青光眼的眼压标准和治疗方法

第二节　原发性青光眼

原发性青光眼是指病因机制尚未充分阐明的一类青光眼。根据眼压升高时前房角的状态—关闭或是开放，又可分为闭角型青光眼和开角型青光眼。由于种族差异和眼球解剖结构方面的差异，中国人以闭角型青光眼居多，而欧美国家白种人则以开角型青光眼多见。随着我国社会经济和卫生事业的迅速发展，开角型青光眼的早期诊断技术提高，也随着中国人近视眼发病增加，眼球解剖结构发生改变，近年在我国开角型青光眼的构成比也有增高的趋势。

一、原发性闭角型青光眼

原发性闭角型青光眼（primary angle-closure glaucoma，PACG）是由于周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。患眼具有房角狭窄，周边虹膜易于与小梁网接触的解剖特征。根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，又可分为急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼。

（一）急性闭角型青光眼

急性闭角型青光眼（acute angle-closure glaucoma）是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织病理改变为特征的眼病，多见于50岁以上老年人，女性更常见，男女之比约为1：2，患者常有远视，双眼先后或同时发病。情绪激动，暗室停留时间过长，局部或全身应用抗胆碱药物，均可使瞳孔散大，周边虹膜松弛，从而诱发本病。长时间阅读、疲劳和疼痛也是本病的常见诱因。

【发病因素】病因尚未充分阐明。眼球局部的解剖结构变异，被公认为是本病的主要发病因素。这种具有遗传倾向的解剖变异包括眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄，且晶状体较厚，位置相对靠前，使虹膜与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时阻力增加，后房压力相对高于前房，并推挤虹膜向前膨隆，使前房变浅，房角进一步变窄，这就是闭角型青光眼的瞳孔阻滞机制。随年龄增长，晶状体厚度增加，前房更浅，瞳孔阻滞加重，闭角型青光眼的发病率增高。一旦周边虹膜与小梁网发生接触，房角即告关闭，眼压急剧升高，引起急性发作。

近年应用UBM活体观察虹膜形态和房角结构，进一步揭示瞳孔阻滞、周边虹膜异常肥厚堆积和睫状体前位均是闭角型青光眼房角关闭的发病因素。

【临床表现及病期】典型的急性闭角型青光眼有几个不同的临床阶段（分期），不同的病期各有其特征及治疗原则。

1.临床前期：急性闭角型青光眼为双侧性眼病，当一眼急性发作被确诊后，另一眼即使没有任何临床症状也可以诊断为急性闭角型青光眼临床前期。另外，部分闭角型青光眼患者在急性发作以前，可以没有自觉症状，但具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等表现，特别是在一定诱因条件下，如暗室试验后眼压明显升高者，也可诊断为本病的临床前期。

2.先兆期：表现为一过性或反复多次的小发作。发作多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。若即刻检查可发现眼压升高，常在40 mmHg以上，眼局部轻度充血或不充血，角膜上皮水肿呈轻度雾状，前房极浅，但房水无混浊，房角大范围关闭，瞳孔稍扩大，光反射迟钝。小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，一般不留永久性组织损害。

3.急性发作期：表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。体征有眼睑水肿，混合性充血，角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状，患者可有“虹视”的主诉，虹视的出现主要是由于水肿的角膜上皮其上皮细胞间出现大量的小水泡，这些小水泡由于重力作用呈水滴状，类似三棱镜，使通过的光线产生折射现象，从而出现虹视。角膜后色素沉着，前房极浅，周边部前房几乎完全消失。如虹膜有严重缺血坏死，房水可有混浊，甚至出现絮状渗出物。瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连。房角完全关闭，常有较多色素沉着。眼压常在50 mmHg以上。眼底可见视网膜动脉搏动、视盘水肿或视网膜血管阻塞，但在急性发作期因角膜水肿，眼底多看不清。高眼压缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织损伤，如扇形虹膜萎缩、色素脱失、局限性后粘连、瞳孔散大固定、房角广泛性粘连。晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊，称为青光眼斑。临床上凡见到上述改变，即可证明患者曾有过急性闭角型青光眼大发作。

