吸烟和代谢异常对大动脉僵硬度的影响

心血管危险因素不仅包括高血压，还包括吸烟和一些代谢异常，如血胰岛素、血糖、血脂和血钙。这些因素可作用于动脉壁，引起血管壁改变。首先过量吸烟和代谢异常经常与动脉僵硬度增加相关。其次代谢异常和抗高血压药物治疗间有重要的相互作用。最后高血压和动脉粥样硬化常常相关，且二者可分别引起动脉硬化。

（一）吸烟和代谢紊乱与大动脉僵硬度的关系

1．吸烟　尽管吸烟可以改变动脉壁，特别是内皮功能，但很少有人研究吸烟对动脉僵硬度的影响。健康志愿者吸烟不仅可增加血压和心率，而且可加快PWV。流行病学研究表明吸烟者偶测血压略低于不吸烟者，但应该知道这些研究中受检者在测量血压时并未吸烟。当采用动态血压检测时情况则相反，吸烟者动态血压高于不吸烟者，主要是SBP和PP增加。有趣的是这种情况只见于白昼而夜间消失。由此可见吸烟可增加PWV和PP。

2．胆固醇增多　实验研究和临床研究表明胆固醇过量可改变内皮功能，降低动脉血管的松弛程度。这主要见于动脉粥样硬化的患者，也可见于无症状的高胆固醇血症患者。胆固醇过多是否与动脉硬度增加有关尚有待证实。Avolio等研究表明中国和澳大利亚人群中PWV随年龄增加，但在低血胆固醇、正常血胆固醇和高血胆固醇的患者间PWV相同。但其他研究表明高胆固醇血症患者主动脉壁僵硬度增加。而且元回归分析表明在伴或不伴终末期肾功能衰竭的正常血压和高血压人群中HDL胆固醇对PWV影响较小，但有统计学显著性。

3．糖尿病　2型糖尿病患者发生心血管疾病的危险较高，作为糖尿病血管病变早期特征的动脉硬度是发生心血管疾病的主要独立危险因素。动态血压监测表明高血糖者血压升高主要是SBP和PP升高。近年来这方面的研究有进一步的发展，尤其是关于胰岛素对动脉僵硬度的影响。Hoorn研究表明糖尿病患者脉压每升高1．33kPa（10mmHg），心血管疾病死亡率增加1．27倍（95%可信区间1．00～1．61）。糖耐量异常与股动脉和肱动脉硬度升高相关，说明在2型糖尿病发生以前动脉硬度已经升高，而高脂血症和高胰岛素血症只能解释动脉硬度改变的30%。另外糖尿病对中央动脉PWV的影响大于外周动脉。

4．钙化和钙代谢异常　在衰老、高血压和动脉粥样硬化者中可见动脉系统的钙化。理论上来说钙化应该可以极大地增加动脉僵硬度。但不同个体间钙化的大小和数量变化较大，所以很难进行定量评价。London等表明在中年正常血压和高血压人群中钙化对主动脉僵硬度有中度影响。但在血液透析的高血压患者动脉钙质沉积可明显增加动脉僵硬度。

透析治疗多年的患者常可见收缩期高血压。这些患者主动脉横截面积明显增加，钙化可见于整个动脉系统，可能与钙代谢紊乱有关。主动脉僵硬度（PWV）显著增加，有利于形成心室肥厚。药物治疗（特别是钙拮抗药）可改善动脉僵硬度，且独立于血压变化。维生素D过量和尼古丁的大鼠实验模型可以模拟透析患者的部分动脉改变。长期血液透析的患者中这种血流动力学类型可能增加心血管的发病率和死亡率。

（二）降压治疗引起的代谢紊乱

抗高血压治疗可引起代谢紊乱，特别是血糖和血脂代谢。ACEI、钙拮抗药、硝酸酯和α受体阻滞药可引起血脂、血糖的轻微改变，而噻嗪类利尿药和某些β受体阻滞药则可引起明显改变。这样似乎利尿药和β受体阻滞药等更多引起血糖和血脂代谢紊乱的药物改善动脉僵硬度的作用较小。最近Asmar等表明未用药物治疗的高血压患者PWV只受年龄和血压的影响，药物治疗控制良好的高血压患者PWV受年龄、血压和总胆固醇三个独立因素的影响。这表明进行抗高血压治疗时代谢紊乱影响动脉硬度的程度更大。