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全身麻醉的脑机制

时间:2022-02-17 理论教育 版权反馈
【摘要】:随着分子水平研究的进展,人们已经鉴定了比较少的几个靶分子以解释全身麻醉剂的作用。进一步的工作目的应该在于发展一种对自然睡眠和激醒基本机制的更好了解,以及对相关神经元回路如何受全身麻醉剂影响的了解,这些研究应该导致更清晰地回答这样一个问题,即这些独特药物是如何引起LOC的[1]。关于全身麻醉剂的脑机制,可以说以下几点。
全身麻醉的脑机制_脑研究的前沿与展

随着分子水平研究的进展,人们已经鉴定了比较少的几个靶分子以解释全身麻醉剂的作用。现在人们开始探讨这些药物大概是如何作用到神经通路的。现在已经有了更多的知识,分子水平的特异性可以扩展到神经元网络水平的特异性。以下两种情况存在明显的类似,一方面是麻醉剂导致的LOC,另一方面是自然睡眠。这两种情况主要都是由于丘脑失活,并导致类似的皮层抑制型式。对于丘脑失活,有几个可能的解释,包括直接作用到丘脑-皮层神经元以及皮层神经元,抑制激醒传导通路,增强睡眠通路等。这些机制的相对重要性仍有待确定。对神经开关突然从意识状态转到无意识状态的解释,可能在于内源性的双稳态丘脑-皮层神经元以及交互抑制性连接。这种连接存在于下丘脑的睡眠促进中枢与中脑及脑干的激醒神经核之间,这将有利于上行激醒状态在高状态和低状态之间快速转换[1]

进一步的工作目的应该在于发展一种对自然睡眠和激醒基本机制的更好了解,以及对相关神经元回路如何受全身麻醉剂影响的了解,这些研究应该导致更清晰地回答这样一个问题,即这些独特药物是如何引起LOC的[1]

只有在细胞和突触水平上了解了麻醉剂在特定神经元通路上的效应以后,这种关联才可能最后被了解。分子水平的研究还要从亚细胞水平以及分子的空间分布和定量水平上去了解,并把这样的研究结果补充到系统研究上面来。

关于全身麻醉剂的脑机制,可以说以下几点。第一,尽管有着不同的机制和作用,多数麻醉剂引起无意识状态,似乎是直接或间接地靶向一定的脑区,包括围绕下顶叶(IPL)为中心的后外侧皮层-丘脑复合体,可能还有内侧皮层轴心。至于是内侧成分还是外侧成分更为重要,以及前脑区是否对执行功能甚至也许对自我反映具有关键重要性,都有待将来的研究。第二,麻醉剂可以引起无意识状态,这不仅由于失活后的皮层-丘脑复合体,也由于此复合体各亚区之间产生的功能失连接。第三,虽然通过语言指令评估LOC通常是合适的,但经常会产生误解。第四,最后要提一提关于意识的理论性框架。看起来我们所提的理论性框架,可能是适合于当前经验数据的。这个理论提示,意识需要一个具有大量可分辨状态目录单的整合系统。按照这个框架,麻醉剂之所以能够产生无意识状态,或是因为它阻挡了整合(阻断特异脑区之间的相互作用),或是因为减少了信息(缩减了皮层网络可提供的活性型式数目)。解释意识的其他框架,有的强调进入大体工作空间的因素,有的强调形成大神经元联合体,这些与我们在这里描述的许多事实也是相一致的,特别是牵涉到皮层的整合作用。总起来说,这些观点将帮助我们发展一些更具特异性作用的药物,帮助我们更好地检测其对意识的效应,并以麻醉剂作为工具来特征化(characterize)意识的神经底物[2]

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