肌高度上移等孕妇。妊娠末期，因膈式呼吸受限，代偿能力极差，因此全麻时应避免抑制胸式呼吸，脊麻时要防止阻滞平面过高。此外，麻醉时应加强呼吸管理。当施行气管插管时，更应注意避免口鼻黏膜损伤。

（三）血液系统变化

1．基本生理变化　妊娠期血容量的增加系血浆及红细胞两者均增加的结果。由于血浆容量的增加超过红细胞的增加，出现血液稀释现象，产生“妊娠贫血”。由于机体通过增加心排血量以代偿氧含量的降低，实际释放到组织的氧量是增加的，孕妇并不表现缺氧。

白细胞在妊娠期的变化有较大的个体差异，主要是多形核白细胞升高。从妊娠8周起轻度上升后，稳定在（10～12）×109/L（1万～1．2万/mm3），可持续至产后2周。

妊娠期间凝血因子亦发生改变，如血浆纤维蛋白原、血小板均于妊娠后期升高1～2倍，由此使血沉加快。其他凝血因子，在孕期活性显著增加者有Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ因子，第Ⅱ因子仅轻度增加，而因子（纤维蛋白稳定因子）在妊娠期浓度下降。凝血酶原时间及部分凝血活酶时间随妊娠进展有轻度缩短。正常妊娠期纤维蛋白溶酶原显著增加，但溶纤维活力下降，不论是全血凝块的溶解时间或优球蛋白溶解时间，均较非孕期明显延长。

2．分娩中的生理变化　血浆容量和红细胞量在分娩时缓慢下降，而血细胞比容不变。分娩时，由于胎盘及蜕膜含大量组织凝血活酶（Ⅳ因子），与血液凝血活酶不同，无需许多因子的激活，所以在胎盘剥离的表面可很快发生血液凝固。

3．分娩后的生理变化　在分娩后2～3周内，血容量缓慢减少，而红细胞量则维持恒定，血细胞比容逐步回升到妊娠前的水平。分娩后3～4d纤维蛋白原及第Ⅷ因子浓度上升，因而产褥期血栓栓塞形成的可能性增加。血小板于妊娠末期增加，产后可上升至500×109/L（50万/mm3），2周后恢复正常。

（四）消化系统变化

1．基本生理变化　妊娠期胎盘分泌大量孕酮，引起全身平滑肌普遍松弛，使胃肠道张力降低，蠕动减弱，胃排空时间及肠运输时间延长，又因胃贲门括约肌松弛、胃的位置改变以及腹压增加，易导致胃内容反流至食管。随着妊娠进展，胃肠道受增大子宫的推挤，使盲肠、阑尾移向腹腔的外上方；胃向左上方膈肌顶部推移，并向右旋转45°，形成程度不等的水平位。由于胃肠道解剖位置的改变，使急腹症的体征发生变异，易导致临床误诊。妊娠期肝血流量无变化，肝功能的变化大多出现于妊娠后期：表现为血清白蛋白下降、球蛋白轻度增加、A/G比值下降。少数孕妇麝香草酚浊度试验、脑磷脂胆固醇絮状试验呈阳性反应。从妊娠早期起碱性磷酸酶活性升高，到足月几乎增长3倍。正常妊娠期胆碱酯酶活性下降，较非孕妇下降25%。血清氨肽酶显著升高，足月时为非孕妇的3倍。孕期胆囊功能下降，常呈低张性扩张，胆汁黏稠，有促进胆石形成的倾向。

2．分娩中的生理变化　胃液分泌及胃肠道蠕动，在孕期有不同程度的改变，至足月妊娠时胃液分泌量略低于正常，游离酸及总酸度均平行降低。这种生理性胃液分泌减少和低酸度至哺乳期可恢复正常。根据上述特点，特别对并存食管裂孔疝的产妇，分娩时胃内容物反流的机会更多，产科麻醉中要切实重视预防反流、呕吐及误吸意外。

3．分娩后的生理变化　妊娠期出现的胃肠道异常，在分娩后可全部快速消退，大多数孕妇的胃容量可在分娩后8～12h内降低。

（五）内分泌系统变化

妊娠期为适应性变化的需要，胎盘合成的与胎儿分泌的激素起很大作用外，母体的内分泌腺亦积极参与以满足适应性变化的需要。表现为：雌激素和孕激素分泌增加；肾上腺皮质活性增高，盐皮质激素和糖皮质激素分泌增加；血浆胰岛素活性和胎盘催乳素水平增高；血浆β－内啡肽活性增加；依前列醇合成增加等。

妊娠期腺垂体增大，腺小叶内的催乳激素细胞增生肥大，但神经垂体无特殊变化。垂体生长激素浓度显著下降，促性腺激素也下降。妊娠期孕妇的基础代谢率可增高10．4%±5．9%，血清甲状腺激素浓度逐渐上升、垂体促甲状腺激素（TSH）较非孕妇明显升高。甲状腺结合球蛋白（TBG）、蛋白结合碘（PBI）、血清甲状腺素（T4）、的升高值均为非孕妇的2倍。有40%～70%孕妇甲状腺增大。妊娠期甲状旁腺呈生理性增生，激素分泌增加，钙离子浓度下降，临床上多见低钙血症。妊娠期孕妇血液胰岛素浓度随妊娠进展而增高，但因胎盘催乳激素及游离皮质醇的致糖尿及对抗胰岛素作用增加，胰腺对葡萄糖清除能力却大为降低，因而并存糖尿病孕妇的症状往往加重。妊娠期孕妇肾上腺皮质激素处于功能亢进状态，对外源性ACTH反应则较迟钝。肾素－血管紧张素系统是醛固酮分泌增多的刺激源。孕妇醛固酮分泌量早在妊娠15周开始增多，以后逐渐增加，足月时已为非孕妇的10倍。高肾素活性及高醛固酮可抵消大量孕酮所致的排钠利尿及肾小球滤过率增高，起防止发生负钠平衡及血容量减少的代偿作用。此外，肾素具有影响动脉紧张度和影响有效血容量的作用。因此，肾素－血管紧张素－醛固酮系统在妊娠期有调节血压、稳定血容量的作用。

