肺和胸膜评估

肺和胸膜评估应在安静、温暖和光线充足的环境中进行。评估时，患者一般取坐位或卧位，充分暴露胸部。一般先检查前胸部和两侧胸部，然后再检查背部，同时注意左右对称，进行对比。肺和胸膜的检查一般按视、触、叩、听的顺序进行全面系统地检查评估。

一、视诊

主要是观察呼吸运动，要注意其频率、节律、深度，以及两侧呼吸运动是否对称。

（一）呼吸运动

呼吸运动是通过膈肌和肋间肌有规律的收缩和舒张来完成的。胸廓随呼吸运动的扩大和缩小，带动肺的扩大与缩小。健康人的吸气为主动运动，此时胸廓增大，胸膜腔负压增高，肺扩张，空气经上呼吸道进入肺内；呼气为被动运动，此时肺脏弹力回缩，胸廓缩小，胸膜腔内负压降低，肺内气体随之呼出。正常成年人在安静状态下每次吸入或呼出的气体量即潮气量约为500m l左右。呼吸运动的评估有以下内容：

1．呼吸运动的类型

有胸式呼吸与腹式呼吸两种类型。以肋间肌运动为主的呼吸称胸式呼吸，以膈肌运动为主的呼吸称为腹式呼吸。健康人两种呼吸同时存在，但男性和儿童以腹式呼吸为主，女性以胸式呼吸为主。患某些疾病可使呼吸类型发生改变。肺和胸膜疾病如肺炎、重症肺结核、胸膜炎和胸壁疾病如肋骨骨折、肋间神经痛时，胸式呼吸减弱而腹式呼吸增强；腹膜炎、大量腹水、腹腔巨大肿瘤和妊娠晚期时，腹式呼吸减弱而胸式呼吸增强。

2．呼吸运动的两侧对比

发热、运动使两侧呼吸运动增强；慢性弥漫性阻塞性肺气肿时，两侧呼吸运动减弱；一侧肺和胸膜病变时，病变侧呼吸运动减弱而健侧呼吸运动代偿性增强。

3．呼吸困难

因病变部位不同可出现不同的呼吸困难类型。

（1）吸气性呼吸困难：上呼吸道部分阻塞患者，气流不能顺利进入肺部，吸气时呼吸肌用力收缩，造成肺内负压极度升高，引起胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙向内凹陷，称为“三凹征”，表现为吸气时间延长。临床上称为吸气性呼吸困难，常见于喉水肿、气管异物等。

（2）呼气性呼吸困难：下呼吸道阻塞患者，气流呼出不.，呼气费力，引起肋间隙膨隆，表现为呼气时间延长，称为呼气性呼吸困难，常见于支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿。

（3）混合性呼吸困难：大面积病变和严重病变时，吸气和呼气都非常困难，称为混合性呼吸困难，如大量胸腔积液、肺广泛纤维化等。

4．膈反常运动：表现为吸气时腹部内陷、呼气时腹部外凸，与正常时相反，见于膈神经麻痹。

（二）呼吸频率、节律、深度变化

正常成年人静息状态下，呼吸为16～18次/分，节律规则、深浅适度。新生儿呼吸频率为44次/分，随年龄增长而逐渐减慢。

1．频率变化

（1）呼吸过速：呼吸频率超过24次/分。见于发热、贫血、甲状腺功能亢进、肺炎、心力衰竭等。

（2）呼吸过缓：呼吸频率低于12次/分。见于颅内高压、麻醉剂或镇静剂过量等。

2．深度变化

（1）呼吸浅快：呼吸深度小于400m l，常伴呼吸加快。见于肺部疾病如肺炎、胸膜炎、胸腔积液、气胸和呼吸肌麻痹等。

（2）呼吸深快：呼吸深度大于600m l，常伴呼吸加快。见于剧烈运动、情绪激动，也见于尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。由代谢性酸中毒引起的深长呼吸又称为Kussmaul呼吸。

3．节律变化

正常人呼吸节律整齐，呼吸节律改变常提示中枢神经系统病变、呼吸中枢受到抑制。

（1）潮式呼吸：又称陈-施（Cheyne-Stokes）呼吸，是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快变为浅慢，随后出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。潮式呼吸周期为30s～2m in，暂停时间为5～30s。见于脑炎、脑膜炎、颅内高压及某些中毒等。

（2）间停呼吸：又称毕奥（Biot）呼吸，表现为有规律地呼吸数次后突然停止一段时间，又开始规律呼吸。临床意义同潮式呼吸，但病情更为严重，常在临终前发生，故又称临终呼吸。

（3）叹息样呼吸：表现在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，常伴有叹息声。多为功能性改变，见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症。

