消化道感染的病原体极为复杂，包括原虫、真菌、细菌、病毒和多种寄生虫等。
（一）原虫
是一类属于真核细胞（eukaryote）的单细胞生物，主要寄生于肠道。在肠道内寄生的原虫有很多种，但能引起肠道感染者只有为数不多的几种，其中较著者为溶组织内阿米巴原虫，其次为兰氏贾第鞭毛虫，其他如小袋纤毛虫（balantidium）等；孢球虫（isospora）等亦偶可引起肠道感染，但国内很少见。母乳对寄生于肠道内的致病性原虫有杀灭作用，这对防止哺期乳婴儿的肠道原虫病有重要意义。
1．阿米巴原虫 阿米巴原虫的种类繁多，多自由生活于自然界中，寄居于人体肠道内者仅限于少数几种。肠道阿米巴对人类多无致病力，其中惟一能致病者为溶组织内阿米巴（entamoeba histolytica），亦称痢疾阿米巴。痢疾阿米巴的致病情况与宿主的抵抗力等条件有关，也与原虫的毒力有关，当条件不十分适合时，阿米巴以小滋养体的形态在大肠腔内与宿主形成一种共生状态，一旦条件适合时则以大滋养体形态侵入肠壁，引起病变。有时其他组织如肝、脑、肺等也被累及，其中以肝脏较为多见。阿米巴在肠腔内可形成包囊，随粪便排出体外。包囊对外界环境具有较强的抵抗力，能在外界生存较久，而滋养体则因对外界抵抗力薄弱而不易活存。
2．鞭毛虫 寄居于人体肠道的鞭毛虫不少于7种，但能致病者仅有兰氏贾第鞭毛虫（Giardia lamblia）。该虫寄生于小肠和胆系，有滋养体和包囊二种形态。被吞食的鞭毛虫囊在十二指肠内脱囊而成滋养体。滋养体利用吸盘吸住小肠上皮细胞的微绒毛，并不时转换位置，对微绒毛造成广泛的机械性刺激。
3．猪肉绦虫病 猪肉绦虫病是肠绦虫病的1种，即由寄生在肠道内的绦虫所引起的一种疾病。在我国中医学文献中，自古对绦虫病即有较深的研究与描述，对虫体形态、传染方式与驱虫方法均有详细记载。古代将绦虫称为“寸白虫”或“白虫”。“寸白者，九虫之一也，长一寸而白色，形小煸”，“连绵成串，几长数尺”，其感染方式即“若多食牛肉则生寸白”，驱虫药有槟榔、石榴根等。
猪肉绦虫成虫乳白色，薄而透明，体长2～5m，前端较细，向后渐扁阔。头节近圆球状，不含色素，约0．6～1mm，头节除有4个吸盘外，顶端具顶突，其上有25～50个小钩，排成内外两圈。颈部纤细，链体上有节片，每1成节具雌雄生殖器官各1套。猪肉绦虫成虫寄生在人的小肠内，其妊娠节片从链体脱落，随粪便排出体外，被猪或野猪等中间宿主吞食后，妊娠节片中的虫卵在其十二指肠内受消化液作用破裂，虫卵内的六钩蚴逸出，钻入肠壁，经血流或淋巴到达宿主身体的各处，尤以在运动较多的肌肉如股、肩、心、舌、颈等处。到达寄生部位后，虫体逐渐增大成囊尾蚴。人误吃生的或半生的带囊尾蚴的病猪肉即“米猪肉”后，在胃内囊尾蚴囊壁被消化，其头节附在肠壁上发育为成虫，经2～3个月可在粪便内发现虫卵。成虫在人体内大约可存活25年。人有时也可食入被虫卵污染的食物或在驱虫时节片反流到咽部而被吞下造成摄入虫卵。虫卵在人体内亦可发育为囊尾蚴而患猪尾蚴病，当囊尾蚴寄生在人的重要脏器如脑、眼等处则可危及生命或造成严重损害。猪肉绦虫病是我国主要的人体寄生虫病，在我国广泛分布，尤其在东北、华北与西北多见，散发。人体感染成虫主要是由于吃了生的或半生的（如尝生的肉馅或吃半生的火锅）含有囊尾蚴的“米猪肉”所致。在经济落后或边远地区缺乏厕所，人在野外随地大便或以猪圈为厕所，故患囊尾蚴病感染率甚高，患猪肉绦虫病亦相对较多。以青壮年居多，男性多于女性。肠道寄生虫感染亦可造成消化道黏膜损害。
（二）真菌
