青光眼的眼压标准和治疗方法

一、葡萄膜炎继发性青光眼

葡萄膜炎可导致严重的急、慢性青光眼的发生。Fakahashi等临床研究表明，10%～20%葡萄膜炎患者继发了青光眼（单以眼压升高为标准）；而Takhashi等最近研究了1　099例葡萄膜炎患者，继发青光眼者占20%（以眼压升高、视野改变为诊断依据）。葡萄膜炎继发的青光眼可以是急性、慢性、开角型或闭角型，可继发于活动性炎症、炎症后遗症或过量的糖皮质激素的应用。

【发病机制】　以往研究认为，葡萄膜炎继发眼压升高是由于房水中成分改变，主要是蛋白增加所致的房水黏滞度增加，房水分泌减少、房水外流减少。最近Ladas等研究表明：葡萄膜炎时，房水蛋白浓度增加，炎症介质的释放、色素沉着、炎症本身影响了小梁网的功能，导致房水经小梁网途径外流减少。Clark等研究表明炎症介质中IL－7可激活基质金属蛋白酶，降解细胞外基质，降低葡萄膜－巩膜途径的房水外流阻力。从而使以小梁网途径为主的房水引流途径转变为以“葡萄膜－巩膜途径”为主。葡萄膜炎后眼压的升高很大部分与使用激素有关。Becker和Jacob等研究认为：激素引起的眼压升高是由于激素引起房水分泌增加和外流减少。Wolsonk等研究表明：激素减少基质蛋白酶释放，细胞外基质积累，影响了房水经葡萄膜－巩膜途径外流。小梁网细胞大小、细胞骨架的改变是房水外流阻力增加的主要因素。Stone等研究表明：葡萄膜炎继发青光眼患者，小梁网细胞表达迷屋西林，猜测迷屋西林的表达，参与激素导致的眼压升高。此外，葡萄膜炎继发虹膜后粘连，甚至瞳孔膜闭导致急性、慢性、闭角型青光眼发作。

【临床表现】　急性虹膜睫状体炎伴发青光眼时，前房炎症渗出物多较浓厚，原有急性炎症表现往往将青光眼的症状和体征掩盖或混杂在一起。除了做视功能、裂隙灯检查，如角膜上出现水肿现象，应该做眼压测量。慢性葡萄膜炎引起的继发性青光眼，有完全瞳孔后粘连和虹膜膨隆现象，多不难识别，如不伴虹膜膨隆，应做前房检查，可见广泛周边虹膜前粘连。近年来，超声生物显微镜也应用于临床，当角膜严重混浊时，超声生物显微镜依旧能观察睫状体和房角情况，而睫状体显影有助于晚期葡萄膜炎性青光眼所致低眼压诊断。

【治疗】　对急性葡萄膜炎合并高眼压时，以控制急性炎症为主，充分扩瞳和足量的糖皮质激素局部和全身应用是关键性措施，配合降眼压治疗，多能较快控制高眼压情况。降眼压可选用β受体抑制剂、肾上腺素受体激动剂、碳酸酐酶抑制剂、高渗剂，慎用前列腺素制剂。有报道：使用拉坦前列腺素可致黄斑水肿和单疱病毒性角膜炎。葡萄膜炎后青光眼经常用非甾体消炎药。最近有报道：口服非甾体消炎药可部分地降低拉坦前列腺素降压作用。用缩瞳药会使病情恶化，产生许多不良反应如瞳孔膜闭，加重炎症、疼痛，故禁用。

葡萄膜炎中，急性瞳孔阻滞性青光眼的发生是由于瞳孔缩小，抗炎药联合扩瞳药和组织纤溶酶原激活药前房内注射，以恢复正常房水通道。Skolnick等对2例急性虹膜睫状体炎并瞳孔闭锁、前房内注射组织纤溶酶原激活剂。方法：组织纤溶酶原激活剂12．5mg（0．1ml）用25g针通过角巩膜缘前房内注射，无不良反应。认为具有瞳孔阻滞性青光眼指征的患者前房内注射组织纤溶酶原激活剂可溶解纤维膜，断开虹膜后粘连，可避免虹膜粘连分离术或虹膜切除术。

当最大量的药物不能控制眼内压，而无瞳孔阻滞时，须行滤过性手术。手术成功的前提是控制葡萄膜炎。但是在某些情况下，炎症未控制须行手术时，术前应局部或全身用糖皮质激素。如Broadway DC等提出用0．5～1mg／kg氢化可的松口服，有助于减轻眼内炎症和结膜下炎症细胞的聚集。也可以用40mg强的松龙眶下注射，或4mg曲安西龙手术结束时前房内注射。