（六）代谢的变化

妊娠期，由于胎儿不断生长发育，基础代谢率增高，到末期可达15%～20%，氧耗量也逐渐增加达20%～30%，主要为子宫血管营养区域所用。同时，胎儿需要从母体获得大量的营养成分，包括氨基酸、葡萄糖和铁等电解质。

孕期糖代谢有显著变化，在皮质激素及胎盘催乳素抑制胰岛素功能的作用下，外周葡萄糖利用率降低，肌肉糖原储存量减少，血糖增加及餐后血糖增高维持时间延长，借此可使更多的糖量透过胎盘进入胎儿以满足需要。与非孕妇相比，孕妇饥饿后血糖浓度下降更剧，禁食48h后可低于2．2mmol/L（40mg/dl），最后可出现酮尿，麻醉管理上对此应加以注意。孕妇表现隐性糖尿病者，胎儿的出生体重可明显高于一般平均体重，围生期病死率及畸形发生率也较高。

血脂增高是正常妊娠的另一特点。所有脂类包括胆固醇、胆固醇酯、磷脂、三酰甘油及非酯化脂肪酸均增加，且均与蛋白质结合形成脂蛋白。由于妊娠期能量消耗较大而糖储备相对减少，因此，在妊娠期如因劳动或产程过长，而消耗过多能量时即需动用脂肪提供能量，此时易因氧化不全而产生酮体，出现酸中毒。

孕期蛋白质代谢增加，但仍保持正氮平衡。妊娠生理性血液稀释的结果使血浆总蛋白量下降，最低值时间在妊娠32～36周时。由于血浆中白蛋白减少，导致血液胶体渗透压下降，使孕妇有形成水肿的倾向。

（七）泌尿系统变化

孕激素能引起肾盂和输尿管的扩张，增加了泌尿系统感染的机会。妊娠期醛固酮分泌的增加，引起细胞外液、心排血量和肾小球滤过率均增加、肾小管对溶质和水分的重吸收增加，维持了正常的水电解质平衡、血尿素氮和血清肌酐降低。胎盘催乳激素及游离皮质醇可导致妊娠期高血糖，由于肾小球滤出的糖量超过肾小管的回收量，因此有20%～30%孕妇出现间断性糖尿现象。

分娩后出现利尿，但通常又并发尿潴留。肾小球滤过率逐渐下降到妊娠前水平；血尿素氮和肌酐在分娩后1～3周内恢复正常。

（八）水、电解质变化

妊娠期母体激素活性的改变对水和电解质的潴留起重要作用。妊娠期，孕妇水分潴留的个体差异极大，其变量系数高达34%，较孕妇体重增加的变量系数30%还大。孕期总体液量平均增加占体重增加量的70%。妊娠期水的交换面积扩大，在母体与胎儿之间发生大量水及电解质代谢，其特点是总体液量增加伴随等渗的盐潴留。妊娠期水潴留主要发生在组织间隙。孕期钠为正平衡，全孕期钠总潴量20～25g。孕早期钾含量略有下降，至孕末期又恢复，孕期钾平均值为4．1mmol/L，为非孕正常值的低限。血清镁于孕妇分娩前下降至0．73mmol/L（1．78mg/dl），由此使子宫肌应激性增强。肾功能减退者排镁减少。故临床应用镁前，应了解患者的肾功能。钙对维持中枢神经及自主神经系统正常功能起重要作用。整个妊娠期中需储备钙3．5～4．5g，如果孕妇体内钙储备不足，或饮食缺钙，则胎儿所需的钙将取自母体骨骼组织，此时血清钙浓度影响尚不大。因此，孕妇血清钙在正常值范围，不能排除缺钙。孕期血浆中除氯以外，磷酸盐、碳酸氢盐及NH4＋均有轻度下降。妊娠末期代偿增强，尿中NH4＋排出量增高，每24h为（57±25）mmol，而正常时仅（37±8）mmol。孕期酸碱平衡系统负荷加重，孕妇的过度通气使肺泡CO2张力下降。血中碱储备减少，处于代偿性呼吸性碱中毒状态，血浆HCO3＋处于正常值的低限，pH轻度上升。这种情况使母儿血液的CO2分压差增加，有利于母儿的气体交换。此外，分娩过程中因体力消耗，代谢增高，血中乳酸、丙酮酸等产物增加，如果产妇未进饮食，上述变化将加重，常引起代谢性酸中毒。

二、麻醉药对母体、胎儿及新生儿的影响

产科麻醉的争论焦点在于麻醉对产妇的安全性和麻醉药及辅助用药对胎儿、新生儿的影响。用于产科麻醉的方法和药物，影响母体和胎儿的关键是药物向胎盘的移行和药物对子宫收缩的影响。

（一）麻醉药的胎盘的转运方式

胎盘转运功能通常通过下列机制中的一个方式进行。

1．四种运输方式

（1）单纯扩散：这是胎盘物质交换中最重要的方式之一。物质分子从高浓度区域移向低浓度区域，直至平衡。通过单纯扩散从母体进入胎体的物质有两类。一类是维持体内生化平衡的物质，如水、电解质、氧、二氧化碳等，其运输速度以mg/s计算；另一类大部分为外来物质，除抗代谢药物外，均以单纯扩散方式由母体进入胎体。

（2）易化扩散：有些物质的运输率如以分子量计算超过单纯扩散所能达到的速度，目前认为有另一种运载系统，对某些重要物质起加速扩散作用，如天然糖、氨基酸、大多数水溶性维生素等。运输速度以mg/min计算。

（3）主动传递：由于胎体内的某些物质浓度较母体高，故不能用扩散规律解释，目前认为由主动传递运输，后者需消耗一定的能量，通过胎盘膜细胞线粒体内有高度活力的ATP酶进行，如抗代谢药、无机铁、氨基酸等都属此类。速度以mg/h计算。

（4）特殊方式：主要为免疫物质的运输，有下列两种方式。①细胞吞饮，运输极少量大分子物质如免疫活性物质及球蛋白等。胎盘微绒毛的“刷状缘”通过阿米巴式运动，能将极小的母血浆微滴包裹而吞入，并以相当慢的速度（以mg/d计算），送入胎儿的毛细血管；②“渗漏”，通过胎盘绒毛上比较大的微孔或小缺口，完整的母血细胞能进入胎血。