4.间歇期：指小发作后自行缓解，房角重新开放或大部分开放，小梁尚未遭受严重损害，不用药或仅用少量缩瞳剂眼压不再升高。间歇期的主要诊断标准是：（1）有明确的小发作史；（2）房角开放或大部分开放；（3）不用药或单用少量缩瞳剂，眼压能稳定在正常水平。从理论上讲，急性大发作经过积极治疗后，也可进入间歇期，但实际上由于房角广泛粘连，这种可能性很小。

5.慢性期：急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连（通常.180度），小梁功能已遭受严重损害，眼压中度升高，眼底常可见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。

6.绝对期：指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例，偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。

【诊断与鉴别诊断】先兆期小发作持续时间很短，临床医生不易遇到，大多依靠一过性发作的典型病史、特征性浅前房、窄房角等表现作出诊断。先兆期小发作有时会误诊为偏头痛，对可疑患者可利用暗室试验进行检查，嘱患者在暗室内，清醒状态下静坐60～120分钟，然后在暗光下测眼压，如眼压较试验前明显升高，超过8 mmHg为阳性。

大发作的症状和眼部体征都很典型，诊断多无困难，房角镜检查证实房角关闭则是重要诊断依据，有些患者需要首先药物降压和局部甘油点眼，缓解角膜水肿后才能看清房角情况。加压房角镜检查可以鉴别虹膜根部与小梁是相贴，还是粘连，以帮助医生判断房角关闭是否可以通过治疗而重新开放。但经治疗后眼压下降，房水仍有不同程度混浊时，容易和急性虹膜睫状体炎相混淆，应掌握以下鉴别要点：（1）角膜后沉着物为棕色色素而不是灰白色细胞；（2）前房极浅；（3）瞳孔中等扩大而不是缩小；（4）虹膜有节段性萎缩；（5）可能有青光眼斑；（6）以往可有小发作病史；（7）对侧眼具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等解剖特征。急性虹膜睫状体炎一般无角膜上皮水肿，眼压也常常偏低。如果对侧眼前房较深，则应考虑患眼可能为继发性闭角型青光眼，如眼后节占位性病变所导致的房角关闭。

由于急性闭角型青光眼大发作期常伴有恶心、呕吐和剧烈头痛，这些症状甚至可以掩盖眼痛及视力下降，临床上应注意鉴别，以免误诊为胃肠道疾病、颅脑疾患或偏头痛而贻误治疗。

（二）慢性闭角型青光眼

慢性闭角型青光眼（chronic angle-closure glaucoma）发病年龄较急性闭角型青光眼者为早。这类青光眼的眼压升高，同样也是由于周边虹膜与小梁网发生粘连，使小梁功能受损所致，但房角粘连是由点到面逐步发展的，小梁网的损害是渐进性的，眼压水平也随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上升。

【发病因素】慢性闭角型青光眼患者的眼球与正常人比较，亦有前房较浅、房角较狭窄等解剖变异，但其程度较急性闭角型青光眼者为轻，瞳孔阻滞现象也不如急性者明显。部分患者的房角粘连最早出现在虹膜周边部的表面突起处，可能与该处的虹膜较靠近小梁，更容易和小梁网接触有关。除了瞳孔阻滞机制外，慢性闭角型青光眼还存在其他非瞳孔阻滞机制，如周边虹膜堆积，也可以引起房角粘连。UBM检查可鉴别以虹膜膨隆为特点的瞳孔阻滞机制和以周边虹膜堆积为特征的非瞳孔阻滞机制。导致周边虹膜逐步与小梁网发生粘连的因素可能是多方面的，而房角狭窄是一个基本条件。