Stavron P等报道：未加用抗代谢药的小梁切除术治疗葡萄膜炎后青光眼，随访5年成功率54%（眼内压小于21mmHg，无需药物），要求患者术前2个月炎症控制。在炎症控制的情况下，未加抗代谢药小梁切除术可作为葡萄膜炎后继发青光眼的首选疗法，这是目前所报道的成功率最高的结果。而Towler作了前瞻性研究报道：未加用抗代谢药的小梁切除术治疗葡萄膜炎后青光眼成功率仅占30%，术后加用5－FU后，提高至50%。而Towler等前瞻性研究50眼葡萄膜炎后继发青光眼，行小梁切除术，术中用5－Fu　25mg／kg，5年成功率为67%。

最近报道，用青光眼引流物植入术治疗难治性葡萄膜炎后青光眼效果理想，特别是对于青少年特发性葡萄膜炎、无晶体眼已行滤过性或玻璃体视网膜手术者更为合适。Molteno等报道用Molten植入术治疗35例葡萄膜炎后青光眼，随访5年成功率81%，10年成功率93%。最近，Vamata等报道用Ahmed阀治疗21眼，1年后的成功率94%，而Ceballos等报道用Baerveldt阀治疗24眼，2年成功率91．7%。该类患者睫状体大部分有损伤，如睫状体破坏性手术会增加眼球痨、不可逆性眼球损伤、视功能丧失的危险性。一个多中心回顾性研究结果示：在263眼各类型的难治性青光眼中行二极管激光睫状体光凝法，葡萄膜炎继发者低眼压者发生率19%，明显高于其他类型青光眼。

二、青光眼睫状体炎综合征

青光眼睫状体炎危象（glaucomatocyclitic crisis）是睫状体炎伴青光眼的特殊形式。好发于中年男性，我国常见。发病机制不清楚，有人认为是一种变态反应，但从未得到证实。近年发现与前列腺素（PG）有关，有学者对PG浓度特别是PGE的浓度进行了研究，发现在PSS发作时房水中浓度增加，当病情缓解后又恢复正常。故认为是PG介导小梁网的炎症反应。PG是本综合征的原因或是病理活动的结果，目前还未清楚。Yamamoto等研究表明单纯疱疹病毒与本病相关，但相关性有多大尚未明了。

【临床表现】　多单眼发作，可反复发病。起病急，发作时，患者稍感眼部不适，视物稍感模糊，可伴虹视。眼压升高达40～60mmHg，角膜水肿，角膜内皮上有1～20个KP，多呈羊脂状或灰白色，多出现在发作后2～3d内，位于角膜下1／3区域，轻度房水闪辉，瞳孔散大，对光反射迟钝。房角开放，无粘连。炎症发作和眼压升高可持续数小时至数周，多在1～2周内，也能自行缓解。易复发，但随着年龄的增加，复发次数减少。少数患者可出现青光眼性视野缺损或视盘改变。Aliza等通过对50例（53眼）青光眼睫状体炎综合征患者回顾性研究，所有患者在发作间期均未接受激素或抗青光眼药治疗。14眼（26．4%）因反复PSS发作，而发生青光眼性损伤。其中，11眼开始时视盘、视野正常，平均随访10年后，可观察到青光性损伤。10眼视盘、视野均有改变。患眼的C／D从0．3增至0．5，无视野改变；而正常眼的C／D值随访期间均为0．2。Aliza等在该组病例结果显示：发病年龄大于10年者青光眼进展的危险性是小于10年的2．8倍。

【治疗】

1．药物治疗　局部滴用糖皮质激素有利于控制炎症反应，但易引起眼压高，尽量缩短使用时间，局部和全身应用抗青光眼药，可口服碳酸酐酶抑制剂，局部应用α肾上腺素能激动剂、β受体阻滞剂，可使眼压下降。Hong等临床试验显示：1%Apraclonidine疗效显著。因伴有葡萄膜炎，禁用缩瞳剂。青睫综合征是一种自限性疾病，由于其发作时间长短不同，很难以药物疗效的匹配进行研究。

针对房水中PG增加，可局部或全身应用非甾体消炎药，也有利于控制炎症。Masuda等报告，口服消炎痛（吲哚美辛）75～150mg／d，并联合用乙酰唑胺，局部用肾上腺素药物，加或不加用地塞米松能很快降低眼内压。但前列腺素抑制剂的预防效果尚不了解。

