咬合关节功能紊乱是怎么引起的

一、咬合病的临床表现

(一)咬合病临床症状体征涉及的范围

1.牙体硬组织的病损　由于重度、不均匀的磨耗导致的咬合关系异常是咬合病最常见的一种形式。薄锐的废用牙尖可能意外劈裂,加重加快牙体硬组织病损。近年还有专家提出,牙颈部常见的楔状缺损可能也与咬合异常有关。

2.牙髓组织的病损　由于上述牙体硬组织病损导致牙髓组织受到侵袭,出现牙髓过敏或牙髓活力降低及坏死以及牙髓炎等病损。

3.牙周支持组织的病损　由咬合异常向牙周支持组织施加非生理性的负荷,配合其他致病因素导致牙周支持组织发生病损。

4.咀嚼肌功能的紊乱　由咬合异常引起咀嚼肌的紧张、活动过度、痉挛,出现开口受限、疼痛等症状。

5.颞下颌关节病变　由咬合异常引起颞下颌关节的运动异常、弹响以及其他性质的杂音、疼痛不适等症状体征。

6.更广泛范围的症状体征　咬合异常可能引起头颈姿态异常、颅面颈肩疼痛不适、精神心理方面的压抑沮丧等。干扰也可能诱发夜磨牙一类的副功能活动,加大咀嚼系统内病变的范围和破坏程度。

(二)咬合病临床症状体征进展的模式

一个关系基本正常的患者,只因一个过高的充填体或冠修复体造成干扰,就可能引起一系列问题:①该牙可能出现牙髓刺激症状,对冷、热刺激敏感,出现触痛,以至出现自发痛;②时间稍久，该牙可能出现过度磨耗,并可能出现松动度增加;③患者可能出现夜间磨牙、白天紧咬牙等“副功能”,牙列中其他牙齿普遍被磨耗降低或是出现松动;④咀嚼肌可能出现功能亢进以至痉挛,造成开口困难,由此可进一步发展为肌紧张性头痛;⑤由牙痛、肌肉痛和头痛导致情绪的紧张和压力,并由此导致心情沮丧;⑥由咀嚼肌的痉挛可能造成下颌位置的异常和颞下颌关节内部的压力增大,出现疼痛、盘-突关系紊乱等症状体征;⑦由长时间的盘－突关系紊乱和咀嚼肌的痉挛可能造成颞下颌关节的退行性炎性病变,有可能演变为器质性的改变;⑧可能引起耳部症状(耳鸣、听力下降等);⑨可能引起头颈肩部以至全身更大范围的姿势异常和疼痛症状;⑩可能引起脑血流变化及中枢神经系统的功能减退等一系列波及范围更为广泛的病变。

上述由于干扰而导致涉及牙齿硬组织、牙髓、牙周支持组织、咀嚼肌、颞下颌关节及颅颌颈部体势肌等范围的病变进程是咬合病的“典型模式”,因果关系和发展过程都很清楚,但在临床实践中这种情况很罕见,前来就诊的患者主诉一系列症状,但往往不能可靠地叙述症状发生的时间顺序。医师需要在长期实践中积累经验,由于客观的体征往往先于患者主观症状出现,对每个患者做详细的口腔颌面检查是很重要的工作程序。另外,可以导致接触关系迅速发生改变的事件(如咬硬物、接受口腔治疗等)也应重点关注,这往往是诱发咬合病的“扳机点”。

由于牙齿咬合关系、咀嚼肌和颞下颌关节是一个相互联系、影响的功能整体,一个部分的改变或许会引起其他部分的相应改变。不过,也不能简单地认为咀嚼肌和颞下颌关节的功能不适及病变都是由于咬合不良所致,它们之间的因果关系或相互影响(有时还受全身生理、心理因素的影响)较为复杂,甚至因果关系和病变进程方向存在相反的可能性(例如因颞下颌关节的急性滑膜炎、不可复性盘前移及骨关节病等造成咬合紊乱的病例),在这些情况下诊断和治疗都将采取不同的技术路线。

二、咬合病的病因机制

从发生干扰到造成咬合病的过程可能有多种途径,一般认为咬合病的病因包括生物力学、神经肌反射等多种机制,有时多种机制之间还可能有相互影响强化的作用。

(一)生物机械力学病因机制

咬合时产生可观的力量,而干扰可以多种形式使咬合力成为咀嚼系统的破坏性因素,例如:

