吸入性肺炎（

慢性胃酸吸入引起的肺部严重的疾病是否是由胃食管反流、食管憩室或裂孔疝等消化道疾病所引起，目前还存在争论。现在认为，胃食管反流和其他呼吸道病变如支气管炎和支气管扩张症存在着一定相关关系。

胃内容物的肺内吸入，依据吸入的量、种类和时间长短，可以导致不同程度的临床表现。病理工作中所遇到的典型的吸入性肺炎，往往表现为细支气管炎伴坏死形成，并可见巨细胞性异物肉芽肿和外源性物质（常常是蔬菜等）。细支气管通常是病变中心，并已发生破坏并被急性炎症细胞和坏死组织所代替。周围渗出物中可见多核巨细胞是重要的诊断特征。病变早期常常看到吸入的菜叶等物质，这些植物细胞通常残留细胞壁结构，壁厚且具有折光性。有时能看到肌肉碎片，表现为不规则形状棕色碎片状物质。随着时间推移，这些吸入性物质失去原有的结构，显示为嗜伊红无定形结构物质并伴有多核巨细胞围绕（图5-4）。病变过程包括机化，可以简单地类似于细支气管闭塞-机化性肺炎。吸入性肺炎通常是在尸检或偶然在穿刺标本中发现。临床上很容易漏诊。穿刺标本中在没有明确异物巨细胞反应情况下，看到植物细胞等也可以诊断。

图5-4　吸入性肺炎

肺实质内见细胞壁结构（蔬菜）伴慢性炎症细胞及多核巨细胞反应

多量胃酸的吸入，可以导致弥漫性肺泡损伤，常伴有肺出血、肺水肿和肺泡内衬细胞的坏死。这种急性综合征（Mendelson综合征）易伴有严重的细菌感染，常常致患者死亡。在穿刺标本中是常见的组织学改变。

除肺穿刺外，痰、气管吸出物和支气管肺泡灌洗液的细胞学检测也广泛应用于吸入性肺炎，尤其在儿科。油红染色可以用来定位和计数吞噬脂质的巨噬细胞。虽然很多证据显示这种吞噬脂质的巨噬细胞是与吸入性肺炎相关的，然而它可以见于各种实质性疾病。但如果见不到多量的巨噬细胞，基本可以否定吸入性肺炎。