2．手术治疗　Darchuk等观察了4例青光眼睫状体炎综合征患者，发现在高眼压期间，视盘均有形态学和血流动力学改变。然而，这种改变是暂时的，只有1例缓解期有视盘损伤、视野缺损。认为只有严重复发或进行性青光眼视神经病变致视野丧失者才考虑手术。而前者是手术的相对指征，后者是手术的绝对指征。Aliza等观察的50例（53眼）青光眼睫状体炎综合征患者中，有9眼（17%）发生进行性青光眼性损伤，予行滤过性手术。其中，1眼行小梁切除术，术中用丝裂霉素；其他8眼行小梁切除术，术中用5－Fu　50mg／ml，放置5min。平均随访37个月，眼内压最后1次随访6～15mmHg（平均10mmHg），其中1眼术后需2种眼药水，其余均不需要眼药水控制。该研究表明，滤过性手术，术中用抗代谢药可使80%患者眼压控制。术后发作次数明显减少。Dinakaran等报道对1例双眼青光眼睫状体炎综合征患者，两眼均行滤过性手术，随访4年后眼压控制好，无再次发作。在Aliza等观察的患者中有25%患者有青光眼性损伤而无POAG的证据，提示：在缓解期需密切随访，如出现进行性青光眼视杯和视野缺失，可考虑行滤过性手术。

三、糖皮质激素性青光眼

糖皮质激素性青光眼（glucocorticoid－induced glaucoma，GIG）是糖皮质激素诱发的一种开角型青光眼，通常与眼局部表面滴用糖皮质激素制剂有关。也可见于面部和眼睑应用糖皮质激素药水和药膏以及过敏性鼻炎、哮喘吸入后及其他全身应用激素者。POAG及其一级亲属、高度近视、糖尿病、结缔组织病等是本病的易感人群。据报道，眼局部应用糖皮质激素致眼压升高者，在普通人群中占18%～36%，在POAG中占46%～92%，多发生于应用GC治疗2～4周。

【发病机制】　糖皮质激素性青光眼的发病机制尚不清楚。通过增加房水外流阻力诱发眼内压升高，存在诸多学说，如：①黏多糖学说：糖皮质激素稳定溶酶体膜，抑制溶酶体酶的释放，致使过多的黏多糖堆积于房角，导致小梁网水肿，房水流出障碍；②吞噬细胞学说：糖皮质激素抑制小梁网内皮细胞的吞噬功能，导致房水中碎屑沉积于小梁，阻碍房水排出；③遗传学说：个体对GC的眼压反应由遗传基因所决定。

【临床表现】　眼压升高可在应用糖皮质激素后1周内或数年后，常见于应用激素治疗过敏性结膜炎或角膜接触镜后眼不适者。糖皮质激素性青光眼与POAG相似。然而，临床征象随患者年龄不同有所变化。在婴幼儿有先天性青光眼表现，年龄较大者像POAG。对于有浅前房者，可误诊为慢性闭角型青光眼。其发生时间及程度与所用药物的剂量、用法、给药途径、用药时间等相关。

【诊断】　有明确的糖皮质激素药物病史，尤其是局部使用者；眼压升高；房角开放；典型的青光眼视功能损害；可伴晶体后囊下混浊；视功能损害程度与使用糖皮质激素药物病史基本一致。

【治疗和预防】　治疗的关键是停用激素。通常情况下，眼内压在停止激素治疗后2～4周恢复正常。由于高眼压发生时间和程度与所用药物种类、剂量、频率、个体差别相关。因此，如果由于治疗的需要必须应用激素者，应选用最低浓度和最少可能发生高眼压的糖皮质激素。Kwok等观察了19例行斜视手术患儿应用激素后的情况。其中，一眼用0．1%地塞米松，另一眼用0．1%氟甲米松每日6次，共4周。其中，大于30mmHg者停药，随访满4周者16例。地塞米松组眼内压的峰值为30．56＋／－8．35mmHg，而在氟甲米松组，眼内压的峰值为20．66＋／－6．03mmHg。地塞米松组9例（56．25%）对激素高反应，6例（37．5%）呈中度反应；而氟甲米松组仅1例高反应。研究认为儿童应用地塞米松发生高眼压更频繁、更严重、更快，且有89%在8d内眼内压达高峰值，而氟甲米松的应用较安全。有前瞻性随机临床试验连续观察了31例双眼行斜视手术患者。一组每天滴用地塞米松2次，另一组每天滴用4次。1天2次组，眼内压峰值为25．2±6．8mmHg，术前14．3±2．4 mmHg（P＜0．001）；每天滴用4次组，眼内压峰值为28．7±6．9 mmHg，术前14．3±2．9mmHg（P＜0．001）。后者眼压峰值明显高于前者。虽然两组达到眼压峰值的时间无显著差别，但他们超过正常上限（20mmHg）时间，在每天4次组明显早于每天2次组。说明激素所致眼压升高具有剂量依耐性。停药后眼压不能控制者，可考虑用抗青光眼药，同开角型青光眼。仅有极少数病例眼压不能控制者可行滤过性手术。