【临床表现】由于房角粘连和眼压升高都是逐渐进展的，所以没有眼压急剧升高的相应症状，眼前段组织也没有明显异常，不易引起患者的警觉，而视盘则在高眼压的持续作用下，渐渐萎缩，形成凹陷，视野也随之发生进行性损害。本病往往只是在作常规眼科检查时，或于病程晚期患者感觉到有视野缺损时才被发现。本病慢性进展过程与原发性开角型青光眼病程相类似，但其视神经损害的发展较原发性开角型青光眼更快。

【诊断】慢性闭角型青光眼的诊断应根据以下要点：（1）周边前房浅，中央前房深度略浅或接近正常，虹膜膨隆现象不明显；（2）房角为中等狭窄，有程度不同的虹膜周边前粘连；（3）如双眼不是同时发病，则对侧的“健眼”尽管眼压、眼底、视野均正常，但有房角狭窄，或可见到局限性周边虹膜前粘连；（4）眼压中等度升高；（5）眼底有典型的青光眼性视盘凹陷；（6）伴有不同程度的青光眼性视野缺损。

慢性闭角型青光眼和开角型青光眼的鉴别主要依靠前房角镜检查，后者虽同样具有眼压升高，视盘凹陷萎缩和视野缺损，但前房不浅，在眼压升高时房角也是开放的。

目前世界青光眼协会已就房角关闭的机制达成了共识，该共识从四个层面上来阐述房角关闭的机制：

1.瞳孔阻滞（pupillary block）

瞳孔阻滞是房角关闭最主要的机制，由于晶状体前表面与瞳孔缘紧密接触，使得后房睫状体非色素上皮细胞产生的房水越过瞳孔向前房流动的阻力增加，后房压力相对高于前房，并推挤虹膜向前膨隆，使前房变浅，房角进一步变窄。

UBM或前段光学相干断层成像（AS-OCT）可以很清楚地显示此类机制特征性的房角结构。对此类房角关闭，激光虹膜切开可以有效地消除前后房之间的压力差，缓解虹膜膨隆，从而使房角开放。

2.高褶虹膜（plateau iris）

其特点为睫状突位置前移，虹膜附着点偏前，前房轴深正常或接近正常，瞳孔阻滞作用甚微，但周边部前房很浅，房角入口窄，房角粘连始于房角隐窝处，逐渐向巩膜突、小梁网、Schwalbe线方向匐行发展。瞳孔扩大时，虹膜拥挤于周边部，阻塞小梁网，导致发作性眼压升高，此类属于真性高褶虹膜。而虹膜或睫状体囊肿所导致高褶虹膜的表现，则属于假性高褶虹膜。

虹膜高褶型青光眼患者多无自觉症状，早期眼压呈波动性升高。随病情发展可出现典型的青光眼视盘凹陷和视野缺损。年轻近视患者发生房角关闭，应怀疑虹膜高褶型青光眼，UBM检查可清楚显示本病特征性的房角构型。对早期虹膜高褶型青光眼病例先用缩瞳剂治疗，在有条件的医院应及时施行激光周边虹膜成型术。若房角已有广泛粘连，则应考虑滤过性手术。周边虹膜切除术治疗虹膜高褶型青光眼的疗效不肯定，术后仍可能发生房角关闭。

3.晶状体导致的房角关闭（lens-induced angle closure）

晶状体肿胀或晶状体半脱位可以推挤虹膜和睫状体前移，从而导致前方变浅，房角关闭，眼压急剧升高。

4.恶性青光眼或睫状环阻滞性青光眼（malignant glaucoma or ciliary block glaucoma）

此类房角关闭源于晶状体后的压力，该压力推挤晶状体虹膜隔前移，导致整个前房变浅，房角关闭。该机制与瞳孔阻滞机制类似，两者的不同之处在于瞳孔阻滞的压力差存在于前后房之间，而睫状环阻滞其压力差来源于后房产生的房水逆流进入并蓄积于玻璃体，从而形成玻璃体与前后房之间的压力差。