真菌亦为真核细胞的单细胞生物，种类繁多，广泛存在于自然界，亦存在于肠道。在一般情况下，肠道内的真菌因受肠道正常菌群的制约，不能漫无止境的繁殖，对人体无害；但在某些情况下，如抵抗力降低、长期服用抗菌药物等，则可大量繁殖而致病。其中念珠菌感染多见于食管，如真菌性食管炎、食管黏膜白斑、食管息肉等。
（三）细菌
细菌是一种单细胞生物，在自然界分布之广，对人类健康影响之大，均居诸种微生物之首。细菌属于原核细胞（prokaryote）类生物，其细胞体积一般较小，结构较简单，胞核缺乏核膜，故称原核细胞。
种类众多的细菌不仅广泛存在于自然界，在人体表面、肠道内、上呼吸道内也大量存在。有的菌种对人无害，有些对人具有很强的致病力，有些则为条件致病菌。所谓条件致病菌是指它的正常存在于人体，并不致病，但只要具备适当条件，就可能引起感染，而发生于肠道内的细菌性感染尤为多见。细菌的致病力常与其细胞活动和代谢产物的作用有关；它们对各种抗菌药物的反应，也同细胞结构和代谢途径密切相关。
消化系统中存在着种类繁杂的细菌，其中绝大部分是一般情况下对人无害的所谓“正常”菌群，只有少数菌种是可能致病菌。
1．正常菌群 这些细菌在消化系统（主要是肠道）中与宿主营共生生活，这是因为细菌适应了消化系统的具体条件而在其生理、生化、组织结构等方面发生演变的结果。细菌在肠道中存在的期间长短不一，有的是常住（驻）菌，而有的只是暂住的过路菌。所谓正常是相对的，在机体情况发生某些改变时（如机体免疫力降低或局部发生创伤时），这些所谓“正常”菌就可能大量繁殖，并侵入宿主组织而引起感染。若消化系统的“正常”细菌被移植至另一系统时，即可能致病，如肠球菌可引起尿路感染、细菌性心内膜炎等。
不同部位消化系统的细菌种类和数量有较大差异。口腔和咽部有大量需氧、兼性和专性厌氧菌，每毫升唾液中的细菌总数可达108个，其中约90%是专性厌氧菌。此外，口腔中还存在着其他“正常”细菌，如草绿色链球菌就是其中最重要的一种，因为它能产生过氧化氢，所以对改善和保持口腔卫生有一定作用。
由于胃酸强有力的杀灭作用和消化酶的作用，健康人的胃中几乎无常住细菌。正常人的十二指肠、空肠和回肠的上段的肠腔中只有为数不多常住细菌。与十二指肠相通的胆道内的细菌数也不多。回肠下段与其他部分的小肠不同，其肠腔中的细菌在种类上和数量上更近似结肠腔内的情况。成人结肠腔中存在着大量的细菌，其数量之多，居人体各部之冠。若按重量计算，细菌约占粪便总量的1／4或更多。结肠腔中的细菌种类极其庞杂，它们与肠道免疫的形成，某些肠道疾患的并发症（如伤寒穿孔、阑尾炎穿孔等）的发生，某些肠道二重感染（如抗生素治疗后的假膜性结肠炎）的出现，对其他系统（如泌尿系统）的污染等均有相当的关系。正常肠道菌群的有利作用是：
（1）建立生物屏障：正常肠道菌群通过其生物拮抗作用和免疫功能构成宿主的生物防线，对入侵的微生物予以抵制。
（2）营养作用：正常菌群具有复杂的生物酶和氧化还原作用，可水解三酰甘油，并从简单的有机化合物如醋酸盐合成脂类。肠道细菌在肠腔内分解蛋白质尿素产生氨，这种氨可进入再循环。结肠细菌双糖酶可将未吸收的糖分解及发酵产生短链脂肪酸、乙酸、丙酸和丁酸，通过结肠黏膜吸收。双歧杆菌、乳酸杆菌等可产酸，造成酸性环境，促进维生素D、钙及二价铁吸收。正常菌群还能合成硫胺素、核黄素、烟酸、生物素、叶酸、泛酸等B族维生素及维生素K，但这些维生素的吸收有一定限度，并不代替食物来源的维生素。