四、视网膜玻璃体手术后继发性青光眼

1．视网膜光凝法　广泛视网膜光凝术后，可使睫状体增厚、前旋或发生脉络膜脱离，引起房角关闭，眼压升高。Yubi等使用UBM前瞻性检查了全视网膜光凝治疗糖尿病性玻璃体视网膜病变17例、21只眼。光凝术后第3天，睫状体脉络膜膜水肿19只眼（90%）全周均见脱离，但睫状体扁平部最常见有19只眼，扩张到睫状冠9只眼。7天后自发消失，这些并发症为无症状性或一过性。这种情况多为自限性，睫状肌麻痹剂、房水抑制剂或抗炎治疗有助于缩短病程，避免高眼压对视功能的损伤。

2．巩膜环扎术　巩膜环扎术后睫状体静脉回流受阻，睫状体充血、收缩、睫状体前旋，牵拉晶体－虹膜隔前移导致继发性闭角型青光眼的发作。另一可能机制是巩膜机械性凹入，如扣带靠前，可使睫状体旋转旋前，但随着时间的推移，即使巩膜扣带环还在原位，浅前房和关闭的房角会消失。

临床表现：眼压显著升高，可达40～60mmHg、眼痛、恶心、呕吐、眼部充血、炎症和角膜水肿。如眼压中度升高、患者可无症状。青光眼可能仅持续1～5d，随着房角自行开放、眼压恢复到正常。Pavlin等用UBM观察到80%的患者出现睫状体上腔积液和睫状体厚度增加。术中前房深度减少占93%（14例）、前房角减小大于5°占73%（11例），提示了环扎术后睫状体脱离和睫状体水肿是一种常见并发症，为房角关闭提供了解剖基础。

治疗：大多数在环扎术后数天或数周，随着睫状体充血而缓解。药物治疗包括睫状体麻痹剂，局部应用激素减轻炎症反应及周边前粘连。同时用β－阻滞剂、口服碳酸酐酶抑制剂、α受体激动剂。避免使用缩瞳剂，因易致感染加重，晶体－虹膜隔前移致房角进一步狭窄。同时，可选用激光虹膜成形术。以上处理通常能使眼压控制。在某些病例，眼内压无法控制或由于房角粘连致闭角型青光眼需手术治疗。而由于该类患者有结膜瘢痕，即使使用抗代谢药，一般的滤过性手术难以成功，临床资料报道用引流管植入术，效果较理想。Sidoti等用硅胶管植入，将房水从眼前节引流致巩膜外的环扎带处，13眼接受此治疗，眼压控制者11眼（85%），部分需药物。Smith等用相似的硅胶管植入治疗11例有多次手术包括巩膜环扎术者，1年和2年后的成功率（眼压低于21mmHg无视力丧失、不需再次手术治疗）分别为82%、73%。其中，半数患者需抗青光眼药物。Scott　IU等报道用Baerveldt引流管治疗16例巩膜环扎术术后青光眼，随访19．1～45．5个月，均能控制眼压，其中部分需用抗青光眼药物，但均不需再次手术。Scott等认为用Baveveldt引流管表面积较大，降压效果优于前两种。

3．玻璃体腔内注射气体　玻璃体腔内注射气体主要治疗视网膜脱离。由于气体的张力作用，气体注入玻璃腔，对破裂的视网膜有填塞作用。消毒空气不能扩张且吸收时间短（5～7d）。近年来，用可膨胀性气体如SF6（六氟化硫）和C3F8（全氟化碳）。SF6在注入24～48h，膨胀为原来的2倍，保持10～14d；C3F8注入48～72h，膨胀4倍，保持55～65d。这些气体的存在与眼内压升高均有关。可膨胀性气体使晶体－虹膜隔前移，继发瞳孔阻滞或非瞳孔阻滞性青光眼。患者出现眼痛、前房极浅，眼压在35mmHg以上，光感减弱或无光感。