二、原发性开角型青光眼

原发性开角型青光眼（primary open angle glaucoma，POAG），病因尚不完全明了，可能与遗传有关，其特点是眼压虽然升高，房角始终是开放的，即房水外流受阻于小梁网-Schlemm管系统。组织学检查提示小梁网胶原纤维和弹性纤维变性，内皮细胞脱落或增生，小梁网增厚，网眼变窄或闭塞，小梁网内及Schlemm管内壁下有细胞外基质沉着，Schlemm管壁内皮细胞的空泡减少等病理改变。

【临床表现】

1.症状：发病隐匿，除少数患者在眼压升高时出现雾视、眼胀外，多数患者可无任何自觉症状，常常直到晚期，视功能遭受严重损害时才发觉。

2.眼压：早期表现为不稳定性，有时可在正常范围。测量24 h眼压较易发现眼压高峰和较大的波动值。总的眼压水平，多较正常值略为偏高。随病情进展，眼压逐渐增高。

3.眼前节：前房深浅正常或较深，虹膜平坦，房角开放。除在双眼视神经损害程度不一致的患者可发现相对性传入性瞳孔障碍外，眼前节多无明显异常。

4.眼底：青光眼视盘改变主要表现为：（1）视盘凹陷进行性扩大和加深；（2）视盘上下方局限性盘沿变窄，垂直径C/D值（杯盘比，即视杯直径与视盘直径比值）增大，或形成切迹；（3）双眼凹陷不对称，C/D差值＞0.2；（4）视盘上或盘周浅表线状出血；（5）视网膜神经纤维层缺损。

5.视功能：视功能改变，特别是视野缺损，为青光眼诊断和病情评估的重要指标之一。青光眼视野损害具有一定的特征性，其视野损害表现的病理学基础与视网膜神经纤维层的分布和走向及青光眼对视乳头和视网膜神经纤维层的损害特点有关。

青光眼对视网膜神经纤维层的损害多数表现为局限性损害，因此纤维束性视野缺损是青光眼视野缺损的特征性改变。由于上述解剖因素的特点，青光眼早期对视神经的损害首先发生在视乳头的颞上、颞下极以及上、下方弓形区的神经纤维，尤以颞下更为常见，因此相应的青光眼早期视野损害多位于上下方Bjerrum区，并以上方Bjerrum更常见，尤其是靠近生理盲点处。早期青光眼视野缺损多表现为旁中心暗点，随病程进展可呈现典型的神经纤维束缺损，旁中心暗点进一步发展互相融和成弓形暗点，如上下弓状纤维都受损则形成环形暗点。如果颞侧水平线上或下方的神经纤维束损害不对称造成鼻侧等视线压陷而形成鼻侧阶梯。

青光眼视野检查的目的在于两方面，即检测有无视神经损害和监测病情进展情况。青光眼的诊断不完全决定于眼压，单纯眼压高而没有视盘损害及相应视野缺损，只能诊断为高眼压症。相反，正常眼压性青光眼，眼压正常，仅有视盘改变和视野缺损。因此视野缺损是诊断青光眼的主要指标之一，这在原发性开角型青光眼尤为重要。临床上高眼压症患者可不治疗，定期随访眼底及视野，一旦出现早期视盘损害及视野改变，即予治疗。抗青光眼治疗是否有效，也不能仅凭眼压，而应检查视盘损害及视野缺损是否继续进展。眼压一日之内有波动，一次测量眼压正常不等于眼压控制满意，在原发性开角型青光眼，尤其是那些正常眼压性青光眼，视盘对眼压的耐受性低，即使眼压在正常范围，视功能损害可能继续，如不定期检查眼底和视野，可能给患者造成无法挽回的损失。

