慢性肾脏病出现肾功能不全后常合并有高血压、左心室肥大、心肌缺血、动脉粥样硬化及心力衰竭等心血管疾病，其中SHPT是心血管疾病的主要非传统致病因素之一，PTH升高直接或间接地与慢性肾功能不全患者心血管疾病的高发有关。
1．血管钙化 SHPT导致的血管钙化是尿毒症患者心血管结构改变及功能损害的主要因素。血PTH水平增高，可致骨钙丢失、血磷增高，从而增加钙磷乘积，加剧血管钙化。除对骨的效应外，高PTH可提高细胞质中的钙，致肺和皮肤的微钙化。有学者发现血液透析患者在行甲状旁腺切除后，其血管钙化程度缓解。SHPT导致血管钙化的机制是：①钙、磷代谢异常；②高磷诱导血管平滑肌细胞转分化，直接促进血管钙化；③血管钙化和高血压起着间接作用。血磷、PTH和钙磷乘积升高是心血管钙化、钙化防御及其他软组织钙化的独立危险因素。
越来越多的证据显示，血磷及钙磷乘积升高，口服含钙的磷结合剂后的钙负荷增加都会显著增加血管钙化的发病率，进展性血管钙化的危害在于增加心血管疾病的危险性，慢性肾功能不全尿毒症期患者中约50%死于心血管疾病，而血管钙化是主要原因之一。Blacher等应用超声波半定量的方法测定血管的钙沉积，得出结论，动脉钙化的严重程度和患心血管疾病的危险性及患者的病死率相关。广泛的动脉钙化使得动脉壁僵硬，脉压增加，而在CKD5期的透析患者中，脉压增加是心血管疾病死亡的独立危险因素。所有这些研究结果都肯定了钙、磷代谢紊乱对于心血管疾病及血管钙化的重要性。
2．心血管结构和功能改变 血液循环中PTH水平增高后，可造成CRF患者一系列的心血管结构和功能的改变。动物实验中可观察到急性PTH增高致血压降低，慢性PTH增高致血压升高。PTH致血压升高的机制可能是通过使血管平滑肌细胞（VSMC）内钙聚集所致。SHPT患者常见左心室肥大（LVH），是心源性死亡的主要原因，而研究表明不论是原发性还是继发性甲状旁腺功能亢进症均与LVH相关，并可增加左心室容积指数。SHPT致LVH的具体机制尚不清楚，但可能包括了PTH对心肌细胞和间质成纤维细胞的直接刺激作用及通过高血钙、贫血、血管改变等所致高血压的间接作用，高PTH可不依赖于高血压直接促进心脏间质纤维化。高PTH还是ESRD患者动脉粥样硬化缺血的促进因素，并可促进高脂血症的发展。尿毒症时，SHPT还与糖耐量异常存在一定的关联，这可能是由于PTH水平增高降低了胰岛细胞的三磷腺苷（ATP）而使细胞内钙聚积，影响胰岛素的分泌所致。
3．心源性猝死 SHPT及其相关的钙、磷代谢紊乱增加了CVD的发病率和病死率。在一项对12 833例血液透析患者的研究中，与PTH均值为197pg／ml的人群相比，PTH＞495pg／ml的人群患心源性猝死的风险明显增高；发现PTH升高、高血磷及低血钙与明显增加的猝死风险相关。PTH和矿物质代谢紊乱致CVD病死率升高的一个可能的机制是血管钙化，血管钙化已被证实是ESRD患者发生死亡的关键预测因子。
4．心血管系统其他表现 SHPT患者的高血压、心脏指数降低、左室射血分数减少，心力衰竭、心律失常、高脂血症、动脉硬化等都与PTH升高有关。
二、其他转移性钙化的相关症状
在慢性肾脏病SHPT患者出现血钙、血磷增高，钙磷乘积＞70时，常可发现骨骼以外组织的迁徙性钙化，如动脉血管壁、眼睛（表现为持续的“红眼”）、内脏器官（心脏、肺等）、关节组织周围皮肤的钙化。
1．心脏瓣膜钙化 是SHPT最严重并且直接致死的并发症。可致主动脉瓣，二尖瓣瓣膜关闭不全或狭窄，出现明显心脏杂音，最终导致需要进行心脏瓣膜置换手术的严重心力衰竭；心肌钙化可加重尿毒症心肌病变，发生心力衰竭；传导束钙化可导致一度、二度甚至三度传导阻滞，严重者可以发生阿-斯综合征。
2．血管钙化 表现为全身动脉系统钙化，放射学最常见腹主动脉，升主动脉及主动脉弓钙化，四肢中、小动脉钙化并闭塞，血液透析患者的动、静脉内瘘更容易发生管壁钙化变硬（类骨质样变）并发生血管腔狭窄，甚至血管栓塞，严重者引起外周肢端缺血坏疽。
3．皮肤钙化 是SHPT常见的临床表现之一，患者常伴随高磷血症，表现为顽固性全身皮肤瘙痒，皮肤干燥，以晚间安静时更明显，严重影响患者睡眠，可伴有小米粒样斑丘疹或不伴皮疹。重症患者伴有全身抓痕。
4．肺钙化 肺部钙化常发生于肺间质，可致肺间质病，肺部易发生感染，肺功能减退。
5．其他脏器的钙化 胃钙化可以致顽固性食欲减退，严重者可致胃出血。脑钙化可以出现性格变态、脾气古怪，脑功能障碍，脑电图及颅脑CT可见相应改变。骨髓钙化可呈顽固性贫血对促红细胞生成素治疗抵抗，血小板功能下降。