据报道，SF6注入眼内压升高发生率为6．1%～67%。SSG（silicone study group）观察了49例注入20%SF6患者中，眼内压大于30mmHg，仅有3例；而67例用14%C3F8，其中12例（18%）眼内压大于30mmHg。

治疗：Mittra等资料提示，玻璃体切除联合气体填充术的眼压升高，需用3种不同的滴眼剂。如0．8%噻吗心安、0．6%对氨基可乐定和或0．2%保目明。前瞻性、对照性研究发现，术后4～6h，治疗组平均眼压显著低于对照组（P＜0．05），1d以后，虽治疗组低于对照组，但差异无显著性。在比较大于25mmHg眼时，术后4～6h或术后1d，对照组有1眼而治疗组有3眼，差异有显著性意义（P＜0．02）。该研究证实了局部使用多种房水抑制剂可有效地防治大部分青光眼。若药物治疗不能控制眼内压者，可考虑吸出部分气体，有瞳孔阻滞者考虑虹膜成形术。以上方法不能控制眼压者，考虑手术治疗。由于该类病人结膜瘢痕化，常规滤过性手术效果差。GDIS（青光眼引流管植入术研究组）提出巩膜内硅胶管植入术。认为此方法适用于广泛虹膜前粘连，而角膜内皮及虹膜间无足够空间置管者的患者。Sidoti　PA等回顾性观察了34例行巩膜内引流管植入术患者，认为该方法控制眼内压优于角巩膜缘引流管植入术。但是该方法出现眼后节的并发症如脉络膜脱离、脉络膜下出血、视网膜脱离、玻璃体出血较后者多见。

4．硅油注入术后　玻璃体腔内注入硅油也是复杂型视网膜脱离修补术的辅助方法。它和气体一样具有填塞视网膜的作用。硅油填塞后青光眼的可能机制包括瞳孔阻滞、感染、粘连性房角关闭、虹膜红变、乳化或非乳化硅油进入前房影响房水循环。其发生率5．9%～56%。

临床表现：恶心、呕吐、眼部疼痛、一般无虹视。检查视力光感或无光感、眼睑肿胀，眼部充血，角膜上皮水肿或后弹力层皱纹，前房浅或正常，房角开放或关闭。晚期：硅油乳化，房角粘连或虹膜红变，眼压持续升高。

治疗：药物治疗包括睫状肌麻痹肌、激素减轻炎症，房水生成抑制剂降低眼内压。Federman等通过对150例视网膜－玻璃体手术患者研究后报道：预防性下方虹膜切除术可减轻硅油填充术后闭角型青光眼的发生，然而估计有14%病例虹膜切口可闭合，用Nd：YAG激光可重新打开闭合切口。切口闭合常因纤维素或虹膜后纤维素增殖、出血等原因引起。Bloom等和Han等报道，用穿透巩膜的睫状体光凝法用于硅油取出术后继发性青光眼，术后1年眼内压控制率为74%～82%。睫状体光凝术后，视力丧失不少见，因此，此法不适用于有视力者。虽然大多数硅油填充后青光眼可通过药物，部分经手术控制眼内压。

也有用硅油取出术的方法控制眼内压，但增加了视网膜脱离的危险性。Honavar在60例玻璃体切除术联合硅油填充术后青光眼中，用局部或全身抗青光眼药能控制眼压18只眼（30%）、不能药物控制42眼（70%），术后8周后，42只眼中有33只眼做了硅油取出术，15只眼单用硅油取出术不能控制眼压，需辅助药物治疗，18只眼单用药物能控制眼压，有10眼做了抗青光眼手术。Budenz等回顾性评论了43眼行玻璃体切除联合硅油植入术干预的眼压情况。以术后眼内压低于21mmHg，不需重复手术者为成功标准。术后6、12、24和36个月的成功率分别为69%、60%、56%和48%。手术治疗包括包括单独硅油取出术32例（74%），11例眼内压不能控制。其中，8例行青光眼手术联合硅油取出术，4例失败者中有3个低眼压；3例仅行抗青光眼手术，1例因低眼压失败。说明仅行硅油取出术者易于出现高眼压而需重复行抗青光眼手术，而硅油取出术联合抗青光眼手术易于出现低眼压。