视野检查技术已有了很大进展，特别是计算机辅助的视野检查，准确性、可靠性显著提高，并能准确记录、保存检查结果，便于对比。在接受抗青光眼治疗的患者，连续视野检查结果的比较是病情有无进展的敏感指标，视野缺损稳定无变化意味着治疗有效，而缺损进行性加重，是需要加强治疗力度的指征。典型早期视野缺损，表现为孤立的旁中心暗点和鼻侧阶梯。旁中心暗点多见于58～258范围内，生理盲点的上、下方。随病情进展，旁中心暗点逐渐扩大和加深，多个暗点相互融合并向鼻侧扩展，绕过注视中心形成弓形暗点，同时周边视野亦向心性缩小，并与旁中心区缺损汇合形成象限型或偏盲型缺损。发展到晚期，仅残存管状视野和颞侧视岛。采用计算机自动视野计作光阈值定量检查，可发现较早期青光眼视野改变，如弥漫性或局限性光阈值增高，阈值波动增大等等。

根据临床观察，多数青光眼患者视盘形态学改变出现在视野缺损之前，这种形态改变和功能改变不一致的原因之一可能是现有视野检查方法尚不够敏感。近年来不少学者在致力探讨更为敏感的视野检测方法，如蓝黄色视野检查、图形分辨视野检查，以期发现更为早期的视野缺损。

过去认为青光眼对中心视力的影响不大，因为部分晚期、甚至仅存管状视野的青光眼患者，中心视力仍可保留在1.0左右。然而近年发现，除视野改变外，青光眼也损害黄斑部功能，表现为获得性色觉障碍，视觉对比敏感度下降，以及某些电生理指标，如图形视网膜电图、视诱发电位等的异常，但这些指标的异常，不如视野变化那样具有特异性。

POAG一般为双眼性，但通常因双眼发病时间不一，表现为双眼眼压、视盘、视野改变以及瞳孔对光反应的不对称性。

【诊断】POAG多无自觉症状，早期极易漏诊，很大程度上依靠健康普查来发现，其主要诊断指标有：

1.眼压：升高应注意在疾病早期，眼压并不是持续性升高，约有50%的青光眼单次眼压测量低于22 mmHg，故不能依靠一两次正常眼压值就认为眼压不高，测定24 h眼压有助于发现眼压高峰值及其波动范围。在某些巩膜硬度偏低的患者，如高度近视者，常规Schiotz压陷式眼压计所测之眼压往往比实际眼压偏低，须用压平式眼压计测量或测校正眼压，以了解此类患者的真实眼压。

2.视盘损害：视盘凹陷进行性加深扩大，盘沿宽窄不一，特别是上下方盘沿变窄或局部变薄，视盘出血和视网膜神经纤维层缺损均属青光眼特征性视神经损害。此外，双眼视盘形态变化的不对称，如C/D差值＞0.2，也有诊断意义。

3.视野缺损：可重复性旁中心暗点或鼻侧阶梯，常系青光眼早期视野损害的征象。采用Goldmann视野计超阈值静点检查或计算机自动视野计阈值定量检查较容易发现早期视野缺损。视盘损害和视野缺损有密切对应关系，如两者相互吻合，其结果可相互印证。

眼压升高、视盘损害、视野缺损三大诊断指标，如其中二项为阳性，房角检查属开角，诊断即可成立。尚有一些辅助指标，如房水流畅系数降低，相对性传入性瞳孔障碍，获得性色觉异常，对比敏感度下降，某些视觉电生理的异常，以及阳性青光眼家族史等，对开角型青光眼的诊断也有一定参考价值。

虽然青光眼普查可发现早期病例，但由于单次眼压测量的不可靠性，对大规模人群进行复杂耗时的视盘和视野检查尚难有可行性。因此，目前POAG早期诊断主要集中在对青光眼患者直系亲属和高眼压人群的密切随访。

