其他主要病理生理变化

（一）烧伤休克时代谢的基本变化

烧伤休克时代谢的特点是缺血缺氧及代谢性酸中毒，表现为低代谢率。休克期后的超高代谢有其另外的发生机制，与休克期的低代谢不同。

烧伤休克时，细胞缺血缺氧，有氧代谢发生障碍。由于供氧不足，三羧酸循环中NADH堆积，氧化过程难以进行；能量不足，磷酸化受阻，ATP合成减少；糖代谢以糖酵解为主，乳酸形成增多，H＋浓度增加，代谢性酸中毒愈来愈重，最终导致细胞代谢的全面抑制。动脉血乳酸水平与休克严重程度的关系密切，乳酸水平越高，病死率也越高。可见，防治酸中毒是抢救烧伤休克的重要环节之一。烧伤休克发生缺氧不单是由于微循环的变化，代谢性酸中毒亦不只是由于乳酸形成增多。例如，合并有吸入性损伤可因炎症、淤血、水肿而造成呼吸道狭窄，通气不足，肺泡表面活性物质破坏引起散在性肺萎缩；微栓塞综合征时引起的肺间质及肺泡水肿；红细胞内2，3－二磷酯甘油酸（2，3-DPG）减少，氧难于释放；尿生成减少，可使酸性代谢产物滞留体内等等。细胞内外H＋浓度升高，对细胞是极为有害的，可以损伤线粒体、溶酶体的生物膜，从而使细胞完全破坏。这种变化达到一定的广泛程度时，即可导致机体死亡。改善供氧和组织血液灌注，就能使细胞多得到一些氧，多带走一些H＋，情况便会好转。

（二）中枢神经系统的变化

脑具有自动调节血流的能力，轻度休克时可能不受损害。严重而持久的休克时，则可以受到损害，不仅皮质自发的生物电活动和传入神经引起的电位变化可以减弱甚至消失，神经细胞的代谢也能发生改变。神经细胞耗氧量大，对缺氧十分敏感。脑的血液供应比较丰富，但如减少到30ml／（100g·min）即发生晕厥；如果完全断绝血液供应5s即影响意识。血压降至70mmHg（1mmHg＝0．133kPa）以下时，脑血液供应随动脉压下降而明显减少。脑微循环血管在H＋及CO2浓度增加时则扩张，当这些物质浓度恢复正常时，血流量也恢复正常。二者之中以CO2的作用更明显。

当休克进入严重阶段，由于血压过低，脑供血不足，发生缺氧，同时又存在显著的酸中毒，能引起血管周围神经胶质细胞和毛细血管内皮细胞肿胀，从而使毛细血管管腔缩窄，红细胞通过困难。这一变化势必形成恶性循环。休克时脑微循环中也可能有DIC发生，更加重了脑的缺氧。

大面积烧伤后脑微循环血管的通透性也有增加，可发生脑水肿并使颅内压升高。脑微循环受微血栓及脂滴栓塞，可以损伤微血管而形成小的点状出血灶，称脑紫癜。伤员表现出神经系统症状，如躁动、抽搐及昏迷。

休克时脑功能改变是有其物质基础的。参与脑代谢产生ATP的物质主要是葡萄糖和O2，这是因为葡萄糖和O2容易通过血脑屏障。脑的重量占体重的2%左右，在安静状态下，它的葡萄糖消耗量占全身的65%左右。如果葡萄糖的消耗得不到补充而发生局部低血糖，则脑代谢的物质基础便不足。休克时的脑缺血缺氧对其能量代谢危害甚大。

脑的皮质神经细胞占脑细胞总量的1／5左右，而耗氧量和葡萄糖却占总量的80%左右。缺血缺氧时，皮质神经细胞最先受到影响。严重情况下神经细胞将消耗其本身物质而使结构破坏。当神经细胞转而消耗其本身的蛋白质和脂类时，蛋白分解过程中产生的NH3可以转化为谷氨酰胺，从而解除NH3对神经细胞功能的重大危害。但要转化为谷氨酰胺需消耗三羧酸循环中的α－酮戊二酸，所以又加重了三羧酸循环障碍。