硅油取出在治疗高眼压是否有利仍存在疑问。Jonas　JB等观察了198例行玻璃体手术联合硅油填塞的患者，测量了硅油填塞和取出术后眼内压的情况。发现术后20%患眼眼内压升高，大部分在硅油取出和局部应用抗青光眼药，眼内压均能控制。提示：在硅油填塞后，眼内压升高的患者，硅油取出的降压效果优于抗青光眼手术。Flaxel等观察了62眼行硅油填塞术，术后18%的患者眼内压升高，且在硅油取出术后仍持续升高。TangG等研究了15例16只眼硅油取出和应用抗青光眼药物仍不能控制眼压者行青光眼眼阀植入术，随访18．5个月，于3个月、6个月、1年后成功率为76．9%、70%、66．7%。认为青光眼房水引流物植入术治疗青光眼是安全、有效的，特别是有一定视力的患者。因此，要根据患者的具体情况，选择手术方法。对于有粘连性房角关闭的患者，在无视网膜脱离时，单纯取出硅油是无法控制眼压的，须行抗青光眼手术。而是否取出硅油则决定于取出硅油后，视网膜脱离的危险性。当乳化或未乳化的硅油阻塞了小梁网，而网膜复位，裂孔已关闭，则可考虑仅取出硅油，但患者可能需后续的抗青光眼手术。而青光眼阀植入术适用于硅油相关性难治性青光眼。

5．玻璃体切除术　经睫状体平坦部玻璃体切除术术后高眼压发生率为20%～40%，术毕2h，有95%的眼眼内压高于手术结束时，有40%眼压大于30mmHg须处理，Desai等用Tonopen测量单纯玻璃体切除术术前、术毕、术后2h、4h、6h、12h、和24h眼压，发现术前和术毕相比较，眼压无差异，术后2h，平均眼压30．3＋11mmHg，比术毕高13．2mmHg（P＜0．000　1），术后4h和6h，分别比术毕平均眼压高6mmHg和4．4mmHg，仍有统计学意义（P＜0．000　1和P＜0．000　6）术后12h无显著性意义，在24h无差异。眼压升高的可能机制：前列腺素的刺激、红细胞溶解和炎症性玻璃体混浊物阻塞小梁网。手术本身也是部分因素。

治疗：对眼压升高程度不同采用不同的治疗方案。术后不同时间内测量眼压，眼压在25～30mmHg，观察并局部用房水抑制剂；如果眼压31～40mmHg加用2～3种局部降眼压药物或加碳酸酐酶抑制剂；眼压大于40mmHg加用碳酸酐酶抑制剂或高渗剂，无效再考虑做玻璃体或前房穿刺放液，也有报道用青光眼阀植入术。

预防：Desai等研究证实：①单纯玻璃体切除术后眼压高峰值的好发于术后2h左右，术后24h眼压基本正常；②术前基础眼压高，术后青光眼增多；术毕保持眼压低于10mmHg，术后2h平均眼压低于那些在术毕眼压高于10mmHg者。提示：在术毕保持眼压在较低的水平可能预防青光眼和防治潜在的高眼压对于视功能的损伤。

五、新生血管性青光眼（NVG）

新生血管性青光眼是一组以虹膜和房角新生血管为特征的难治性青光眼。导致新生血管性青光眼的原因众多，主要是眼后节缺氧和局限性眼前节缺氧，如视网膜中央静脉阻塞、增殖性糖尿病视网膜病等。约3%NVG与视网膜缺血无关。许多病例继发于虹膜红变手术治疗之后，而这些手术大多数继发于视网膜缺血。

Kozawa等研究了糖尿病视网膜病变和新生血管性青光眼患者房水中血管内皮生长因子（VEGF）含量较无并发症的糖尿病患者中的含量高。提示了VEGF参与了糖尿病视网膜病变和新生血管性青光眼的发生和发展。除了VEGF外，参与眼部血管形成的其他因素如IL2／6、肿瘤坏死因子（TNF）。新生血管形成可以在虹膜及房角，也可仅在房角，虹膜未见。虹膜和房角的纤维血管组织及覆盖在小梁网血管均使房水外流减少。新生血管中纤维组织、肌成纤细胞的存在、增殖、收缩，牵拉房角关闭，导致进行性房角阻塞和关闭，眼内压增高。