正常眼压青光眼（normal tension glaucoma，NTG）具有特征性青光眼视盘损害和视野缺损，但眼压始终在统计学正常值范围，可诊断为NTG。一般认为，NTG是由于视神经本身存在某种异常，如供血不足，视神经对眼压的耐受性降低，即使在正常眼压下，视神经也受到损害。与POAG比较，NTG患者更多伴有血管痉挛性疾病，如偏头痛、Raynaud现象、缺血性血管疾病。视盘出血、盘沿下方或颞下方切迹、视盘周围萎缩在NTG也更为多见，视野缺损也更为局限，更接近固视点。本病应注意与缺血性视盘病变、先天性视神经异常，以及某些颅内占位性病变引起的视神经萎缩相鉴别。此外，一部分中央角膜厚度偏薄的POAG患者因测量眼压低于实际眼压，可误诊为NTG。也有部分POAG患者，其白天眼压值均在正常范围之内，然而对其进行24h眼压监测时发现在夜间其眼压峰值高于正常水平，这类患者也可误诊为NTG。NTG的治疗包括视神经保护性治疗和采用药物或手术将眼压进一步降低。

三、原发性青光眼的治疗

青光眼治疗的目的是保存视功能。治疗方法包括：（1）降低眼压，由于眼压是相对容易控制的危险因素，目前对青光眼的治疗主要是通过药物或手术，将眼压控制在视神经损害不进一步发展的水平，即所谓目标眼压。目标眼压值因人因眼而异，视神经损害程度越重，其残余神经纤维对眼压的耐受性越差，因此其目标眼压值也相对较低。对晚期病例，要求眼压比一般水平更低，以防止病情进一步恶化。目标眼压还与视神经损害出现时的眼压水平、青光眼病情进展速度、患者的年龄及可能的寿命有关。除了眼压峰值外，昼夜眼压波动大也是导致病情恶化的危险因素，因此24小时眼压测量对于观察眼压控制情况也十分重要。由于眼压不是青光眼发病的唯一危险因素，部分患者在眼压得到控制后，视神经萎缩和视野缺损仍然进行性发展，因此目标眼压仅是一个相对安全眼压水平。（2）视神经保护性治疗，即通过改善视神经血液供应和控制节细胞凋亡来保护视神经。

（一）常用降眼压药

药物降低眼压主要通过3种途径：

（1）扩增房水流出，如毛果芸香碱减少小梁网房水排出阻力，前列腺素衍生物增加房水经葡萄膜巩膜通道外流；

（2）抑制房水生成，如β-肾上腺能受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂；

（3）减少眼内容积，如高渗脱水剂。其中，通过扩增房水流出降低眼压最符合正常房水生理功能的维持。

1.拟副交感神经药（缩瞳剂）。最常用为1%～4%毛果芸香碱（Pilocarpine）滴眼液，每日3～4次，或4%毛果芸香碱凝胶每晚1次滴眼。毛果芸香碱直接兴奋瞳孔括约肌，缩小瞳孔和增加虹膜张力，解除周边虹膜对小梁网的堵塞，使房角重新开放，为治疗闭角型青光眼的一线药。对开角型青光眼，毛果芸香碱的降压机制为刺激睫状肌收缩，牵引巩膜突和小梁网，减小房水外流阻力。但该药可引起眉弓疼痛，视物发暗，近视加深等副作用，若用高浓度制剂频繁滴眼，还可能产生胃肠道反应、头痛、出汗等全身中毒症状。毛果芸香碱缓释膜或毛果芸香碱凝胶作用时间长，不需频繁滴药，副作用也相对较小。

2.β-肾上腺能受体阻滞剂。常用0.25%～0.5%噻吗洛尔（Timolol）、0.25%～0.5%盐酸左旋布诺洛尔（Levobunolol）和0.25%～0.5%倍他洛尔（Betaxolol）等滴眼液，每日1～2次滴眼。β-受体阻滞剂通过抑制房水生成降低眼压，不影响瞳孔大小和调节功能，但其降压幅度有限，长期应用后期降压效果减弱。噻吗洛尔和盐酸左旋布诺洛尔为非选择性β₁、β₂受体阻滞剂，对有房室传导阻滞、窦房结病变、支气管哮喘者忌用。倍他洛尔为选择性β₁受体阻滞剂，呼吸道方面的副作用较轻。

