冠脉异常始于动脉粥样硬化

冠心病是冠状动脉粥样硬化引发的，而动脉粥样硬化是全身动脉系统的病变，因此，我们有必要了解动脉粥样硬化是怎么一回事。

动脉粥样硬化是指动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。他仅发生在大型弹力型动脉（如主动脉）和中型弹力型动脉（如冠状动脉、脑动脉和肾动脉等），受累动脉的病变从内膜开始，由于一系列原因引起动脉内膜中脂质（尤其是胆固醇）以及其他成分的灶性堆积，外观呈现黄色粥样，故称动脉粥样硬化。现代细胞分子生物学技术显示，动脉粥样硬化病变都具有平滑肌细胞增生，大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖结缔组织基质形成，以及细胞内外脂质积聚的特点。

动脉粥样硬化并不能简称为动脉硬化，因为动脉硬化除了动脉粥样硬化外，还包括动脉中层钙化和小动脉硬化。动脉中层钙化常发生于老年人，多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，引起管壁中层退行性变化和钙质沉着，从而使血管变硬，但一般不影响血液供应，常不出现明显的临床症状。小动脉硬化发生于末梢小动脉，一般均为高血压的直接后果。长期高血压可使周身小动脉管腔狭窄，管壁变厚、僵硬，甚至失去弹性，但并无类似粥样的“斑块”隆起。小动脉硬化对脑和肾血液供应影响最大。可见，动脉硬化是一个更大的概念，动脉粥样硬化仅是动脉硬化的一种。

动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大、中型动脉，使其管壁增厚，失去弹性和管腔狭窄，历经一个十分漫长的过程，最终导致脑卒中、心肌梗死，甚至猝死而危及患者的生命。其具体的病理变化，根据病变严重程度，分为3种类型，即脂质条纹、纤维斑块和复合病变。

脂质条纹，是动脉粥样硬化的早期病变。正常动脉的内膜附有一层内皮细膜，是非常光滑的，在动脉粥样硬化发生之前，常见有内皮细胞损伤或剥脱，内膜通透性增加，少量脂质得以入侵，在动脉内膜形成数毫米大小的黄色脂点或长度达数厘米的黄色脂肪条纹，此期称脂质条纹期，常见于青年人，甚至幼年即有发生，最早可见于新生儿。其特征是内膜的平滑肌细胞呈灶性积聚，细胞内外有脂质沉积。脂质成分主要是胆固醇和胆固醇酯。由于脂质条纹是一平坦的内膜病变，本身不使受累动脉阻塞而引起临床症状。它可继续发展为粥样硬化斑块，也可能在一定条件下停止发展或消退。不过，从预防的观点来看，早期病变时就应该重视，而不要到中老年粥样斑块形成之后才治疗。

纤维斑块，是进展性的动脉粥样硬化的特征性病变。随着病情进展，许多吞噬脂质的细胞堆积，这些细胞可能因胞质变化、环境改变、缺氧等而逐渐崩解，失去生命，脂质从中离解出来，成为一堆软的粥状物质。主要成分含有胆固醇、磷脂、三酰甘油的β脂蛋白和崩解的细胞碎片。有的病灶可看到胆固醇结晶。随着脂质的不断沉积和结缔组织的大量增生，脂点、条纹逐渐融合成片，更加明显地向内膜表面隆起，形成黄色的粥样斑块，周围纤维组织也逐渐增多，并在斑块表面形成纤维帽，此期即为纤维斑块期。粥样斑块多向动脉内膜壁凸起，病变严重者，造成血管狭窄或闭塞，影响血液流通，表现出一定的临床症状。此期也可在一定时期内保持斑块的相对稳定。

复合病变，是由于纤维斑块合并出血、钙化，细胞坏死、破裂和附壁血栓形成而发生的变化，它常伴有动脉阻塞性疾病。有学者认为，纤维斑块的溃疡、出血和附壁血栓的形成是引起顽固性心绞痛的主要机制之一，一般认为病变发展到这个时候是无法逆转的。