2．药物的转运　麻醉药物和吸入性麻醉气体主要以单纯扩散的方式通过胎盘。单纯扩散受多种因素的影响，例如扩散的速度与胎盘膜两侧的物质浓度差大小及交换面积大小呈正比，与膜厚度呈反比。有的药物在一般剂量下转运率极低，但用药量过大而形成浓度差加大时，有可能大量通过胎盘进入胎体，产生意外的药物效应，给胎儿造成危害。物质分子量小于600（即葡萄糖分子量3倍以内）的物质，容易通过胎盘，分子量大于1000的物质较难通过；脂溶性高低，油水分配系数也影响通过胎盘的难易。胎盘膜犹如血－脑脊液屏障一样为脂质屏障，由磷脂构成，具蛋白质性质。凡脂溶性高，电离度小的物质均易透过胎盘，大多数麻醉药物及镇痛药物的分子量均小于600，脂溶性又高，所以其K值及其胎盘转移速度很大，如易溶于脂肪的硫喷妥钠，能很快透过胎盘，2min后母胎浓度即相等；吸入麻醉药，由于分子量小，脂溶性高，也能够迅速进入胎体。难溶于脂肪、电离度强的药物如THAM、氯琥珀胆碱、筒箭毒碱，戈拉碘铵等则较难透过胎盘。

（二）母体的药物代谢特点

药物进入母体，母体血液中的“游离”药物浓度最高峰在血管密集区，其峰值浓度差为：静脉注射＞骶部硬膜外注药＞子宫颈周围阻滞＞腰部硬膜外注射＞肌内注射＞蛛网膜下隙阻滞。随着药物剂量的增大，血浆的药物浓度也随之增加。当血浆结合已饱和，则药物的游离浓度上升，使更多的药物通过胎盘转运。此外，与蛋白质结合的药物并非处于静止状态。当游离药物浓度因再分配和胎盘转运而减少，更多的药物从蛋白质结合部分转变成游离部分。同时，母体组织的再分布是母体药物浓度下降的主要因素，但药物代谢的衍生活性物质对胎儿也会产生影响。

（三）胎儿及新生儿药物代谢的特点

从胎盘经脐静脉进入胎体的药物，约有50%进入肝脏被逐渐代谢，其余部分则从静脉导管经下腔静脉进入体循环，待到达脑循环时药物已经稀释，因此，脑组织中麻醉药浓度已相当低。但胎儿与新生儿血－脑脊液屏障的通透性高，药物较易通过，尤其在呼吸抑制出现CO2蓄积和低氧血症时，膜通透性更增大。

胎儿与新生儿的肾滤过率差，对药物排泄能力比成人低，并相对缓慢。肾小球滤过率为成人的30%～40%，肾小管排泄量比成人低20%～30%，尤其对巴比妥类药排泄缓慢。

胎儿肝的重量为体重的4%（成人为2%）。近年来发现胎儿肝内的细胞色素P450，与NADPH－细胞色素C还原酶、葡萄糖醛酸转移酶的活性等与成人无显著差异，因此肝脏对药物的解毒功能无明显差别。

（四）麻醉药对母体与胎儿的作用

麻醉药和麻醉性镇痛药都有程度不同的中枢抑制作用，且均有一定数量通过胎盘进入胎儿血循环。因此，在用药时必须慎重考虑用药方式、剂量、用药时间以及胎儿和母体的全身情况。如果胎儿在药物抑制高峰时刻娩出，则有可能发生新生儿窒息，特别对早产儿更应慎重。

1．麻醉性镇痛药　麻醉性镇痛药一直是产科镇痛的主要药物。其不良反应可分为产妇和胎儿两方面。对产妇的影响包括呼吸抑制、低血压、恶心呕吐、胃排空延迟和抑制产程潜伏期进展；对胎儿的影响包括心动周期变异性丧失、呼吸性酸中毒和神经行为的改变。

（1）哌替啶：母体静脉注射50mg后，2min内胎儿血即可检出，6min后母血与胎血内的哌替啶浓度可达平衡；改用肌内注射，脐静脉的哌替啶出现较延迟，浓度也较低。于分娩前1h肌内注射50～100mg，娩出的新生儿与未用药者无明显差异。但如果在娩出前2h肌内注射，新生儿呼吸抑制率明显增高，4h内娩出者，呼吸性酸中毒的程度增加。哌替啶抑制新生儿的呼吸中枢是通过在胎儿肝内形成其分解产物去甲哌替啶、哌替啶酸及去甲哌替啶醇所产生。哌替啶生物降解需2～3h，因此可以解释在胎儿娩出前1h用药，娩出的新生儿情况正常，于娩出前2～3h用同样剂量，则新生儿都有呼吸抑制现象。这说明哌替啶以在娩出前1h内或4h以上使用为宜。由于临床对胎儿娩出的时间不易准确估计，所以用药以越接近娩出越好。哌替啶有促进宫缩作用，但子宫肌张力不降，宫缩频率及强度增加，故可使第一产程缩短。可能与其镇痛以及加强皮质对自主神经调整功能等作用有关。新生儿一旦出现呼吸抑制，可用烯丙吗啡0．1～0．25mg经脐静脉注入以对抗。

（2）吗啡：通常用量为5～10mg肌内注射或2～3mg静脉注射。该药透过早产儿血－脑脊液屏障的浓度大于哌替啶，故禁用于早产。又因对母体易引起恶心、呕吐、头晕等不良反应，故目前在产科已基本弃用，被哌替啶所替代。

（3）喷他佐辛：肌内注射20～30mg，作用时间2～4h，1h内发挥作用；静脉注射15～20mg，15min内，可发挥最强镇痛作用。较大量静脉注射可使血压轻度上升，心率增快、并具有引起烦躁不安等精神激动作用。该药0．2mg/kg，产生的呼吸抑制与哌替啶0．7mg/kg相等。该药可加强宫缩，缩短第二产程，胎儿对该药的摄取能力较对哌替啶者强。

（4）芬太尼：通常用量为50～100μg肌内注射或25～50μg静脉注射，该药静脉注射可迅速引起呼吸抑制，并且作用维持时间比哌替啶短，未被广泛使用。该药可在分娩中经硬膜外隙注入0．1mg而获得良好镇痛，并使宫缩加强，有作用出现快、维持时间短的特点。

