吸入火焰或急性烟雾吸入

【概述】

吸入火焰和急性烟雾吸入是指燃烧物和被燃烧物产生的高热及其所含有的化学性、有害性的烟雾所产生的吸入性损伤。

【病因与发病机制】

吸入火焰和高热致呼吸道黏膜的水热交换造成轻重不一的损伤，甚至炭化，以及燃烧物所含理化成分的烟雾吸入，造成呼吸道黏膜、肺组织的刺激、腐蚀和毒性损伤。由于上呼吸道的阻挡，使高热达声门时的温度常降低1／2，达隆突部位时温度降低到原温度的1／5～1／10，故主要损伤在上呼吸道，但长时间吸入过高热（500°C以上）或过热蒸气（锅炉、蒸气管道破裂等），由于损伤时间长，传导速度快，热容量大，穿透力强故可致下呼吸道损伤。由于高热分解使空气氧浓度降低，燃烧时的空气氧浓度可降到10%～15%，当降到6%～10%时可致昏迷及死亡。

火焰和烟雾吸入后造成的呼吸系统损害可由所含的物质不同而造成不同危害，可从火焰颜色辨别，黄色火焰常由布匹、木头、纸张的燃烧，红色火焰常由易燃液体及碳氢化物燃烧，蓝色火焰常由酒精或天然气燃烧。烟雾中可含有一氧化碳、氰、氯化氢、氯、光气、异氰酸盐、氮氧化物、溴化氢、氟化氢、氨、二氧化硫、苯等燃烧和烟雾产生的同时使氧浓度降低。另外，损伤的轻重和快慢随化学物质的水溶性有关，气体水溶性好的如氨、二氧化硫、氟化氢及丙烯醛等作用快、刺激性强、毒性大易于损伤近端气道，而低水溶性的如光气、氯、氮氧化物则作用较慢，更易引起潜在和迟延的呼吸系统严重损伤。吸入后的临床表现为呼吸道炎症，喉、支气管痉挛，分泌物增多，以及气道阻塞、通气障碍，吸入气体深入时则对肺组织产生损伤。

烧伤和吸入烟雾后对人体组织的损害，可由于形成的理化损伤，使毛细血管通透性增加，被侵犯部位炎细胞和巨噬细胞趋集和释放TNF、IL－1、IL－6、IL－8等炎性介质，这些炎性介质还互相促进，如IL－8可促进中性粒细胞集聚，而中性粒细胞又释放包括IL－8等炎性介质，同时中性粒细胞也释放参与肺损伤的氧自由基及弹性蛋白酶，巨噬细胞集聚和被激活后亦释放TNF、IL－1、IL－6、IL－8等介质，TNF又可促进中性粒细胞释放IL－8，为此产生和促进使形成全身炎症反应综合征（SIRS），SIRS造成多器官功能障碍综合征（MODS），而在肺可造成急性肺损伤（ALI），继续加重时形成肺泡渗出增多，致换气功能降低，或发生ARDS。

【病理改变】

烟雾及高热吸入使上呼吸道至肺实质产生损伤性病变，吸入热空气（350～500°C）时主要引起气管上部炎性病变，而气管下部可无损伤，但有爆炸和冲击压的高热波及烟雾吸入则可损及上、下呼吸道，可有喉部至气管被炭末阻塞及呼吸道黏膜弥漫性炎症、水肿、出血及坏死，和脓性分泌物，肺泡部位受损的表现为渗出、出血，中性粒细胞集聚及Ⅰ型肺泡上皮损伤，基底膜剥脱、组织坏死、玻璃膜变等，以及Ⅱ型上皮细胞增生、肺泡基底膜修复，同时有纤维组织增生和参与修复。幸存的病人可并发闭塞性细支气管炎和支气管扩张，肺实质受损的并发症为肺泡凝固坏死、肺泡不张、炭末沉积。

按上述的病理改变，可将受损部位及范围分为轻、中、重度，在体检时有口鼻周围烧伤、鼻毛烧焦、口鼻、咽部充血、水肿、水泡、苍白、溃破、涉及肺部者则听诊有局限或广泛的干、湿啰音，以及捻发音等异常体征。仅涉及口、鼻、咽部者称为轻度，喉支气管亦被损伤称为中度，支气管肺泡均被损伤为重度。亦可按病损程度分为轻、中、重度：①轻度：黏膜浅层充血、水肿，3～5天可渐消退、恢复；②中度：伤及黏膜全层充血、水肿、出血、水泡、溃破，5～7天后水肿渐消退，上皮渐修复，一般不留瘢痕；③重度：伤及黏膜下层，除水肿、出血、溃破，尚有黏膜苍白、凝固坏死，溃破、脱落，多有继发感染，愈合后留有瘢痕，以及喉、支气管狭窄。

