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心功能评价

时间:2022-03-25 理论教育 版权反馈
【摘要】:冠状动脉狭窄程度和供血部位心肌的功能并不呈线性关系,当心肌供血低于一定的程度时,心肌功能呈指数形式降低。左心室收缩运动需要有功能性心肌和正常的血供为前提。PET已经广泛应用于健康志愿者及具有潜在CAD危险人群的CVR研究。ECG门控的心肌PET心脏检查可以很方便地测定心室功能。目前,MDCT的心功能评价与左室心腔造影、超声、SPECT、MRI等相比具有很高的一致性。就右室整体功能评价而言,与金标准相比有很好的相关性。

(一)评价心室功能的常用参数

1.整体心功能 在冠心病患者中,左室容积和心肌质量在致死率和致残率的评价中是独立的评价指标,心肌梗死后的整体心功能直接反映了心脏泵血功能的好坏。冠状动脉狭窄程度和供血部位心肌的功能并不呈线性关系,当心肌供血低于一定的程度时,心肌功能呈指数形式降低。另外,因为不稳定型心绞痛、心肌病、瓣膜病都可以引起局部或整体的心功能异常,所以左心室功能不全对于冠心病和急性心肌梗死都不是特异的指标。

左心室功能评价的整体功能参数,如射血分数(ejection fraction,EF)、每搏输出(stroke volume,SV)、心脏输出量(cardiac output,CO)等,都是通过左室舒张末容积(end diastolic volume,EDV)和左室收缩末容积(end systolic volume,ESV)的测量计算得出。EF反映了EDV到ESV的相对变化,代表了整体功能,正常左室收缩期可排出EDV容积的50%~70%,EF通过公式计算得到。SV则是左心室(LV)容积的绝对变化,SV=EDV-ESV,而CO=SV×心率,代表每分钟心脏泵出血液的总容积。也可根据患者体表面积(根据身高、体重计算)标准化上述参数,如射血指数、心脏指数。心肌的体积在ED期计算得到,心肌质量(myocardial mass,MM)通过心肌体积和心肌密度相乘得到。整体室壁运动异常见于扩张型心肌病和终末期瓣膜病。

2.局部心功能 心室的收缩引起心肌增厚并导致心室容积的减少。正常的LV射血取决于三种心肌运动假说:辐射状室壁增厚、环周性室壁缩短和纵向室壁缩短。中层肌纤维呈环周形走行,数量占30%,其收缩可引起心肌的向心性室壁运动;而心内膜下、心外膜下肌纤维呈方向相反的斜行走向,它的收缩引起心室的纵向缩短,这种收缩的肌纤维占17%。两种室壁运动的综合引起了室壁的辐射状增厚,这种增厚占室壁运动的40%~50%,而主要是心内、外膜下肌纤维的交互作用。正常左心室室壁厚度在舒张期为6~8mm,收缩期为10~14mm,正常的左心室壁增厚度大约为5mm。正常的心室收缩过程中,室壁的扭转变形幅度时间是不均一的,所以上述数值不能当作绝对参考值。左心室收缩运动需要有功能性心肌和正常的血供为前提。局部血流供应低于一定的阈值会影响正常收缩,由于冠状动脉具有一定的血流储备功能,只有当冠状动脉高度狭窄时,才会引起静息状态下血流低于阈值,在运动时会有相应的临床症状,引起局部低灌注及收缩功能下降。心室长轴上的运动功能很大程度反映了心内膜下心肌的功能,因此可能作为一个早期发现心肌缺血的有价值指标。局部性室壁运动异常见于缺血性心肌病,因为瘢痕组织并不收缩,收缩期室壁无增厚,因此室壁运动会受到不同程度的影响。

临床上用于描述局部心室功能的参数包括室壁厚度、收缩期增厚度、环周性和纵向室壁运动或室壁缩短。室壁运动异常表现为收缩期的不充分内向运动,包括内向运动减低、无内向运动、收缩期外向膨出或矛盾性舒张期向内运动。室壁厚度反映了心肌的整体性,是较好反映心肌梗死的指标,它的变薄提示慢性心肌梗死。局部心肌变薄、结合冠状动脉造影,常常是急性或慢性心肌缺血的表现。新近另一个参数被用来表述个体化的心肌异常,即节段性射血分数,它代表某一节段的心肌射血分数。

(二)PET

采用适宜的示踪剂和数学模型,PET可以对局部心肌血流(MBF)进行准确的定量,然后通过基础MBF及充分扩张冠脉后MBF计算局部冠脉血管舒张储备量(CVR=扩冠后MBF/基础MBF),作为内皮和血管平滑肌舒张功能的综合评价参数。PET已经广泛应用于健康志愿者及具有潜在CAD危险人群的CVR研究。