（5）布托啡诺（butorphanol）：肌内注射或静脉注射1～2mg，可获得预期的镇痛效果和一定的安定作用。为麻醉性激动－拮抗药物，容易被纳洛酮拮抗。

（6）环丁甲羟氢吗啡（nalbuphine）：肌内注射10～15mg，在剂量大于20mg时，易产生呼吸抑制。是另一种麻醉性激动－拮抗药物。

由麻醉性镇痛药物所引起的呼吸抑制可通过纳洛酮来逆转，肌内注射剂量为0．01mg/kg。不宜在产妇刚分娩出胎儿前注射纳洛酮来预防母体由于使用了麻醉性镇痛药物所致的新生儿呼吸抑制，因为此时会逆转麻醉性镇痛药物对产妇的镇痛作用。此外，该拮抗方法对新生儿的拮抗作用并不确切。因此，在娩出后，如有临床应用指征，应将纳洛酮用于新生儿。

2．非巴比妥类药物

（1）地西泮：容易通过胎盘，母体静脉注射10mg在30～60s内，或肌内注射10～20mg在3～5min内即可进入胎儿。40min后母胎血内的浓度达平衡，其后胎血浓度又复增加，与胎儿血浆蛋白对地西泮有较强亲和力有关。地西泮在新生儿的半衰期为（30±2．2）h，但4～8d后仍可检出其代谢产物（去甲安定）。服用过大剂量地西泮的产妇娩出的新生儿，均表现有肌张力过低、嗜睡、吮吸减弱、低体温以及对周围环境的反应能力低下等现象。地西泮可引起新生儿血内游离胆红素浓度增高，易诱发胆红素脑病。地西泮用于产钳和臀位分娩时，比吸入麻醉药物引起的并发症少。

（2）咪哒唑仑：高度亲脂性，微溶于水，商品为盐酸盐，在体内释出亲脂性碱基，可迅速透过胎盘，但透过量少于地西泮，对胎儿的影响尚不清楚。抗焦虑、催眠及抗惊厥的效力为地西泮的1．5～2倍。本身无镇痛作用，但可降低吸入全麻药的MAC，与麻醉性镇痛药有协同作用；有一定的呼吸抑制，对血流动力也有影响。在产科麻醉方面只宜用作不适用硫喷妥钠患者的全麻诱导用药。

（3）氯丙嗪：主要用于先兆子痫和子痫患者，以达到解痉、镇静、镇吐及降压作用。肌内注射12．5～25mg后1．5～2min可通过胎盘，对子宫无明显影响，过量引起中枢抑制，少数敏感者可出现一过性黄疸，患有严重肝损害者慎用。

（4）异丙嗪：母体静脉注射1．5min后即可在脐静脉血中检出，对子宫肌张力无影响。个别产妇用药后出现躁动。近年来神经安定药如氟哌利多、异丙嗪及氯丙嗪已罕用。

3．巴比妥类药　都可迅速透过胎盘。药物在胎盘移行中受PKa的影响比脂溶性因素更大。如戊巴比妥的PKa为8．02，异戊巴比妥的PKa为7．78，两者脂溶性相同，但前者的胎盘移行速度比后者为快。戊巴比妥钠0．1g肌内注射或口服，5～20min内透过胎盘，但治疗量无明显呼吸抑制作用，对子宫也无明显影响。由于这类镇静催眠药不具有镇痛作用，而且用于因疼痛而焦虑不安的产妇时，可产生抗镇痛作用，进一步增加兴奋和定向障碍。目前已很少应用。

4．静脉全身麻醉药

（1）氯胺酮：1968年用于产科，具有催产、消除阵痛增强子宫肌张力和收缩力的作用，对新生儿无抑制，偶可引起新生儿肌张力增强和激动不安。氯胺酮静脉注射1～1．5mg/kg，可作为全麻诱导，或在胎头娩出时静脉注射0．25mg/kg，或在会阴侧切时静脉注射0．6～0．7mg/kg。该药在产科的使用，目前还存在争议。一方面，氯胺酮用于心血管系统不稳定的产妇，如胎盘早剥和前置胎盘，是一种很好的全身麻醉药。但也面临一定的危险，即氯胺酮可导致胃内容物反流和误吸，而且不能保护麻醉状态下的产妇的咽喉反射。幻觉和谵妄也是常见的不良反应。因此，氯胺酮禁用于有精神病史、妊娠中毒症或先兆子宫破裂的孕妇。

（2）丙泊酚（Propofol）：为水溶性乳剂，是一种新的静脉用镇静催眠药，催眠效能较硫喷妥钠强1．8倍。起效快，维持时间短，苏醒迅速。该药可透过胎盘，大剂量使用（用量超过2．5mg/kg）可抑制新生儿呼吸。该药说明书强调妊娠期丙泊酚除用作终止妊娠外，不宜用于产科麻醉。也有人报道丙泊酚用于剖宫产有许多优点，患者迅速苏醒，未引起新生儿长时间抑制。但丙泊酚无论用于全麻诱导或维持，很多产妇发生低血压，故应慎重。哺乳期母亲用后对新生儿安全尚有顾虑。

（3）γ－羟丁酸钠（γ－OH）：1961年以来用于难产和胎儿窒息，具有增加宫缩频率和速度，强化缩宫药作用和促进宫缩的作用。可透过胎盘预防胎儿缺氧性脑病。一次静脉注射60mg/kg，可使脑血流量减少，改善脑代谢的抑制，氧耗量降低，葡萄糖消耗量减少，乳酸盐和丙酮酸盐产量下降。剖宫产时，当胎儿出现代谢性酸中毒而需快诱导时，可先注入γ－OH40～60mg/kg，然后注入2．5%硫喷妥钠3mg/kg与氯琥珀胆碱1mg/kg，进行诱导插管，并以氧化亚氮及肌松药维持，可改善非机械性原因引起的胎儿心率变化。本药禁用于严重妊娠高血压综合征、先兆子痫或低钾血症产妇。