（3）免疫作用：正常菌群可促进宿主免疫器官发育成熟，并作为广谱抗原刺激宿主产生免疫应答。在正常人的血清、唾液、尿中可检测出抗大肠杆菌的IgG，IgM和IgA，在健康人粪便中发现各种肠杆菌表面覆盖有IgA抗体，这些抗体对具有交叉抗原成分的病原菌有一定的抑制作用。
（4）抗肿瘤作用：动物实验表明，双歧杆菌、乳酸杆菌有抗肿瘤作用，主要是通过激活吞噬细胞活性而提高机体抗肿瘤能力。
2．菌群失调 宿主患糖尿病、恶性肿瘤、胶原性疾病等消耗性疾病时，如长期应用放疗、化疗、激素、免疫抑制剂等可致菌群失调，表现为正常菌群定居部位移动，如大肠杆菌由大肠转入泌尿道，引起泌尿系统感染，某些杆菌由下消化道分解胆汁，破坏宿主消化吸收脂肪能力而造成脂肪泻。有人用蜡样芽胞杆菌或双歧杆菌活菌制剂来纠正菌群失调。
3．肠道条件致病菌与内毒素 “正常”肠道菌群绝大多数是革兰阴性细菌，且具有产生内毒素的能力，这些内毒素虽有极小部分经黏膜吸收入血，但经过肝巨噬细胞（枯否细胞）和淋巴细胞等一系列的处理后，可被清除。当内毒素量超过即可能渗入体循环，引起内毒素血症。由于某些条件变更，肠道内某些“正常”的革兰阴性细菌进入血循环、腹膜腔时，即可能发生极为严重的腹膜炎，引起机体的一系列反应，导致症状极为复杂的综合征，乃至死亡。这是由于内毒素的强烈的生物作用所致。
4．内毒素的危害
（1）对生物膜的损伤作用。
（2）致线粒体膜、溶酶体膜结构紊乱及损伤。
（3）对代谢的影响，以对糖代谢影响最大。
（4）对酶的作用，如类脂A可激活补体C56～C9复合物和激肽。
（5）引起内皮细胞的损伤。
（6）影响单核巨噬细胞系统，使单核巨噬细胞系统受到抑制、降低或封闭。
（7）激活若干体液因子，如激活体内的凝血、纤溶、补体、激肽等，并通过激活白细胞或单核巨噬细胞释放许多因子。
（8）引起心血管功能障碍，使儿茶酚胺增多，微血管收缩和抑制心肌收缩功能。
（9）对免疫系统作用，如内毒素的脂多糖对B细胞和T细胞的激活、成熟和分化，影响T细胞亚群的活性，以至影响抗体的产生。
（10）致热作用。
5．消化道致病菌 消化道的细菌主要来自外环境，往往随污染的饮食进入消化道。致病菌在肠道或胃壁的最适部位生长繁殖后，可产生毒素或侵袭肠壁组织而致病。如志贺菌属及其所致的细菌性痢疾，沙门菌属之伤寒、副伤寒、食物中毒等，与消化道息肉有密切关系的致病菌研究较多的是幽门螺杆菌和细菌性痢疾。
6．幽门螺杆菌 不少学者将与Hp相关的胃息肉列为Hp感染的根除治疗指征。1983年，澳大利亚学者Warren和Marshall报道，在胃黏膜活检组织分离出Hp，并认为该菌可能是慢性胃炎和消化性溃疡的病原菌。随后各国学者相继进行研究，欧洲九国成立了Hp研究协作组，每年召开一次专题讨论会。美国、荷兰、加拿大、日本等亦都主办过国际性的专题讨论会。1990年，在澳大利亚召开的第九届世界胃肠病学大会上，一个专题委员会对Hp的研究现状进行了总结，基于Hp研究的重大进展，产生了新的胃炎分类法——悉尼系统。我国于1985年开展Hp研究，1987年在昆明召开的第三次全国消化系病学大会上交流了多篇Hp研究论文，随后形成了全国范围的研究高潮。一些地区或单位先后举办了Hp学习班，在许多全国性学术会议上，Hp都作为重要的交流内容之一。1988年，我们还在国内首创了Hp的Fuchin染色法。1990年5月20～22日由《中华消化杂志》、第一军医大学南方医院、上海市消化疾病研究所在珠海市联合举办了第一次全国Hp专题学术讨论会。当年8月13～15日，由北京医科大学等单位在黄山组织了病理界的Hp专题讨论会。短短几年内，大量的研究表明，Hp是慢性胃炎的主要病因，在消化性溃疡，特别是十二指肠溃疡的发病中可能起重要作用，与非溃疡性消化不良、胃息肉和胃癌亦可能有一定关系。