二、触诊

检查患者的胸廓扩张度、语音震颤及胸膜摩擦感。

（一）胸廓扩张度

一般在胸廓前下部进行检查，因为此处胸廓呼吸时动度最大。评估者两手分别置于左右胸廓下面的前侧部，拇指沿肋缘上方指向剑突，余四指伸展置于两侧，嘱患者深呼吸；评估者比较两手的动度是否一致，见图3-20。后背部的检查见图3-21。如一侧胸廓扩张受限，见于大量胸腔积液、气胸、胸膜增厚和肺不张等。

图3-20　胸廓扩张度检查（前胸部）

图3-21　胸廓扩张度检查（后背部）

（二）语音震颤

1．基本概念

评估对象发出语音时，声波沿气管、支气管、肺泡，传到胸壁所引起共鸣的振动，可由评估者的手触及，称为语音震颤，又称触觉语颤，简称语颤。

2．评估方法

评估者将双手掌的尺侧缘轻放于两侧胸壁的对称部位。嘱评估对象用同等强度重复发出“yi”长音，或发“1、2、3”长音，评估者自上而下、从内到外、先前胸后背部比较两手掌感受的震颤，注意有无增强或减弱并进行两侧对比。

3．生理变异

触觉语颤的强弱受发音强弱、音调高低、胸壁厚薄以及支气管至胸壁距离的差异等因素的影响，且与年龄、性别、体型及部位有关。一般男性较女性强；成人较儿童强；前胸右上部较左上部强；前胸上部比下部强；后胸下部较上部强。

4．病理情况

疾病对语颤的影响在临床上有较大意义。

（1）语音震颤增强主要见于：①肺组织实变，如大叶性肺炎、肺梗死；②肺浅表大空洞，如肺脓肿、肺结核空洞、癌性空洞；③压迫性肺不张。

（2）语音震颤减弱或消失主要见于：①支气管阻塞如阻塞性肺不张；②肺泡含气量增多，如肺气肿；③大量胸腔积液或气胸；④胸膜高度肥厚；⑤胸壁皮下气肿。

（三）胸膜摩擦感

急性胸膜炎早期或晚期，因纤维蛋白沉积而使胸膜表面变为粗糙，呼吸时胸膜脏层和壁层相互摩擦，评估者可触及类似皮革相互摩擦的感觉，称为胸膜摩擦感。该征象常于胸廓活动度最大的下前侧部触及。

三、叩诊

（一）叩诊方法

用于胸廓和肺部的叩诊方法有间接叩诊法和直接叩诊法两种，以间接叩诊法最为常用。

1．间接叩诊法　患者取坐位或仰卧位，肌肉放松。肺部叩诊应从肺尖开始，自上而下，两侧对照；先叩前胸，再叩两侧、背部。检查前胸时，患者胸部稍向前挺；检查侧胸时，嘱患者双臂抱头；检查背部时，嘱患者向前稍低头，双手交叉抱肘。评估者左手板指应平贴于肋间隙并与肋骨平行，以右手中指的指尖垂直地叩击左手中指第二指骨前端，每次叩2～3下，力量要均匀、轻重应适宜。应作左右对比、上下对比、内外对比，注意叩诊音的变化。

2．直接叩诊法　评估者右手手指并拢，以指腹面对胸壁进行叩击。主要适用于大面积病变，如大量胸腔积液。

（二）影响叩诊音的因素

1．胸壁组织增厚　如皮下脂肪多、肌肉组织厚、乳房较大和胸壁水肿等，使叩诊音变浊。

2．胸廓骨骼支架增大　如胸廓变形、肋软骨钙化，可使叩诊震动易于向周围扩散，因而叩诊定界较难。

3．肺泡含气量、张力及弹性　如深吸气时肺泡含气量增多、肺泡张力增加，可使叩诊音调增高。

（三）正常胸部叩诊音（图3-22）

1．清音　音调低，音响强，震动持续时间较长。见于弹性、含气量和致密度正常的肺组织。

图3-22　正常前胸部叩诊音

2．鼓音　音调较低，音响较强，震动持续时间较长。见于左侧前下胸部，该处是胃泡的位置。

3．浊音　音调较高而响度较低，震动持续时间较短。见于正常人心脏、肝脏被肺组织掩盖的部分。

4．实音　音调较浊音更高，音响更弱，震动持续时间更短。见于不含气的实质性器官如心脏、肝脏等。

（四）肺界叩诊

1．肺上界

即肺尖的上界，内侧为颈肌，外侧为肩胛带。叩诊方法为：从锁骨中点上方即斜方肌前缘中央部开始叩诊为清音，逐渐叩向外侧，当清音转变为浊音时，即为肺上界的外侧点；然后再由中央部往内侧叩，当清音转变为浊音时，即为肺上界的内侧点。该清音带的宽度即肺尖的宽度，又称Kronig峡，正常为4～6cm。肺尖有浸润性病变或纤维化、萎缩时，此清音区缩小或消失；肺气肿时，该清音区增宽。