【临床表现】

临床表现分为急性期和亚急性期、慢性期，并由于吸入气体、烟雾成分、温度、湿度、压力（流速）及吸入持续时间不同而损伤轻重不一。

急性期又分为痉挛期和水肿期，吸入6小时内的为痉挛期，表现为面颈部皮肤和口、鼻周围有烧伤征象，鼻毛烧损，明显咽痛、口、咽黏膜充血，及喉、支气管痉挛所致的窒息性缺氧，和同时存在一氧化碳中毒的病情，严重时可发生急性呼吸衰竭，甚至死亡。吸入6～48小时为水肿期，由于血管通透性增加，声门水肿可造成窒息性梗阻，支气管黏膜水肿及组织坏死脱落、分泌物增多可造成通气功能障碍和阻塞性肺不张，以及支气管、肺泡壁等间质性水肿和肺泡内渗出的实质性水肿，同时并存的有肺表面活性物质失活造成的容量性肺不张、肺顺应性降低，V／Q失衡而右至左分流量增多，同时导致阻塞性和限制性肺通气功能障碍。临床出现明显缺氧的征象，声音嘶哑、咳嗽、呼吸困难、喘憋重，呼吸伴喘鸣音，血性泡沫痰、炭末痰，痰量多和急性呼衰，病人感胸痛、头痛、眩晕，出现烦躁不安，意识障碍，甚至昏迷等。

亚急性期和慢性期，急性期的上气道水肿常在2～3天吸收，急性期后则进入亚急性期，慢性期，上呼吸道黏膜的水肿延迟吸收，仍存有气道阻塞和痉挛，支气管炎、肺水肿的病情，此期常并有继发感染则咳脓痰。此期炎症渐消退，损伤的黏膜上皮细胞开始进行修复，需时较长约1个月。病情严重者可发生ARDS、MODS等病情出现显著的低氧血症表现，对病情延迟修复不当的病人，可发生气管狭窄，闭塞性细支气管炎，支气管内膜息肉，支气管扩张，气道高反应，哮喘、肺炎、肺纤维化、肺栓塞等并发症和后遗症的病情。由于火焰中的气体和烟雾的化学成分不同，对人体可形成相应的病情，如建筑、家俱、衣物燃烧产生无明显刺激的窒息性气体氰化氢，塑料、氯化聚乙烯燃烧产生刺激性气体氯化氢，碳化物燃烧不全时产生无味气体一氧化碳，以及其他物质所产生的气体，现分述如下：

（一）氰化氢

无色稍具杏仁气味的气体，常被烟雾中所含的其他成分掩盖而难以发现，氰化氢可干扰细胞利用氧及抑制细胞线粒体内细胞色素C氧化酶而形成无氧代谢及乳酸酸中毒，阴离子间隙增大，临床有缺氧为主的表现，大量吸入可在数分钟内死亡。临床表现和血氰浓度相关，当血氰0．5～1．0mg／L则有面部潮红及心率快、头晕、胸闷及呼吸困难，可有恶心及胃肠道不适，当血氰≥2．5mg／L为重度中毒，呼吸困难明显，肺水肿、血压降低、心率渐缓慢，意识障碍、昏迷、大小便失禁、瞳孔散大、呼吸及心跳停止死亡。氰化物中毒时虽然氧的利用降低，但面部、指床红润，静脉血鲜红，为其特征。高热及烟雾的同时多有CO中毒并存，CO和氰化氢有协同作用可加重中毒程度。目前多数医院不能检测血氰，且血氰半衰期仅1小时，故常来不及送检，为此，应按燃烧物的成分及临床表现及时采用抗毒剂。亚硝酸异戊酯0．2ml吸入，数分钟内可用1～2次，25%硫代硫酸钠50ml缓慢静注，使高铁血红蛋白结合的氰化物成为无毒的硫氰酸盐排出。由于缺氧应予以氧气吸入或高压氧疗法，以及皮肤、结合膜污染的氰化物可用大量清水或5%硫代硫酸钠冲洗。CO中毒并存者应同时注意给予相应治疗。