7．Hp致病作用及其与胃部疾病的相关性
（1）主要致病作用：①对胃黏膜侵袭力；②尿素酶分解尿素产氨；③产生细胞外蛋白酶；④局部免疫反应，胃黏膜表面有3种免疫球蛋白；⑤毒素作用。
（2）与慢性胃炎的相关性：①胃黏膜活检Hp阳性率明显高于正常人群，慢性活动性胃炎尤为显著；②慢性胃炎血清中抗Hp抗体明显增高，Hp感染数量与胃黏膜多核中性粒细胞浸润程度呈正相关；③清除Hp感染。胃炎病理组织学明显改善。
（3）与消化性溃疡的关系：①溃疡病胃黏膜活检的Hp阳性检出率显著高于正常人；②采用铋剂、呋喃唑酮及抗生素治疗，不仅能杀灭Hp，而且还可以促进溃疡愈合及防治复发。Ohkusa等报道35例胃增生性息肉伴有Hp感染者接受随机单盲的前瞻性研究发现，17例接受奥美啦唑（PPI）＋阿莫西林＋克拉霉素根除Hp治疗后，3～6个月内71%（12／17）息肉消失，Hp根除者80%（12／15）的病例胃增生性息肉消退，而非治疗的对照组胃息肉及Hp感染均无变化。提示Hp感染与胃增生性息肉的发生发展有关。另有学者观察到3年中1例胃增生性息肉随Hp的消失而消退。但也有学者观察到胃底息肉与Hp感染关系不大。
8．细菌性痢疾 细菌性痢疾是由于痢疾杆菌引起的结肠炎症，一般呈急性自限性。典型的症状为腹泻、便血、腹痛、里急后重、发热等。近年来典型病例减少，而轻型、一过性结肠炎型增多。后者症状仅为腹泻，无脓血便及发热。病变迁延2个月不愈者为慢性期。内镜下一般为黏膜粗糙、血管网紊乱或消失、慢性充血，可散在少数浅溃疡，可见假息肉和瘢痕形成。需与非特异性结肠炎所形成的息肉鉴别。并给予相应的治疗。
（四）病毒
病毒是一种无细胞结构的、借宿主活细胞以维持生命活动并繁衍后代的微生物。病毒由核酸及蛋白质组成。核酸是病毒的核心，含有能提供遗传信息的基因组。病毒的种类很多，任何病毒都只含有两种核酸（DNA、RNA）中之一，不能二者兼有。蛋白质在核心外周构成称为核壳的保护层；有的病毒，在核壳的周围还有一层由脂蛋白组成的包膜存在。病毒的体积很小：最大者约300nm，最小的仅有20nm；其形态不一，多数呈球形，少数呈杆状、弹头状或丝状。病毒因缺乏能量来源和必要的组织结构，必须寄生于易感宿主的活细胞内，借细胞的组织及其提供的能量进行增殖（复制）。不同的病毒需要不同的宿主，或为动物（包括人类），或为植物，也可为细菌（此类病称作噬菌体）。易感宿主的细胞表面存在着病毒的受体点，病毒可从此处穿透细胞表面而形成感染。
病毒种类繁多，与医学有关者亦为数甚多，分类较为复杂。一般微生物学的分类方法对临床诊疗无所裨益。若按病毒的生活习性活动场所的异同，将它们按宿主的系统分类（如呼吸道病毒、肠道病毒等）则可能对临床工作有所帮助。有些病毒在咽部淋巴组织、肠黏膜上皮细胞内繁殖后，通过肠道排泄，它们习惯上被称为肠道病毒；它们包括脊髓灰质炎病毒（共3个型）、柯萨奇病毒（分为A、B两组，A组共有24个血清型，B组有6个血清型）、埃可病毒（至少分为34个血清型）及新发现的4个型的肠道病毒等。这些病毒在肠道繁殖后可侵入人体其他部位，如心、肺、中枢神经系统、胰、睾丸等，引起隐性或显性感染。引起胃肠道感染的病毒主要有轮状病毒、肝炎病毒等。
此外，肠结核、阿米巴等可引起大肠广泛疾病的肠道感染性疾病在疾病的消退期和治疗期常发生肠道炎症性息肉。
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