1.当干扰发生于牙齿硬组织的薄弱环节(如磨耗形成的废用尖嵴等部位),造成隐裂折断, 严重时致使露髓, 甚至劈裂至牙根深部, 导致患牙不能保存。

2.牙冠所承受的力可能形成集中在牙颈部的应力,使该区域的硬组织发生疲劳破坏,临床表现为非龋性牙体组织缺损——楔状缺损。

3.干扰对牙周支持组织形成创伤性作用力,造成牙齿的松动度增加、根尖片上出现牙根周围的骨硬板增宽,在炎症等其他致病因素的共同作用下造成牙周支持组织的病理变化。

4.干扰引起颞下颌关节紊乱的生物力学机制:早期的学者往往从生物机械的观点来分析与颞下颌关节之间关系,认为错、失牙、牙过萌等异常因素可导致髁突在关节凹中失去支撑、或受到挤压、或被早接触的牙尖斜面所引导而进入不利的位置,导致下颌位偏斜和不稳定,或是髁突与关节盘之间的关系发生紊乱。还有学者提出干扰构成生物杠杆支点,可能对颞颌关节的受力起“放大”作用而加重病变。

(二)神经肌反射链病因机制

随着研究的深入，人们逐渐认识到干扰不仅通过生物机械效应影响颞下颌关节结构功能,也可能通过牙周膜本体感受器向中枢传入信号,引起神经肌肉系统的一系列反射活动,导致咀嚼肌的紧张以至痉挛,继之出现疼痛—肌肉痉挛—疼痛的恶性循环。如果咀嚼功能紊乱导致颌位改变,则干扰可能加重,形成新一轮的病理反应。此种病因机制既可借低位中枢反射完成,也可能涉及高位中枢反射及精神因素的作用。

由因素导致的咀嚼肌紧张程度增高可能影响到头颈以至躯干的姿势, 这是因为机体维持直立有赖于一定程度的肌紧张和各肌群之间的拮抗。当下颌为避免创伤而偏离正中位置时, 与闭口肌相拮抗的相应开口肌需要作更多的收缩活动以维持姿势的平衡, 类似的肌肉活动也出现在舌骨下肌群、颈部肌群、肩背部肌群。通过上述肌链, 咬合早接触的影响可能波及全身,例如导致脊柱的弯曲。

神经肌反射链的思路试图从更深层次分析了咬合病的病因机制,但限于中枢神经系统的复杂性,这一理论的许多环节还需要更多证据的支持。

(三)口腔副功能的作用

咀嚼系统与接触有关的活动可分为两种类型,正常的功能性活动如咀嚼、吞咽等,副功能性活动如夜磨牙、紧咬牙等是不正常的。口腔生理功能与副功能的区别在于,神经中枢在实施生理功能的过程中对肌肉的活动高度控制(即使有时是出于下意识状态),咀嚼与吞咽时大多数功能性接触发生在或近于牙尖交错位,多数牙齿同时发生接触,活动中施于牙齿的力会被限制在牙周支持组织生理耐受范围内。咀嚼生理功能所涉及的肌肉活动可得到良好的控制，表现为规律性的收缩及松弛,在这种条件下肌肉可以得到足够的血液供给。副功能活动过程中的神经控制则是不完善的,往往仅有少数牙齿在非正中位发生接触,髁突偏离稳定位置,牙齿接触的力与持续时间不规则,力可能成倍超出正常咀嚼与吞咽活动的数值,并且施于牙齿更多侧向(水平向)分力。副功能活动常出现肌肉的长时间持续收缩,可抑制阻碍肌肉组织内正常的血流,引起肌肉的疲劳、疼痛与痉挛等症状。因此,口腔副功能无疑成为咀嚼系统的一个致病因素。

关于夜磨牙等口腔副功能的病因机制有多种说法,多数学者支持咬合紊乱诱因说或中枢神经－精神心理紊乱诱因说,其他还有如内分泌紊乱说、变态反应说、血压改变说、血糖和血钙浓度的改变说、胃肠功能紊乱说、遗传说等各种理论。还有学者指出口腔副功能与神经肌肉系统应激阈形成正反馈关系,加大其破坏程度。目前对口腔副功能病因的主流观点是多因素协同致病,咬合并非惟一可能的诱因。