2．肺下界

正常人肺下界位于锁骨中线第六肋间隙，腋中线第八肋间隙，肩胛线第十肋间隙。正常肺下界的位置可因体型、发育情况不同而稍有差异。肥胖者可上升一肋间，瘦弱者可下降一肋间。病理情况下，肺下界降低见于肺气肿、腹腔内脏下垂；肺下界上升见于肺不张、腹内压升高使膈上升，如腹水、鼓肠、肝脾肿大、腹腔巨大肿瘤等。

评估者嘱评估对象深吸气，迅速叩出此时的肺下界，做好标记；然后嘱其深呼气，再叩出肺的下界，也做好标记。深吸气时的肺下界与深呼气时的肺下界之间的距离称为肺下界的移动范围，正常为6～8cm（图3-23）。肺下界移动范围缩小见于：①肺组织萎缩：如肺不张、肺纤维化；②肺组织弹性消失：如肺气肿；③肺组织炎症和水肿；④局部胸膜粘连。

图3-23　正常肺尖宽度与肺下界移动范围

3．肺前界

正常的肺前界相当于心脏的绝对浊音界。当心脏存在扩大、心包积液、主动脉瘤时，可使肺前界扩大；肺气肿时，肺前界缩小。

（五）肺部病理性叩诊音

当肺和胸膜发生病变时，在正常肺部清音区内可出现过清音、鼓音、浊音和实音等，称为病理性叩诊音。

1．过清音　发生在肺泡弹性减弱但含气量增多的情况时，见于阻塞性肺气肿。

2．鼓音　见于①肺内浅表大空洞，直径大于3～4cm，如肺结核空洞、癌性空洞、肺脓肿；②自发性气胸。

3．浊音　见于①肺组织含气量减少，如肺炎、肺结核、肺不张；②肺内实质性组织形成，如肺肿瘤；③胸膜腔病变，如胸腔积液、胸膜肥厚；④胸壁病变，如胸壁水肿。

4．实音　见于大量胸腔积液和巨大肿瘤。

四、听诊

听诊是肺部评估最重要的部分。评估对象取坐位或卧位，精神放松、呼吸均匀。听诊一般从肺尖开始，自上而下，先前胸后侧胸再背部，同时要进行两侧对比。听诊的主要内容有呼吸音、啰音、语音共振和胸膜摩擦音。

（一）正常呼吸音

正常呼吸音主要包括三种：支气管呼吸音、支气管肺泡呼吸音、肺泡呼吸音。这三种正常呼吸音的形成机制、听诊特点及听诊部位如表3-1所示。另外，气管呼吸音为空气进出气管所发出的声音，因不说明任何问题，一般不予评估。

表3-1　三种正常呼吸音的形成机制、听诊特点及听诊部位

（二）异常呼吸音

1．异常肺泡呼吸音

（1）肺泡呼吸音减弱或消失：肺泡内的空气流量减少、进入肺内的空气流速减慢或呼吸音的传导障碍，可使肺泡呼吸音减弱或消失。此种情况既可发生在单侧，也可发生在双侧。常见原因有：①胸廓活动受限，如胸痛、肋间神经痛、肋骨骨折、肋骨切除等；②呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈肌麻痹和膈肌痉挛等；③支气管阻塞，如慢性支气管炎、支气管狭窄等；④压迫性肺膨胀不全，如胸腔积液、气胸等；⑤使膈肌下降受限的腹部疾病，如大量腹水、胃肠胀气、巨大肿瘤等。

（2）肺泡呼吸音增强：由于呼吸运动及通气功能的增强，使进入肺泡的空气流量增多或进入肺内的空气流速加快，可引起双侧肺泡呼吸音的增强，如运动、发热、贫血、甲状腺功能亢进、代谢性酸中毒等。一侧肺和胸膜病变使病变侧肺泡呼吸音减弱，而使健侧肺泡呼吸音代偿性增强。

（3）呼气音延长：见于①下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄，导致呼气阻力增加，如支气管哮喘；②肺泡弹性减弱使呼气动力不足，如慢性阻塞性肺气肿。

（4）呼吸音粗糙：为支气管黏膜轻度水肿或炎症浸润，致使支气管内壁不光滑、气流进出不.，见于支气管或肺部炎症的早期。

2．异常支气管呼吸音

在正常肺泡呼吸音分布区域听到支气管呼吸音，称为异常支气管呼吸音，又称管状呼吸音，常由下列因素引起：

（1）肺组织实变：当肺实变范围较大而支气管又通.时，支气管呼吸音能通过较致密的肺实变组织传到体表而被听到，如大叶性肺炎实变期。

（2）肺内大空腔：当肺内大空腔与支气管相通，而且其周围组织又有实变存在时，吸入气体产生的音响可在空腔中发生共鸣，并通过实变组织传导到体表，常见于肺结核空洞和肺脓肿患者。