三、免疫系统
SHPT患者发生感染的概率增加，目前研究认为PTH可通过抑制T、B淋巴细胞功能而损害机体的细胞和体液免疫，或者通过增加胞质内的钙浓度使中性粒细胞的吞噬能力下降。研究还发现当SHPT患者予甲状旁腺切除后，其T细胞的增生能力和免疫球蛋白IgG、IgM的产生可以快速恢复，表现为患者感染机会降低，体力增强，全身营养状态改善，生活质量明显提高。
四、皮肤损伤
SHPT患者常出现皮肤瘙痒，可能是由于皮肤钙沉积及高PTH血症引起。瘙痒程度有时很严重，全身皮肤抓痕，严重影响睡眠，顽固性瘙痒往往提示有较严重的SHPT。瘙痒的机制未完全阐明，可能与以下因素有关：①高PTH血症刺激引起；②皮肤钙沉积，刺激皮肤末梢神经引起瘙痒；③同时CRF患者血清组胺水平升高，其也是强力的瘙痒诱导物。
皮肤溃疡和组织坏死是在少数终末肾衰竭病人中发现的一种综合征，表现为进展性的缺血性皮肤溃疡，可累及手指、足趾、大腿、小腿和踝区皮肤。这个综合征发生在成功肾移植病人、血液透析病人，但是未透析的第5期CKD病人发生反而少。持续非卧床腹膜透析病人很少发生。
五、钙化性尿毒症动脉病变
钙化性尿毒症动脉病变又称钙化防御或钙性尿毒症性小动脉病（calcific-uremic-arterriolopathy，CUA），表现为系统性小动脉钙化和组织缺血。通常见于维持透析或肾移植术后患者，表现为外周组织缺血性坏死，常见疼痛性斑点状皮疹，酷似网状青斑，在指（趾）尖、踝、膝或臀区表面可见紫色结节，进一步可发展为出血灶；病情进展发生皮肤坏疽后，可出现手指皮肤疼痛，部分患者出现手指坏疽。皮肤结节活检，可见小动脉壁钙沉积伴小叶状脂肪坏死、钙化和中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润。文献报道的钙化防御病灶多位于肢体远端，并伴有SHPT。该病变有明显疼痛或在病变发生前就有疼痛。溃疡和组织坏死发生前可出现有压痛的、轻微发红的皮下结节，或有发污的蓝色的皮肤改变。之前也可出现指（趾）雷诺现象。溃疡可在数月内缓慢发展，也可能在数周内快速出现和进展。随后可发生感染导致败血症和死亡。
钙化防御发病机制目前尚未明确，可能与以下原因有关：钙沉积是发生钙化防御最首要因素，患者皮肤钙含量增高，降低透析液钙离子浓度可很大程度地逆转钙化防御。由于绝大多数透析患者都服用含钙的磷结合剂，由此常常摄入过多的元素钙。PTH水平升高，是钙化防御另一个好发因素。早年Gipstein等描述了一组钙化防御的患者行甲状旁腺切除术（PTX）后，指端溃疡愈合；同样值得重视的是，患者出现钙化防御之前较长时间内都伴有明显的高磷血症，而降低PTH水平、限制磷的摄入之后，钙化防御可以逆转。但近10年来，随着应用1，25（OH）2D3时代的到来以及Ca2＋代谢异常的良好控制，有学者报道部分低PTH患者也伴有钙化防御。故认为还有其他因素，如白种人、女性、严重肥胖、糖尿病、营养不良等也是钙化防御重要的发病因素。由于发病机制认识不充分，故其治疗方案也不明确，患者预后很差，多死于败血症或缺血性疾病。由于该综合征可以危及生命，需要积极治疗。局部治疗措施对这种病变无效，多数病人在甲状旁腺次全切除术后可以痊愈。但是部分病人病变在甲状旁腺次全切除术后没有好转，还有部分病人病情反而恶化。
六、神经系统表现
包括周围神经及中枢神经病变，周围神经病变如手套及袜子样感觉障碍、肢端麻木、不安腿综合征、运动神经传导速度延长等；中枢神经系统病变如尿毒症脑病、不正常脑电图、头痛、失眠或嗜睡、性格改变、癫
发作等。
七、血液系统
贫血是慢性肾功能不全的并发症之一，使用重组人红细胞生成素可以有效改善贫血。SHPT骨损害时，由于成纤维细胞、纤维细胞及纤维组织增生，新骨纤维成分增多，骨髓被纤维结缔组织填充，出现继发性贫血和白细胞减少等。另外SHPT可以加重贫血，导致重组人红细胞生成素抵抗，即使加大重组人红细胞生成素的用量亦难以纠正贫血，而在甲状旁腺切除后贫血明显改善可以证实这一点。部分患者表现为全血减少、红细胞减少、白细胞减少和血小板减少。
八、生长迟缓
慢性肾衰竭的儿童可因营养不良、维生素D缺乏、代谢性酸中毒、微量元素缺乏及肾性骨病等导致生长迟缓。SHPT可以加重发育期儿童的骨骼生长障碍，表现为身高和体重明显低于标准同龄儿童，通常也伴随生长激素的分泌不足。
九、其 他
文献报道SHPT与失眠、轻度抑郁、高血糖、糖耐量异常、营养不良等相关。
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