（4）硫喷妥钠：1936年始用于产科，不影响子宫收缩，可迅速通过胎盘，但胎儿的摄取量与母体所用剂量不呈正比关系。脐静脉药物浓度的峰值出现在产妇用药后1min左右，用于妊娠期的半衰期比非妊娠期者长2～3倍。当用量小于等于4mg/kg时，健康新生儿的Apgar评分与所用剂量及脐静脉血中的药物浓度无直接相关。大剂量硫喷妥钠如剂量大于7mg/kg，可能抑制新生儿呼吸。因胎儿窒息而需做急症剖宫产时由于巴比妥类药对脑似有保护作用，故仍可考虑用本药作麻醉诱导。硫喷妥钠静脉注射用于剖宫产时很少出现初生儿睡眠，这是因为硫喷妥钠静脉注射后，移行到脑内的硫喷妥钠浓度较低。

（5）阿法多龙和丙泮尼地：可在胎儿娩出时作短时间使用。本药可透过胎盘，对呼吸循环产生不同程度的影响，但不影响宫缩，对妊娠高血压综合征、癫、心脏病或低血容量患者，以及过敏体质者禁用。

5．吸入性全身麻醉药

（1）氧化亚氮：为吸入性镇痛药，可迅速透过胎盘，母胎间的血浓度差为55%～91%，且随吸入时间延长而成比例增加。氧化亚氮对母体的呼吸、循环、子宫收缩力有增强作用，使宫缩力与频率增加。用于产科多取半紧闭法作间歇吸入，氧化亚氮用3L/min，O2用3L/min，氧化亚氮浓度最高不超过70%。可在分娩第一产程末宫缩前20～30s吸入。当新生儿存在抑制时，分娩后应立即给新生儿吸入100%的纯氧，以迅速减低氧化亚氮的浓度。

（2）异氟烷（异氟醚）：异氟烷浅麻醉时对子宫抑制不明显，对胎儿也无明显影响；深麻醉对子宫有较强的抑制，可增加子宫的血流，容易引起分娩子宫出血，同时对胎儿不利。临床报道，吸入0．2%～0．75%的异氟烷行分娩镇痛，对胎盘血流未发现不良影响、对新生儿24h的神经行为状态无不良影响。

（3）七氟烷：就七氟烷理化性质而言，该药迅速通透胎盘对血流动力学影响弱于异氟烷。临床研究发现，吸入0．8%的七氟烷就可以达到分娩镇痛的效果，并未发现对新生儿有明显抑制作用。

6．肌肉松弛药

（1）氯琥珀胆碱：其脂溶性低，且可被胆碱酯酶迅速分解，故在常用剂量时，极少向胎儿移行，新生儿体内亦无此药。但用量在300mg以上或一次大量使用，仍会移行至胎儿，3．5min时可与母血浓度相平衡。如果孕妇胆碱酯酶活性异常，使用氯琥珀胆碱后，偶可引起母子呼吸抑制。

（2）筒箭毒碱：过去认为其胎盘通透率很小。近年在剖宫产麻醉中的研究表明，静脉注入后2min脐血中即可出现，6～10min后，脐血浓度为母血浓度的10%。临床反复大量使用筒箭毒碱可引起母子均无呼吸，但可用抗胆碱酯酶药拮抗。

（3）戈拉碘铵：其分子量小，通过胎盘较筒箭毒碱快，静脉注射80mg后3min即可透过胎盘，抑制胎儿呼吸，故不适用于剖宫产手术。

（4）泮库溴铵：分子量较大，临床研究表明也可透过胎盘，但临床上未见有异常情况。

（5）阿曲库铵（atracurine）：是大分子量的季胺离子，脂溶性低，50%与蛋白结合，所以通透胎盘屏障受限。给剖宫产的产妇使用阿曲库铵0．3mg/kg，肌松满意，作用持续时间短，仅微量通过胎盘，胎－母间比值为12%，娩出新生儿Apgar评分正常。需要注意的是，使用阿曲库铵后的新生儿，生后15min时仍有残存肌松现象，自主肌肉张力较差，表现为颈部屈肌和伸肌主动收缩力较差。这对不足月的早产儿应以注意。

产科使用的理想肌肉松弛药应具有：起效快，持续时间短，不易（并非完全不能）通过胎盘屏障，新生儿排除该药迅速等特点。近年来新的非去极化肌松药逐年增加，其中常以阿曲库铵作为“标准”药。此后开发的以短效见长的米库氯铵和中效的罗库溴铵为较新的肌松药，使临床用药有更多的选择。

7．局部麻醉药　局部麻醉药通常用于区域阻滞中。酰胺类局麻药如利多卡因、卡波卡因、布吡卡因，大部分在肝脏经酶的作用而失活，不被胎盘分解；其代谢过程也远较酯类局麻药缓慢。因此大量用酰胺类局麻药的不良反应较酯类者多，但由于前者作用可靠，渗透性强，作用时间较长，不良反应尚不多，故仍被普遍用于产科。酯类局麻药如普鲁卡因、氯普鲁卡因、丁卡因等，大多经血浆或肝内假性胆碱酯酶水解，也在胎盘内水解，因此移行至胎体的量少，故较安全。

（1）普鲁卡因：局部浸润时，3～5min即可通过胎盘，但对胎儿呼吸及子宫收缩均无影响。

（2）利多卡因：注入硬膜外间隙3min后，胎儿血内的浓度约为母血浓度的1/2，加用肾上腺素可降低母胎血内浓度，但不能延缓透过胎盘的速率。蛋白结合度与母体血浆蛋白的结合度，利多卡因为45%～55%；与胎儿血浆蛋白的结合度，利多卡因为14%～24%。

（3）丙胺卡因：有仅用丙胺卡因290mg而引起新生儿血红蛋白血症的报道，故应控制其使用剂量。因其肌肉松弛作用较差，虽可用于产科麻醉，但并不理想。

（4）布比卡因：化学结构和药理作用与丙胺卡因类似，作用维持时间长，胎儿娩出时脐血内浓度约相当于母血的30%～40%。与胎儿血浆蛋白的结合度，布比卡因为51%～66%，局麻药与血浆蛋白结合度高者，通过胎盘量少，进入胎儿血的量也小。