（3）压迫性肺不张：中等量胸膜腔积液时，肺组织受压而产生压迫性肺不张。肺组织致密度增加，有利于支气管呼吸音的传导，故在胸腔积液区上方可听到支气管呼吸音。

3．异常支气管肺泡呼吸音

指在正常肺泡呼吸音分布的区域里听到支气管肺泡呼吸音。产生机制是肺实变组织与正常含气肺组织混合存在，或肺实变组织位置较深并被正常肺组织遮盖。见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎的早期，也可在胸腔积液上方的区域听到。

（三）啰音

是呼吸音以外的附加音。按性质的不同分为干啰音和湿啰音两种。

1．干啰音

（1）形成机制：是呼吸时气流通过气管、支气管的狭窄部位所发出的音响。造成管道狭窄的病理基础为：①气管、支气管的炎症引起管壁黏膜充血水肿；②管腔内附着黏稠的分泌物；③支气管平滑肌痉挛使管腔的口径缩小；④被管腔内肿瘤或异物阻塞；⑤被管腔外肿瘤或肿大的淋巴结压迫。

（2）听诊特点：①吸气与呼气均可听到，但呼气时更为明显；②具连续性，持续时间较长，带乐音性质；③啰音的部位、性质、强度易发生变化，在短时间内可显著减少或消失。

（3）分类：根据音调的高低不同，干性啰音分为低调和高调两种。低调的干啰音称为鼾音，多发生在气管和大支气管的病变。高调的干啰音称为哨笛音或飞箭音，伴呼气时间延长的哨笛音又叫作哮鸣音，由细小支气管病变引起（图3-24）。

图3-24　啰音的示意图

（4）临床意义：干性啰音的出现提示气管、支气管有炎症和（或）狭窄。肺部两侧散在的干性啰音，见于慢性支气管炎、支气管哮喘、心源性哮喘等；持久存在的局限性干性啰音，应考虑各种情况引起的支气管狭窄，如支气管内膜结核、肿瘤或肿瘤压迫支气管等。

2．湿啰音

（1）形成机制：当气管或支气管内有较稀薄的液体存在时，吸气时气流通过气道内稀薄的分泌物形成水泡破裂所发出的音响，又称水泡音；或是由于小支气管管壁因分泌物黏着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。湿啰音的病理基础与气管、支气管、肺泡内有稀薄液体（如渗出物液、黏液、痰液、血液、脓液）有关。

（2）听诊特点：①吸气与呼气均可听到，以吸气时清楚，尤其是吸气末更为明显；②断续而短暂，常一连串出现；③啰音的部位、性质、强度不易发生变化；④中、小水泡音可同时存在。

（3）分类：湿啰音可分为大、中、小、细湿性啰音。大水泡音发生在气管和大支气管；中水泡音发生在中等大小支气管；小水泡音发生在细小支气管；细湿啰音发生在肺泡。也就是说，湿性啰音的大小与病变所在的管腔大小一致。

（4）临床意义：湿性啰音的出现提示气管、支气管和肺泡内有炎症和（或）稀薄液体。局部湿啰音见于局部病变，如大叶性肺炎、肺结核、支气管扩张等。两侧肺底部湿性啰音，见于左心衰竭所致的肺瘀血和支气管肺炎。如两肺满布湿性啰音，多见于急性肺水肿。

（四）语音共振

评估对象用一般的声音强度重复发“yi”长音，喉部发音产生的震动经气管、支气管、肺泡传至胸壁，评估者用听诊器可以听到柔和而不清晰的声音，称为语音共振。检查时需注意两侧对称部位对比，比较其强度和性质的改变。语音共振减弱见于支气管阻塞、胸腔积液、自发性气胸、肺气肿、胸膜增厚、胸壁水肿及肥胖体型等。听觉语音增强，见于肺实变、肺浅表大空洞和压迫性肺不张时。

（五）胸膜摩擦音

正常胸膜表面光滑，胸膜腔内有微量的液体起润滑作用，呼吸时不产生音响。当胸膜由于炎症、纤维蛋白渗出而内表面变得粗糙时，随呼吸两层胸膜相互摩擦发出胸膜摩擦音。胸膜摩擦音可见于：①急性纤维素性胸膜炎、肺炎、肺梗死等；②胸膜肿瘤；③尿毒症；④严重脱水致胸膜高度干燥时。