（三）烧伤“休克肺”的发生机制

近年临床观察发现约1／3严重休克病员发生“休克肺”，而且无吸入性损伤的烧伤休克病员也可以发生“休克肺”及急性呼吸衰竭。在X线下观察，可见呈斑块或较弥漫的密度增加，两肺大致相似，因此易误诊为双侧小叶性肺炎。病理变化为淤血、小出血点、小块肺萎陷、肺间质水肿及肺泡水肿、肺泡透明膜的形成等。功能方面的变化主要是肺泡表面活性物质减少，肺顺应性下降，呼吸功能减退，PaO2下降，临床突出表现为呼吸困难。

1．休克肺的发生机制

（1）肺静脉及微静脉、小静脉的收缩：肺静脉系统有丰富的神经支配和平滑肌层，对交感、迷走神经刺激、缓激肽、儿茶酚胺、5-HT、组胺等的作用均起收缩反应。休克时这些因素均存在，且肺血管阻力增加，微循环中的血管内压增高，有利于液体渗出。

（2）肺微栓塞综合征：休克时发生的DIC，可有大量微栓子至肺造成微循环栓塞，致阻力增加，其纤维蛋白降解产物中有通透因子，可引起微循环血管的通透性增加，使液体外渗。此外血小板分解释放的5-HT和组胺又是使肺静脉系统血管收缩的物质。

（3）其他方面：如休克时的中枢性心力衰竭、输液过多、氧中毒损伤肺毛细血管等，均能导致肺水肿。如合并吸入性损伤，则情况更为严重。肺淤血、水肿严重时，毛细血管损伤破裂可以形成出血点，甚至斑块状出血。

肺萎陷的发生机制，主要是肺泡表面活性物质因缺氧而合成减少，活性下降。其主要成分是二棕榈酰卵磷脂，由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成分泌，肺水肿时的渗出液可能加速其破坏。除此之外，细支气管被分泌物阻塞，也能造成其所属肺泡中气体被吸收而萎缩；DIC时肺组织释放PGE2，能使细支气管痉挛阻塞而导致肺泡萎缩。

2．“休克肺”对呼吸功能的影响

（1）弥散障碍：由于肺间质水肿、肺泡水肿、透明膜形成等的作用而使气体弥散距离增加，引起PaO2下降。

（2）通气－血流比例失调：肺微循环中被聚集的血细胞或微栓阻塞的区域，有通气而无血流。有血管收缩的区域，有通气而血流减少；反之，血流正常的区域肺泡可能被渗出液占据，或细支气管被分泌物所阻，从而发生有血流而无通气的情况，这也是引起PaO2下降的原因。

（3）静脉血分流增加：主要原因是：①正常的分流血管扩张，血流量加大；②肺微栓栓塞，短路大量开放；③流经不通气区域的血量增加。烧伤休克时静脉血分流增加，出现静脉血渗入动脉血的现象，使PaO2下降。

由于休克肺对呼吸功能的上述影响，最后可引起PaO2的严重下降，进而PaCO2升高，导致呼吸衰竭而威胁生命。

（四）肾脏的变化

严重休克可发生少尿，甚至无尿。尿量常反映肾脏血液循环状态。休克早期尿量减少，可能是循环中儿茶酚胺类物质引起肾血管强烈收缩及抗利尿激素（血管升压素，ADH）分泌增加的结果，不能断然判定为肾小管器质性改变，或急性肾衰竭。如经输液及解除血管痉挛等治疗而使情况改善，尿量增加，其变化尚属功能性。上述变化的机制主要有两方面：一是肾血管收缩使肾脏血流量减少，其中肾皮质血管收缩更显著，肾小球的入球小动脉与出球小动脉相比，前者收缩更显著，这就使流过肾小球的血量大量减少，因此滤出减少；二是有效滤过压下降，乃由于休克时全身平均动脉压下降所致。当平均动脉压下降至60mmHg时，肾小球毛细血管压就下降到使原尿生成几乎完全停止的程度。