(四)机体适应能力

临床经验表明,咬合病的发生及其范围、程度与机体适应能力有密切关系。在漫长的发育过程中逐渐形成的错畸形,即使其形态上的程度相当严重,由于机体有充分的适应时间,不一定出现明显的咬合病表现。而那些迅速发生的接触关系变化(如修复体、充填体造成的医源性干扰),即使幅度很小也容易诱发某种类型的咬合病。现代生活方式摄取食物时要求的咀嚼力不高,错畸形患者容易避免过大负荷导致咬合病,但在夜间磨牙等副功能状态下中枢神经系统的控制程度低,可能导致负荷超过生理耐受阈值。青年机体各方面的可塑性较强,有时早接触干扰可能以面磨耗、颞下颌关节等支持组织重建、患牙移位等途径消除。但青年个体的感觉较灵敏,相应的咬合力量也较大,干扰可能引起较强的不适甚至疼痛,并通过神经肌反射链病因机制影响较大的范围,出现较严重的症状。老年机体的可塑性低下,不易通过各种形式的改建干扰。但老年个体的感觉也日渐迟钝,咬合力量较小,相应的功能活动较低下,自觉症状减轻,有些颞下颌关节紊乱病例随年龄增长出现自愈。

精神心理因素也在一定程度上参与机体对干扰的适应。对磨牙症患者的个性调查显示他们倾向于具有用冒险、冲动、夸张、易怒、悲观、恐惧、害羞、易疲劳、严厉、冷漠、独立、懒惰、厌烦、迟钝、散漫等词汇描述的心理特征。情绪不稳定、焦虑的状态下往往出现夜磨牙,有报告称学生考试或女性月经期间磨牙症发病率升高。在睡眠研究中发现磨牙发作时伴有明显升高的短暂觉醒,尤其好发在慢波睡眠1相与2相中,并呈发作与觉醒的交替循环模式。

(五)咀嚼系统结构缺陷

人体的解剖结构很难达到人们想像的“完善”,就咀嚼系统而言,简单的情况如一个长轴倾斜的牙齿在咬合时会形成较大的力矩,较复杂的情况如错畸形会造成咀嚼运动受限或单侧咀嚼型,更复杂的情况如颅面发育的不对称使咀嚼系统功能受到更广泛的不利影响。对于这些解剖结构缺陷个体可能形成习惯性咀嚼运动以方便功能和避免不适疼痛,但适应性的咀嚼运动型又造成牙齿面磨耗不均,从而加重的紊乱。

通过对人群的检查常常发现错的严重性与功能失调性的症状与体征间没有明确关系,多数错者其咀嚼功能能满足日常要求,没有咀嚼系统失调的显著症状或体征,相反,有些人具有基本正常的形态,而出现明显的咀嚼系统失调体征与症状。这是因为机体对缺陷的适应能力或生理耐受性的个体间差异很大。仅仅是紊乱、错、副功能活动增加并不意味着结构就会发生破坏。假如紊乱失调处在咀嚼系统每一部分耐受阈值之下,就不会发生破坏,有些个体甚至表现出牙槽骨增生、骨小梁结构致密、咀嚼肌肥大等相反结果。但当侵害性的力量超过某一结构部分的耐受阈时,结构即会发生破坏。结构耐受性最低的部分,即为链条中最薄弱的环节，破坏先由这些部分开始,因此个体之间病变的表现和进程各不相同。在某一个体的咀嚼系统中,如果最薄弱的结构是肌肉,则该患者在下颌运动时,常会感到肌痛及扪、触痛,致使下颌运动受限。如果某一个体的颞下颌关节是最薄弱的环节,则该患者常常诉说关节痛及扪、触痛,亦可产生咔嗒声、摩擦音、捻发音等杂音。有时最薄弱的环节可能是牙周支持组织,当受到破坏时,牙齿即出现松动。对于另一些患者,肌肉、关节与牙周支持组织均健康,牙齿硬组织是最薄弱的环节,就会出现牙齿磨耗等情况。由此,咬合病的临床表现是多种多样的。虽然病理性因素不一定立即导致各种类型的咬合病发生, 但其对咀嚼系统的负面影响是不容置疑的, 其结果是削弱了咀嚼系统的生理功能潜力。从而较易在进一步的干扰或其他致病因素作用下超出个体耐受阈而出现咬合病。