（二）一氧化碳（CO）

无色无味气体，其和氧与血红蛋白结合进行竞争，CO和Hb亲和力大于氧和Hb亲和力的210倍，故接触时间越长，血中COHb越高，CO中毒引起氧离曲线左移，而影响氧的运输和释放到组织致组织获氧降低，组织缺氧后各脏器功能不足，尤其中枢神经和心血管表现更为明显，有头痛、眩晕，精神活动迟钝，视力减退，意识模糊，共济失调，抽搐及神志不清。应及时测定血COHb，否则脱离现场后吸空气时COHb半衰期为5小时，吸纯氧为1小时，故脱离现场8小时以上测定COHb即失去诊断意义。当头痛、迷糊可发生COHb　40%～50%时，而不清、抽搐呼衰发生在60%～70%，如此浓度持续下去则发生脑功能障碍、脑水肿、脑疝，可致死亡，死亡于中毒后数小时内者由于血液中含COHb致皮肤、黏膜、内脏及血液呈樱桃红色，各脏器充血、出血，不凝固。在48小时以上死亡者则脑充血、肿胀、脑组织变性、坏死、苍白球软化，中毒4～5天死亡者苍白球出现明显坏死。心血管表现为心率增快，心排量增加，有冠心病者COHb　4%～5%时即引起心肌缺氧，6%时则引起室性心律失常，严重时有胸痛、呼吸困难、心梗。CO中毒简易测定法：加碱法取患者血数滴用等量蒸馏水稀释后加10%氧化钠1～2滴，迅速摇匀并记录时间，正常血呈棕绿色，如为HbCO则呈淡红色。硫酸铜法取患者血2ml加等量蒸馏水和3滴饱和硫酸铜液，正常血呈棕绿色沉淀，HbCO血则有红色沉淀。

治疗：脱离现场移病人至空气流通处，保持呼吸道通畅，加强氧疗或行高压氧治疗。有脑水征象时用高渗盐水、地塞米松和改善脑组织代谢、促进恢复的药物可采用三磷酸腺苷、细胞色素C、辅酶A、都可喜、胞二磷胆碱、脑活素等。

（三）其他

其他物质的燃烧、烟雾所致吸入性气体损伤按物质品种、燃烧程度及持续时间和产生的化学成分有轻重不同的损害，如棉、毛、丝、木材、纸张、石油制品燃烧产生丙烯醛、乙醛、乙酸、一氧化碳等；氟树脂材料及含氟涂料燃烧产生氟化氢，四氟乙烯、八氟环丁烷、氟光气等；聚氨酯、三聚氰胺树脂、聚酰胺树脂（地毯）、聚丙烯睛（地毯、衣物）燃烧产生氰化氢、氨、异氰酸盐、丙烯醛；酚醛及脲醛树脂制品燃烧产生酚、甲醛、乙醛、乙酸、一氧化碳；氮化赛璐胶片燃烧产生氮氧化物、一氧化碳。其中一氧化碳、氰化氢为窒性气体，而氯、光气、二氧化硫、二氧化氮、丙烯醛等为刺激性气体。窒息性气体的CO和Hb结合形成COHb，氰化氢和HHb结合形成氰化高铁血红蛋白而影响红细胞携氧及运输氧的能力。同时在燃烧时将空气含氧量降低，可至10%～15%，因而病情更重，甚至发生缺氧性脑病，有理化作用的气体吸入则产生化学性细支气管炎、肺炎、肺水肿，甚至ARDS等临床病情，这种病情的治疗应进行氧疗以纠正低氧，防治脑水肿、肺水肿和呼吸道损伤，可采用激素、利尿、脱水、改善脑代谢和控制感染等措施。

【诊断】

有吸入高热和烟雾史故易于确诊，现将诊断中的临床表现和辅助检查分述于下。

（一）临床表现

依据吸入损伤的部位和病情轻、重判断。如上呼吸道损伤或发生梗阻引起的口、鼻、咽部损伤在检查时明显易见。而喉部的损伤则有声音嘶哑、喉部喘鸣及发生明显的阻塞性呼吸困难和吸气性呼吸困难，喉部有高调干啰音，在气管插管和切开后呼吸困难即缓解。上呼吸道梗阻需要和肺实质炎症形成的容量性肺不张、顺应性降低的呼吸困难鉴别，肺实质损伤时主要为限制性呼吸困难，表现呼吸浅快，听诊有类似ILD体征的爆裂音（velcro音），并和支气管炎产生的小水泡音并存。如上呼吸道梗阻及肺实质损伤同时存在则有以上两种情况的表现。