临床特征：新生血管性青光眼的共同表现有眼痛、畏光、流泪、视力常为指数至手动，眼压60mmHg以上，中到重度充血，常伴角膜水肿，虹膜新生血管，瞳孔领色素上皮外翻，瞳孔固定散大，房角有不同程度的周边牵粘连。视网膜中央静脉阻塞者有18%～60%发生新生血管性青光眼，多在静脉阻塞后2～3个月时发现，80%的病例在6个月后发生。本病也可见于视网膜中央动脉阻塞，如恶性黑色素瘤，视网膜脱离后，糖尿病性视网膜病变。

虹膜和房角新生血管的形成是对缺氧刺激的反应。大多数病例中，视网膜缺血是主要原因，只有3%NVG患者由于感染而非视网膜缺血所致。①缺血促发促进或抑制血管生长的生长因子释放。而促进因子浓度较大时，便导致新生血管的形成。而新生血管的形成还需要在有存活视网膜组织、低氧、静脉分流的条件下，促进血管生成因子的积累而导致新生血管形成。

诊断：如要使患者保持视力，NVG应尽可能早期诊断。这就要求医师对具有与NVG相关疾病的患者提高警惕，对该类人群予全面地药物治疗，仔细观察眼部情况：包括瞳孔、裂隙灯、前房角镜、扩瞳眼底检查。如有条件尽可能用压平式眼压计测量眼压。Browning等报道34例视网膜中央静脉阻塞（CRVO）眼中12%房角有新生血管而虹膜无新生血管。而CRVO研究组发现10%非缺血型CRVO和6%缺血型CRVO患者出现以上同一情况。Blinder等报道同一情况。因此，对于此类高危人群，非扩瞳状态下房角镜检查非常必要。

其他发现包括血管造影和视网膜电流图，可用来发现高危人群亚临床眼前节新生血管。血管造影包括虹膜、房角和视网膜。在一项研究中发现，荧光素造影发现虹膜红变精确率达97．2%。另一研究用荧光素血管造影检查200眼，其中有36．6%患者在具有临床证据之前发现虹膜红变。Ohnishi报道，在100例糖尿病患者中，用裂隙灯房角镜检查发现30眼房角有新生血管，而用房角血管造影发现56眼。Hamanaka等通过断层X线眼底血管造影和360°前房角荧光造影，观察了46例（70眼）增殖型糖尿病视网膜病患者发生前房角新生血管的情况。统计分析结果认为，颞侧沿视盘周围放射状毛细血管阻塞区及视盘出血显著增加了新生血管的危险性。视盘周边部视网膜毛细血管阻塞区大于3级（视网膜周边部无血管灌注区占50%～75%），发生房角新生血管的危险性较小于3级的危险性显著增加。说明前房角荧光血管造影和眼底荧光血管造影对新生血管性青光眼的早期诊断有意义，特别是对于深色虹膜的患者诊断意义更大。

治疗：NVG治疗的两个关键是对潜在疾病的治疗、预防虹膜红变和对高眼压的治疗。虹膜红变的治疗只要针对缺血性视网膜。可选用视网膜光凝，也有报道选用全视网膜冷凝，全视网膜透热术，前房角光凝法直接治疗新生血管防止房角粘连性闭塞。氧疗也用于缺血型视网膜的治疗。由于感染所致的新生血管型青光眼应予抗炎治疗。具NVG的眼内感染通常伴有缺血型视网膜疾病，应予局部糖皮质激素。其他降压方法有药物治疗、睫状体破坏性疗法、滤过性手术、房水引流血管植入术。

全视网膜光凝法被认为是治疗缺血性视网膜疾病的标准疗法。全视网膜光凝是对整个视网膜除黄斑区及乳头黄斑束外，分次进行广泛的播散性光凝，破坏灌注不良缺氧的视网膜，目的在于减少视网膜的需氧量，改善视网膜缺氧状态，减少新生血管的增生，并促使已增生的新生血管发生萎缩。Ohwishi等报道视网膜光凝术后虹膜红变退化达68%，眼压正常达42%。关于全视网膜光凝术的剂量要求，Striga等证实用1　200～1　600点可使DM中70．4%虹膜红变退化，而400～650点则只能使37．5%患者发生虹膜红变退变。有报道用光动力学疗法（photodynamic therapy， PDT）治疗前房角和虹膜的新生血管。PDT作为一种有选择性、非热效应性的方法治疗眼部新生血管，可以减少对正常组织的损伤。关于这方面的研究目前尚处于实验和临床前阶段。Parodi等通过对4例新生血管性青光眼患者做了前瞻性、非随机病例研究。结果显示：术后1周，前房角的新生血管全部闭塞，虹膜新生血管则部分闭塞。术后1个月，眼压下降并维持稳定。认为光动力学疗法在新生血管性青光眼早期封闭新生血管，降低眼压安全有效。容易复发，需反复治疗。但长期疗效需进一步随访和多中心临床试验的证实。