（5）卡波卡因：较利多卡因更易透过胎盘，胎儿娩出时脐血内浓度约为母血浓度的65%。随母体用药次数增加，可产生蓄积，毒性作用的持续也较长，故不是产科理想的局麻药。

（6）罗哌卡因：该药作用强度大于布比卡因，对运动神经阻滞弱于布比卡因，蛋白结合率95%，毒性作用特别是心脏毒性作用小，0．125%以下的浓度可产生感觉阻滞而不产生运动神经阻滞，是产科镇痛较理想的局部麻醉药。

总之，产科常用局麻药除在胎儿窘迫，宫内窒息或酸中毒情况外，只要子宫、胎盘和脐带血流正常，pH维持在生理范围，氧合良好，应用于麻醉和镇痛时，并未见到临床应用剂量的局麻药对新生儿有何危害。

三、产科手术的麻醉

在美国，产妇死亡相关因素中麻醉因素居第6位，而与全身麻醉相关的死亡率比区域阻滞麻醉相关的死亡率高出近17倍。对大部分手术而言，全身麻醉是相对安全的，而在剖宫产手术中，急诊手术、肥胖和先兆子痫这三种因素增加了区域阻滞麻醉实施的困难程度，也带来了禁忌证（如先兆子痫引发的血小板减少症），因而常要选用全身麻醉的方法，从而引发了较高的并发症的发生率。此外，由于妊娠引起的气道黏膜水肿使得产妇的气道管理困难；妊娠还可导致氧耗量增加和食管括约肌张力下降，极易导致反流。以上因素均可增加产妇在全身麻醉诱导过程中的低氧血症和误吸风险。为了减少上述危险因素的发生，国外麻醉医师重视熟练掌握区域阻滞麻醉方法，以处理普通和高危产妇的手术。近年来我国剖宫产率显著增高，一般为30%以上。大多数产科手术属急症性质，麻醉医师首先应详细了解产程经过，对产妇和胎儿情况做出全面估计，选择合理的麻醉方案，以提高麻醉质量，保证母儿安全，减少手术创伤和术后并发症。

（一）区域阻滞麻醉

区域阻滞麻醉包括腰麻（蛛网膜下隙阻滞）、硬膜外阻滞麻醉和腰麻与硬膜外联合阻滞麻醉。

1．腰麻　腰麻的优点在于起效快、运动阻滞小、局麻药毒性小、几乎不能透过胎盘屏障而进入胎儿体内以及操作简单，对麻醉医师要求不高。其局限性在于持续时间较短，尤其是在产程不明确的情况下。当产程超过药物作用时间时，就不得不重新麻醉或者产妇在无镇痛状态下分娩。解决方法主要是加大用药剂量或者选用长效药物。但这两种方法都有缺点：前者会带来更多的不良反应，后者则有可能延长产程。

2．硬膜外阻滞麻醉　硬膜外腔阻滞麻醉具有技术的可变性和较长作用时间的优点。对于某些特殊的患者，硬膜外腔阻滞麻醉会更适合，硬膜外腔阻滞麻醉起效慢和血流动力学较容易控制的特点对那些有严重系统性疾病（尤其是糖尿病、先兆子痫和慢性高血压）的孕妇是有利的。而且硬膜外腔阻滞麻醉被认为还可以降低血中儿茶酚胺的水平，而儿茶酚胺与妊娠期高血压有关。硬膜外腔阻滞麻醉也很少引起运动神经阻滞，这对于那些有严重肺部疾病（如纤维囊性变）的患者也是有益的。如果手术时间较长，硬膜外阻滞麻醉可以通过硬膜外腔重复给药以满足手术需要。

3．腰麻与硬膜外联合阻滞麻醉　产科麻醉最大的进步是腰硬联合麻醉的广泛应用。随着穿刺针的不断改进，如Whitacre，Sprotte，Genie Marx等，25－27G针的使用，已经蛛网膜下隙穿刺后头痛的发生率降低了2%。腰麻与硬膜外联合阻滞麻醉将蛛网膜下隙阻滞的优势（起效快，阿片类药物鞘内扩散能力强）和硬膜外腔阻滞麻醉的优势（可变性，作用时间长）联合起来。除了能快速起效和阻滞完全之外，腰硬联合麻醉还有很多其他优点：如椎管内的总用药量降低，主要是减少了腰麻后2h的用药量。同时蛛网膜的穿刺点还能使硬膜外药物更快的渗透到脑脊液中从而提高阻滞效果。另一个优点是可以降低硬膜外针对硬脊膜的损伤。腰硬联合麻醉操作过程中硬膜外导管放置偏移的发生率要低于传统的硬膜外腔阻滞麻醉，可能是因为其操作过程中可以通过较长的蛛网膜穿刺针抽取脑脊液的方法来可以证实硬膜外腔穿刺针的正确位置。

腰硬联合麻醉依然存在一些缺点：蛛网膜穿刺针的使用增加了耗材的费用。在采用腰硬联合麻醉时，我们更难证实硬膜外导管的确切位置。所以在临床上我们必须加以权衡，虽然腰硬联合麻醉的失败率较少，但是一旦失败，并不能很快表现出来，会丧失补救的最佳时机。

4．区域阻滞麻醉的禁忌证

（1）凝血功能障碍：凝血功能障碍时要考虑到出现硬膜外隙血肿的风险和由此引起的神经损伤。最常见的凝血功能问题是血小板减少症，该病在产妇中的发生率是1%～2%，而其最常见的病因是先兆子痫。产妇血液存在着高凝状态，多数凝血因子浓度都会增加，即使产妇有低血小板血症，当血小板计数大于5万U/L以上时，只有小部分产妇会有凝血功能障碍的病史和体征。当遇到这样的产妇时，麻醉医师应询问相关的病史并做相应检查。如果该产妇近期很容易出现皮肤青紫或是刷牙时牙龈出血，指甲床、嘴唇和巩膜有瘀点而且静脉穿刺点出血，说明存在血小板功能障碍。图13－1是针对患有血小板减少症的产妇的麻醉处理流程图