（二）病情诊治过程中的辅助检查

1．胸部透视和胸片　需要时应每日作胸透和间断胸片，以便了解感染的部位、程度和动态，用以判断病情转归和治疗效果。

2．血碳氧血红蛋白（COHb）浓度的测定　可作为对烟雾吸入损伤程度的判断，COHb的浓度和CO中毒的程度有一定相关，故作为辅助检查，尤其在烧伤无法辨认皮肤、黏膜颜色时更属必要。因COHb半衰期4～6小时，以及吸氧治疗均影响检测结果故COHb测定应及时进行。按COHb浓度10%～20%时可判断病情为轻度，病人在活动后有气短、皮肤血管扩张，30%时为中度，病人有头痛、头晕、易烦躁、判断减退、视力减退等，40%～50%以上时为重度则头痛、视力模糊、意识和精神障碍、晕厥等，60%～70%时则昏迷、抽搐、呼衰，约80%病人死亡。

3．肺功能测定　包括呼吸频率、肺活量、1秒量、脉氧仪测SO2%，呼气的氧、CO2以及血气PaO2、PaCO2、pH等的测定，以判断病人限制性、阻塞性通气障碍的程度、呼衰程度和酸碱紊乱等。

4．纤维支气管镜检　以了解呼吸道的损伤部位、程度，有否组织坏死、痰液阻塞，并可行吸引及清除，改善通气功能，并为局部应用抗生素提供途径，以及经纤支镜取分泌物涂片检查、送细菌培养、药敏及β内酰胺酶、超广谱酶测试以作为选用抗生素的参考。

【治疗】

（一）呼吸道保持通畅

中、重度吸入性损伤致气道发生梗阻，应清除口、鼻分泌物，需要时可行纤支镜检在窥视下清除呼吸道的阻塞物。对影响通气的上呼吸道梗阻则酌情行气管插管或切开，并加强气道湿化，滴入庆大霉素80mg每日2次，以及应用支气管舒张药物包括氨茶碱静脉滴入，β2受体激动剂，抗胆碱剂吸入。也有不少医生应用肾上腺皮质激素治疗急性高热、烟雾吸入性损伤，已经观察到地塞米松和庆大霉素吸入作对比，在肺部并发症和病死率均无差异，且有增加感染可能，故多数意见不作为常规用药。但激素可用于防治吸入所致的严重支气管痉挛，和并发闭塞性细支气管炎有较好疗效，且可改善吸入刺激性气体如氯、氧化物的病情及影像学，此外激素还对上呼吸道水肿有一定疗效。

（二）氧疗

可经鼻塞、面罩、支气管内、呼吸机等途径给氧，用呼吸机给氧应注意氧浓度以＜50%为宜，否则可致肺组织损伤即氧中毒，尤其已损伤的肺更易加重肺内渗出，而延长恢复的病程，甚至遗留肺间质纤维化。

（三）控制感染

烧伤并吸入性损伤几乎100%并发肺感染，由于免疫力降低和创面的存在为细菌感染提供条件，化脓菌感染更为多见，金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌及革兰阴性杆菌为多，而烧伤无合并吸入性损伤者则肺感染率在1%以下，医护人员应防止病人在医院内交叉感染，作好消毒、隔离、无菌操作，并留出合格痰液、气道内分泌物以及有关病原检测的标本，可行涂片检菌及细菌培养、真菌培养、药敏试验，β内酰胺酶测定等，采用针对性强的广谱抗生素，如有气管切开则可滴入庆大霉素等无刺激性的广谱抗生素。

（四）维护循环功能

吸入性损伤产生肺毛细血管通透性增强，可显著增加肺含水量，而常不是因为补液量多引起，已观察到补液量少，也不能防止肺水肿。应按出入量和结合心、肾功能、血压等实际情况在观察下补液，可适当补胶体以提高血浆胶体渗透压，降低肺毛细血管静水压而减少肺水肿程度。尤其大量输液或机械通气者应在心电监测下随时给予保持心脏和循环功能的处理。

（五）支持和对症疗法

注意营养的保证，予以复方氨基酸、脂肪乳、维生素、微量元素等静脉营养，输新鲜血、免疫球蛋白等，提高免疫功能，以及外科创面的处理，防止交叉感染，维护水、电解质、酸碱平衡。

（六）吸入理化气体的处理

见上述氰化氢、一氧化碳及其他气体内容中的处理。