ECG门控的心肌PET心脏检查可以很方便地测定心室功能。早有文献证实,在急性心肌梗死后,LVEF下降与否、下降程度,对患者的死亡风险有明确的提示意义。LVEF降低程度越大,心源性死亡的危险越高。在预测心力衰竭方面,利用左右心室壁FDG摄取比值,利用11C-醋酸盐清除率测定心机械功能指数、利用11C-HED进行心肌交感神经支配损伤的观察,均有很好的临床辅助诊断价值。

(三)MDCT

由于MDCT在心脏中数据的采集是连续的容积采集,一次屏气下采集数据、ECG同步记录、较高的时间和空间分辨率使MDCT可以完成高质量的3D数据采集,这不仅可做局部心功能评价,而且可完成整体心室功能参数评价。目前,MDCT的心功能评价与左室心腔造影、超声、SPECT、MRI等相比具有很高的一致性。冠状动脉重建评价要求Z轴的空间分辨率在亚毫米级,这样可以做到各向同性。64层MDCT采集图像达到了各向同性,允许进行3D重建,也可以在任何平面做测量,这些都可以提高准确性。64层MDCT双扇区重建在所有心率下时间分辨率为165ms,不论心率高低都可达到图像清晰,内外膜边界描记可靠。MDCT测量LV容积时要做短轴位的图像重建,最新软件可以做3D容积的量化测量,该软件包应用于MDCT可以半自动测量LV容积、室壁厚度测量,使分析测量过程明显加快(图17-6)。

图17-6 64层MDCT增强扫描左心室短轴位图像

左心室前侧壁低密度心肌梗死,手工勾画梗死心肌,计算面积和容积

右心室(RV)的几何形态复杂,室壁厚度较薄(2~4mm),而且空间方向变化大,没有一个平面可以完整显示RV,因此对B超和MRI都是挑战。64层MDCT由于其亚毫米级的各向同性和容积采集,可以在任何方向进行分段和重建,因此可以正确地测量心腔容积和心肌容积。就右室整体功能评价而言,与金标准相比有很好的相关性。

左心室评价可以做到定性分析,观察室壁运动。当左室收缩末期和舒张末期的心内膜和心包脏层描记后,左心室收缩的量化信息可以反映室壁运动、室壁厚度、收缩增厚率、局部阶段EF和室壁密度。由于MDCT在图像处理和时间分辨率方面的提高,使其在评价左心室局部功能方面的地位有望提高。

(四)MRI

测量心脏的整体功能可通过对心脏短轴成像的方法,包括左右心室从心底到心尖的全部。通过勾画短轴位图像收缩末期和舒张末期的心内膜边界,用三维的方式计算心室收缩末期和舒张末期容积(Simpson法)。慢性心力衰竭的患者由于心肌梗死或心肌运动的差异,其心脏形态是变形的。因此,用三维方法计算的结果更为可靠。通过MR电影(cine MR,CMR)可以得到射血分数、LVEDV、LVESV、心肌质量等参数。

CMR可准确评价局部的室壁运动。通常采用AHA推荐的心室17段模型来分析LV,这种方法变异度很小。运用CMR的电影序列可做静息下的室壁运动分析,低剂量多巴酚丁胺负荷下的心肌存活性检测,大剂量多巴酚丁胺负荷下的心肌缺血检测。运用心肌标记及应力量化分析,结合Gd造影剂的使用,可准确清晰地显示存活心肌。由于心肌运动过程是复杂的收缩、扩张、扭转和跨平面运动构成,不是简单的二维平面的厚度变化。因此,二维的分析方法显然不能准确反映心肌的复杂运动。心肌标记技术是准确量化分析室壁运动、应力及应力率的方法。通过标记的方法将心肌划分为细格栅,通过识别格栅的扭曲来评价心脏的变形和应力。标记技术可以跟踪心脏在运动过程中同一层面的运动,分析其辐射状、圆周形和纵行方向的心室运动,也可评价心内膜下、心包脏层下的心肌变化。在临床上主要应用于心肌重构的量化评价,心肌梗死的存活性评价及药物治疗的疗效评价。

(五)彩色室壁运动技术和声学定量技术

彩色室壁运动技术(CK)以彩色编码清楚实时地显示心动周期中心内膜运动幅度及其顺序。而声学定量技术(AQ)能测量心动周期中每一心搏的左心室腔面积、容积及其射血分数的变化。两项技术与DSE相结合对心肌缺血及心功能的判断更客观准确。多普勒组织成像(DTI)是一种新的无创性室壁运动分析技术,可实时显示不同节段心肌运动的时间、方向和速度,定量分析心肌运动和功能及检测RWMA。心肌缺血时,DTI参数变化的特点主要表现为速度指标减低和时间指标延长,而以舒张期参数变化更早、更敏感。Derumeaux等发现,在冠状动脉闭塞5~10s内,DTI即可探测到较早出现的舒张早期与晚期速度比值的下降及随后心肌收缩速度的显著降低,再灌注后即可逐渐恢复正常。

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