图13－1　产妇患血小板减少症的麻醉处理流程图

（2）感染：当存在全身感染或是腰部穿刺部位有蜂窝织炎时，采用椎管内麻醉有可能导致椎管内的感染。产妇比全身感染和局部蜂窝织炎更常见的是绒毛膜羊膜炎，这种情况主要见于胎膜早破。绒毛膜羊膜炎和全身感染（表现为低血压、少尿、精神状态异常和僵直）没有存在必然的联系，对硬膜外腔阻滞麻醉或蛛网膜下隙阻滞麻醉不算是禁忌证。在几个大样本的研究中，对那些被怀疑有绒毛膜羊膜炎并接受全身抗炎治疗的孕妇均采用了硬膜外麻醉，没有硬膜外腔脓肿或者脑膜炎的病例发生。

（3）出血和低血容量：没有纠正的低血容量也是区域阻滞麻醉的禁忌证。产程中，出血是导致低血容量最常见的原因之一。产妇大出血也是死亡的最主要原因，而大出血常常是由于前置胎盘和胎盘早剥造成。子宫破裂、产后子宫僵硬和内翻也会出现大出血，这些均属于区域阻滞麻醉的禁忌证。前置胎盘引起的出血一般可以观察得到，然而胎盘早剥和子宫破裂往往看不到阴道流血。而低血压、心动过速等休克表现是其诊断的依据。总之，在施行区域阻滞麻醉前我们必须考虑到恢复产妇血容量和纠正产妇凝血功能障碍。

（4）胎儿宫内窘迫：严重的胎儿宫内窘迫需要在全身麻醉下急行剖宫产手术，通常是长时间的胎心缓慢造成了胎儿宫内窘迫。然而麻醉医师首要考虑的仍是产妇的安全，因此如果气道评估提示气管插管困难，那么我们可以根据麻醉医师自身的技术能力，选择区域阻滞麻醉或全身麻醉。

5．区域阻滞麻醉的用药方案　区域阻滞麻醉用于剖宫产术，穿刺点多选用L2～3或L1～2间隙，向头或向尾侧置管3cm。为预防仰卧位低血压综合征，产妇最好采用左侧倾斜30°体位，或垫高产妇右髋部，使之左侧倾斜20°～30°，这样可减轻巨大子宫对腹后壁大血管的压迫，并常规开放上肢静脉，给予预防性输液。推荐治疗方案见表13－1。

表13－1　区域阻滞麻醉的治疗方案

（续　表）

6．区域阻滞麻醉的实施要点

（1）如何避免区域阻滞麻醉后低血压：区域阻滞麻醉最常见的并发症是由于交感神经阻滞或硬膜外导管误注入血管或误注入蛛网膜下隙。大约有10%的患者会出现低血压，而且通常发生在给药后10～15min。由于缺乏自身调节机制，子宫动脉的血流量直接影响其血压，而产妇的低血压又会减少胎盘血供。区域阻滞麻醉前充分扩容和静脉快速输注晶体溶液（如：500ml乳酸林格液）可减少低血压的发生率。麻醉实施后，产妇应处于侧卧或者半侧卧位，以减轻子宫对血管的压迫，减少静脉回流障碍。产妇的血压低于基础血压的20%，应当首先静脉注射升压药物（如：麻黄碱5～10mg）。产妇低血压合并胎儿出现心律失常，应当首先充分供氧，晶体扩容和使用升压药物，最常用的药物是麻黄碱（5～10mg静脉注射）。

（2）如何避免局麻药的全身毒性作用和全脊麻：约有5%的产妇会出现硬膜外导管误入血管的情况，其原因是巨大的妊娠子宫压迫了腔静脉导致硬膜外静脉淤血肿胀。如果硬膜外导管误入血管则会导致局麻药中毒，其典型的表现是抽搐或者心脏毒性。这种情况通常发生在麻醉开始时，部分由于体位的改变而使硬膜外导管的位置发生改变。我们可以通过以下方法来减少硬膜外导管误入血管的发生率：用盐水注射器进行负压试验和应用柔软有韧性的或者金属硬膜外导管减少硬膜外导管误入血管的发生率。硬膜外导管一旦误入血管一般可看到导管中有回血，单孔导管仅有50%的情况能通过回抽看见回血，多孔导管这个比例可达到90%～99%。在不确定硬膜外导管是否误入血管的情况下，使用多孔导管比单孔的更加可靠。

蛛网膜下隙阻滞麻醉的局麻药用量只有硬膜外腔阻滞麻醉的10%～15%，一旦硬膜外导管误入了蛛网膜下隙，注药后会快速产生包括膈神经在内的所有交感神经和脑干在内的脊神经阻滞现象，临床上将其称为“全脊麻”。预防全脊麻的发生与预防硬膜外导管入血有许多相似之处：给药之前应当反复回抽导管以确保无脑脊液，采用合适的试验剂量，通常会采用1．5%的利多卡因3ml（即利多卡因45mg）加1∶200000的肾上腺素作为同时检测硬膜外导管入血管和蛛网膜下隙的试验剂量。硬膜外阻滞无效提示可能硬膜外导管移入血管，而明显的感觉和运动阻滞则提示导管误入蛛网膜下隙；如果产妇的心率急速上升提示硬膜外导管入血管，而2～5min后出现硬膜外阻滞平面异乎寻常的过高或过深，提示导管误入蛛网膜下隙。由于妊娠诱发高血压，如果确有15μg的肾上腺素入血，将会产生的较大的血流动力学改变。因此对于有先兆子痫的产妇，试验量中加肾上腺素是相对禁忌的。

（3）当负压实验不明确时，如何确定在硬膜外腔：做硬膜外穿刺时，负压实验可疑，要考虑到继续进针，可能会导致刺穿硬脊膜。如果在不太确定的深度位置置入硬膜外导管，可能导致无效置管。可以借鉴的方法是在硬膜外穿刺针中间置入一根5英寸（12．7cm）的25G的Whitacre蛛网膜穿刺针，这根穿刺针的置入过程可能会说明以下情况：如果有脑脊液流出，说明确实有负压进入硬膜外腔；如果蛛网膜穿刺针很容易放置但是没有脑脊液流出，提示操作者可小心使硬膜外穿刺针再前进0．5～1ml，不用害怕会刺穿硬脊膜；如果蛛网膜穿刺针碰到骨头。是最常见的负压实验假象，提示硬膜外穿刺针未进入硬膜外隙，需要重新做硬膜外穿刺，以减少刺破硬脊膜的风险而且也可以减少硬膜外无效置管的发生率。