虽然全视网膜光凝法被认为是最有效的治疗视网膜缺血的治疗方法，但对于继发于屈光介质混浊包括角膜水肿、白内障、前房或玻璃体出血，瞳孔扩不大的患者中，全视网膜光凝法则难以执行。当PRP在治疗剂量足够、效果不佳，应考虑其他疗法。Femandde等研究认为全视网膜冷凝与视网膜光凝法在治疗虹膜红变的效果上无差别。Sihoti前瞻性研究362只眼NVG用全视网膜冷凝法（cryotherapy）随访1年IOP控制达82%。Stafaniotou观察发现，全视网膜冷凝能使房角新生血管退变，眼压控制，然而对于广泛前房粘连、眼压仍高。Flarel等观察了15眼NVG患者行二级激光透热术的效果，其中9例同时行二极激光睫状体光凝疗法，虹膜红变退化，在后9例中，6例眼内压控制且稳定，3例出现低眼压，没有出现眼球痨。

以上方法是预防和治疗NVG中虹膜红变，对于房角粘连广泛甚至闭塞，眼内压无法下降，需考虑用降眼压药和手术。降压药可使用β受体阻滞剂，α2受体激动剂，局部或口服碳酸酐酶抑制剂。局部滴用阿托品，因其具有睫状肌麻痹作用和增加葡萄膜、巩膜途径外流。禁用匹罗卡品等抗胆碱药，因其具有增加眼内感染、缩瞳作用，房角粘连恶化至关闭，减少葡萄膜巩膜途径外流。

睫状体破坏性手术用于药物不能控制眼压者，包括睫状体光凝、冷凝、手术切除部分睫状体。近年来报道较多的有穿透巩膜的睫状体光凝法。Oguri等观察了21眼NVG患者行二极管激光光凝法的疗效：术后6个月，视力改善占16眼，未出现眼球痨。而用Nd：YAG激光者眼球痨的发生率10%。Schlote回顾性研究了100例进展期青光眼行穿透巩膜的睫状体光凝法效果。NVG组成功率占86．7%。Lce　SL等报道用内镜治疗8例NVG，其中7例术后虹膜和前房角的新生血管消失，4例视力改善。内镜能很好地观察睫状体和周边部视网膜组织，广泛适用于屈光介质混浊的患者。

滤过性手术治疗NVG经常失败，而抗代谢药的应用则大大提高了手术成功率。Tsai等报道，滤过性手术，术中加5－FU治疗NVG，随访5年后的成功率达28%。Hyung等研究了23例（24眼）NVG小梁切除术的疗效，术中用MMC　0．2～0．4mg／ml，平均随访25．8个月。平均眼内压从46．8＋／－12．9mmHg降至18．2＋／－12mmHg，术后1个月，3个月，6个月，12个月的成功率（眼压5～22mmHg）分别为71%、58%、50%、29%、29%。MMC的浓度和时间对降低眼压无影响，手术成功组和失败组术后并发症相似。认为小梁切除术，术中加用MMC在治疗NVG有效，MMC在0．2～0．4mg／ml浓度范围内对降压效果无区别，但仍缺乏长期疗效结果评价。

房水引流管植入术近年来也被用于NVG。Eid等回顾性研究比较了引流管植入术和Nd：YAG激光睫状体光凝法的效果，早期成功率相似，但3年后，激光治疗组的失败率达71．2%，而引流管组仅43．3%。激光组24例中，11例无光感，房水引流组4例无光感。Mermoud等报道了60眼NVG行Molteno引流管植入术后，眼内压小于21mmHg占62%，术后5年占10．3%。48%的眼无光感，18%的眼发生眼球痨。Blane评价了114例新西南NVG患者行Mloteno引流管植入术后的生存率，发现术后生存率明显提高，而视力＞6／48者比视力较差者高。对于难治性NVG，Snott等联合全视网膜光凝术和玻璃体切除术和青光眼阀植入术，认为能成功地控制眼内压，但术后视力预后仍差。

总之，对于新生血管性青光眼重在预防，对本病高危人群密切随访，早期预防和治疗房角新生血管，防止新生血管性青光眼的发作。一旦青光眼发作，治疗则较棘手。