三、颞下颌关节紊乱的临床分类

对临床医师来说，TMD的分类比其概念定义更重要,原因是首先需要得出明确的分类才能采用特定的治疗手段,从而取得更好的疗效。以往曾将TMD定义为一种综合征,是“一组病因尚未完全清楚的疾病的总称”。这种“模糊概念”随着医学技术(特别是影像的计算机处理技术)的进步和临床数据资料的积累而出现变化,已逐渐建立起一些分类方法。

(一)Bell分类方法

Bell分类方法提出较早,将TMD分为急性肌紊乱、关节盘干扰性紊乱、关节炎性疾病、慢性下颌运动不足和关节生长性疾病五种类型,每种类型还分为若干分类。

(二)Dawson分类方法

Dawson依据干扰与咬合治疗的效果将TMD分为以下四类:

1.未出现关节囊内病损的-咀嚼肌紊乱。

2.与的不协调直接相关的关节囊内紊乱,如的不协调得到改正,则关节囊内的紊乱在重建舒适功能的状态下能够逆转。

3.虽然关节囊内紊乱已不能逆转,但如能重建与肌肉的协调关系,仍可通过适应性的改建舒适地行使功能。

4.原发于或继发于的不协调,或是与的因素无关的未能达到适应的关节囊内紊乱。

作为咬合治疗专家,Dawson的分类方法重视关节囊内的紊乱和病损,并且比较强调因素的作用。

(三)张震康和曾祥辉提出的分类方法

1973年,张震康和曾祥辉在国内首次提出将TMD分为:第一类，颞下颌关节功能紊乱;第二类，颞下颌关节结构紊乱；第三类，颞下颌关节器质性破坏的分类方法。

(四)马绪臣等提出的分类方法

1.马绪臣、张震康和邹兆菊的分类方法　1985年,国内学者马绪臣、张震康和邹兆菊提出将TMD分为咀嚼肌功能紊乱类、关节结构紊乱类和关节器质性改变类三种主要类型。

2.马绪臣和张震康改进的分类方法　1997年,马绪臣和张震康对上述的分类方法作补充修改,提出将TMD分为①咀嚼肌功能紊乱病(包括肌筋膜痛、肌炎、肌痉挛、肌纤维变性挛缩及未分类的局限性肌痛等,均属于关节外疾病);②结构紊乱疾病(包括各种关节盘移位、关节囊扩张及关节盘附着组织的松弛或撕脱等);③关节炎症性疾病,包括急性或慢性的滑膜炎和（或）关节囊炎;④骨关节病。

3.马绪臣和张震康提出的改良双轴诊断分类方法　2005年, 马绪臣和张震康根据我国TMD临床工作的具体情况和研究成果,并参照Dworkin SF等TMD研究诊断标准(Research Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders, RDC/TMD),提出改良的双轴诊断标准,具体的诊断分类方法如下:

轴Ⅰ:躯体疾病评估

Ⅰ.咀嚼肌紊乱疾病诊断

(1)肌筋膜痛

(2)肌痉挛

(3)肌纤维变性挛缩

(4)未分类的局限性肌痛

Ⅱ.结构紊乱疾病

(1)可复性盘前移位

(2)不可复性盘前移位伴开口受限

(3)不可复性盘前移位无开口受限

(4)关节盘侧方(内、外)移位

(5)关节盘旋转移位

Ⅲ.关节炎性疾病

(1)滑膜炎(急、慢性)

(2)关节囊炎(急、慢性)

Ⅳ.骨关节病或骨关节炎

(1)骨关节病或骨关节炎伴关节盘穿孔

(2)骨关节病或骨关节炎不伴关节盘穿孔

轴Ⅱ:与疼痛相关的功能丧失和心理状况

Ⅰ.疼痛强度及功能丧失(慢性疼痛程度分级)

0级:前6个月内无TMD疼痛

1级:轻度功能丧失-轻度疼痛

2级:轻度功能丧失-重度疼痛

3级:重度功能丧失-中度关节运动受限

4级:重度功能丧失-严重关节运动受限

Ⅱ.精神心理状况(SCL-90症状自评量表分级)

(1)正常(SCL-90分值<普通人群分值均数加1倍标准差)

(2)中度(SCL-90分值>普通人群分值均数加1倍标准差,<普通人群分值均数加2倍标准差)

(3)重度(SCL-90分值>普通人群分值均数加2倍标准差)