（二）全身麻醉

全身麻醉（简称全麻）优点为可消除产妇紧张恐惧心理，麻醉诱导迅速，作用可靠；循环稳定，低血压发生率低，能保持良好的通气；麻醉深浅可按需调控，麻醉可控性强。其最大缺点是产妇可能发生反流误吸；产妇的气道管理复杂；浅麻醉下产妇易发生术中知晓。全身麻醉药物可能对新生儿有影响。此外，全麻的操作管理较为复杂，要求麻醉者有较全面的技术水平和设备条件，麻醉用药不当或维持过深有造成新生儿呼吸循环抑制的危险，难以保证母儿安全，苏醒则更须有专人护理，麻醉后并发症也较硬膜外阻滞多；因此，全麻一般只在硬膜外阻滞或局部浸润麻醉有禁忌时方采用。

1．全身麻醉的适应证

（1）急性胎儿宫内窘迫。

（2）产妇处于低血压或低血容量情况下。

（3）产妇严重贫血。

（4）产妇凝血功能障碍。

（5）产妇患有急性神经系统疾病。

（6）产妇合并某种心血管疾病，特别是严重的右向左分流的先天性心脏病。

2．全身麻醉的治疗方案　目前较通用的全麻方法为麻醉准备及诱导前给予制酸剂；硫喷妥钠（4mg/kg）、氯琥珀胆碱（1mg/kg）静脉注射，采用快诱导并环状软骨加压的插管技术插管，继以用50%氧气/50%氧化亚氮与0．5%氟烷、1．0%恩氟烷、0．75%～1．0%异氟烷或1．0%～1．5%七氟烷其中之一复合吸入维持浅麻醉。手术结束前5～10min停用麻药，用高流量氧“冲洗”肺泡以加速苏醒。全身麻醉的治疗方案见表13－2。

表13－2　全身麻醉的治疗方案

3．全身麻醉的实施要点

（1）如何管理气道：产科麻醉必须重视气道的管理。气道管理有两大难点，一是预防误吸，二是困难插管。产妇一旦呕吐、反流而发生误吸，将给母胎造成致命后果。误吸最好发的阶段在全麻诱导期；镇痛药或镇静药过量；椎管内麻醉阻滞范围过广出现低血压等并发症时。为此，产妇入院后，对估计有手术可能者尽早开始禁食禁饮，严格进食至少6h有一定预防功效。除认真采用禁食措施外，麻醉前宜给予制酸剂、常规肌内注射阿托品0．5mg和静脉注射格隆溴胺（胃长宁，glycopyrrolate）0．2mg，以增强食管括约肌张力。快速诱导插管时，先给泮库溴铵1mg以消除氯琥珀胆碱引起的肌颤；诱导期避免过度正压通气，并施行环状软骨压迫以闭锁食管；术后待产妇完全清醒后再拔除气管插管。对饱胃者，应设法排空胃内容物。如胃排空有困难，应避免采用全身麻醉；必须施行全身麻醉者，宜行清醒气管内插管。术前预计有插管困难，则诱导前作清醒插管，不宜行喉上和气管神经阻滞，以保持产妇的喉反射存在；插管前要有充分的准备，以防产妇缺氧和二氧化碳蓄积，导致其胎儿发生缺氧及酸中毒。产妇气管插管失败的治疗方案见图13－2。

图13－2　产妇气管插管失败的治疗方案

（2）如何输注血制品：在产科急症手术时，常有大量的出血和输血，可能出现稀释性凝血病和血小板减少症，应予预防性的治疗。为补充凝血因子，每输10单位血液可补充2单位新鲜冰冻血浆；连续输血超过10单位，应给予6～8单位血小板。大量失血后，消耗性的凝血因子丢失将使正常时发生于库存血的Ⅴ和Ⅷ因子的丢失情况更为恶化，为了补偿，应尽早给予新鲜冰冻血浆，有时需超量给予。跟凝血因子相似，凝血因子Ⅰ可减少到相当低的水平而仍能提供适当的止血功能，偶尔发生严重的低凝血因子Ⅰ血症时，常用冷沉淀补充，它是现有可供使用的最浓缩的凝血因子Ⅰ。此外，只要有大量的出血和输血，就应考虑弥散性血管内凝血的问题。因此，应进行适当的诊断性检查，包括凝血时间、血小板计数、凝血因子Ⅰ、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间及纤维蛋白裂解产物等的测定，以指导替补治疗。

（三）区域阻滞麻醉与全身麻醉的评价与建议

我国麻醉死亡病例中有80%发生于产科急诊手术中，52%发生在全麻中而其中73%与气道有关。产妇死亡的发生率，全身麻醉是局部麻醉的16．7倍，几乎所有与麻醉有关的死亡都存在通气和气管插管问题。产科困难气管插管率远高于非妊娠妇女，由于近年来剖宫产的全麻率下降，使从事麻醉的医师对产妇的插管机会减少，操作熟练程度下降，气管插管失败率有逐年增加趋势，另外择期剖宫产全麻比例比急诊剖宫产更少，插管失败的风险更高。我国的妇产专科医院中全麻剖宫产的比例更低，插管的熟练程度更差。

有研究表明区域阻滞麻醉和全麻相比更加安全，与药物相关的产妇死亡率下降了94%。我们提倡产妇在整个分娩过程中保持清醒状态，而且能够和婴儿尽早接触。区域阻滞麻醉还可以提供术后镇痛。在硬膜外隙阻滞麻醉或是蛛网膜下隙阻滞麻醉时给予短效的亲脂性阿片类药物可以提供术后2～6h的镇痛。也可在硬膜外隙给3～4mg或是蛛网膜下隙给0．1～0．2mg的吗啡为术后提供10～15h的镇痛效果。近年来以Apgar评分法为主，结合母儿血气分析、酸碱平衡和新生儿神经行为测验等作为依据评价各种麻醉方法对新生儿的影响，多数认为脊麻，硬膜外阻滞与全麻之间无统计学差异。

无论急诊还是择期剖宫产术，我们一般提倡采用蛛网膜下隙阻滞麻醉或腰硬联合阻滞麻醉。因为和硬膜外腔阻滞麻醉相比，它的成功率更高，更易于操作，起效更快，发生全身中毒的可能性也最小，而且患者也觉得很舒适。