3.肾上腺能受体激动剂。β₂-受体激动剂主要有l%肾上腺素（Epinephrine）、0.1%地匹福林（Dipivefrin），其降眼压机制主要为促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜外流通道排出，用药早期，肾上腺素可增加房水产生，随用药时间延长，又可抑制房水生成。肾上腺素滴药后有短暂结膜缺血及瞳孔扩大，禁用于闭角型青光眼。肾上腺素也可以导致黄斑囊样水肿，无晶状体眼患者不宜使用，对严重高血压、冠心病患者禁用。地匹福林是肾上腺素的前药，该药渗透力强，进入前房后转化为肾上腺素而起作用，对患有心血管疾病者较为安全。α₂受体激动剂有0.2%酒石酸溴莫尼定（Brimonidine），其选择性兴奋α₂受体，可同时减少房水生成和促进房水经葡萄膜巩膜外流通道排出。酒石酸溴莫尼定对α₁受体作用甚微，不引起瞳孔扩大，对心肺功能无明显影响。

4.前列腺素衍生物。目前已投入临床应用的制剂有0.005%拉坦前列素（Latanoprost）、0.004%曲伏前列素和0.03%贝美前列素，其降眼压机制为增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出，但不减少房水生成。每日傍晚1次滴眼，可使眼压降低20%～40%。本药不影响心肺功能，副作用主要为滴药后局部短暂性烧灼、刺痛、痒感和结膜充血，长期用药可使虹膜色素增加，睫毛增长，眼周皮肤色素沉着。毛果芸香碱可减少葡萄膜巩膜通道房水外流，理论上与前列腺素制剂有拮抗作用，一般认为两者不宜联合用药。

5.碳酸酐酶抑制剂。以乙酰唑胺（Diamox）为代表，每片0.25 g，其通过减少房水生成降低眼压，多作为局部用药的补充，剂量不宜过大，可给0.125 g每日2次，或0.0625 g每日3次。久服可引起口唇面部及指趾麻木、全身不适、肾绞痛、血尿等副作用，故不宜长期服用。目前已研制出碳酸酐酶抑制剂局部用药制剂，如1%布林佐胺（Zopt），其降眼压效果略小于全身用药，但全身副作用也很少。

6.高渗剂。常用50%甘油（Glycerin）和20%甘露醇（Mannitol）。前者供口服，2～3 mL/kg体重；后者静脉快速滴注，l～2 g/kg体重。这类药物可在短期内提高血浆渗透压，使眼组织、特别是玻璃体中的水分进入血液，从而减少眼内容量，迅速降低眼压，但降压作用在2～3 h后即消失。高渗剂主要用于治疗闭角型青光眼急性发作和某些有急性眼压增高的继发性青光眼。使用高渗剂后因颅内压降低，部分患者可出现头痛、恶心等症状，宜平卧休息。甘油参与体内糖代谢，糖尿病患者慎用。

（二）常用抗青光眼手术

1.解除瞳孔阻滞的手术，如周边虹膜切除术（peripheral iridectomy）、激光虹膜切开术（laser iridotomy）。本手术的基本原理是通过切除或切开周边虹膜，使前后房沟通，瞳孔阻滞得到解除。术后前后房压力达到平衡，常常能根治性地防止闭角型青光眼的再次发作。周边虹膜切除术、激光虹膜切开术主要适用于发病机制为瞳孔阻滞，房角尚无广泛粘连的早期原发性闭角型青光眼和继发性闭角型青光眼。

2.解除小梁网阻塞的手术，如房角切开术（goniotomy）、小梁切开术（trabecul otomy）、氩激光小梁成型术（argon laser trabeculoplasty，ALT）。房角切开术或小梁切开术分别从内面和外部切开发育不良或通透性不够的小梁网，房水能经正常途径引流至静脉系统，本类手术对于原发性婴幼儿性青光眼常常可达到治愈的效果。ALT应用激光束烧灼小梁网色素带前缘，使小梁网相邻区收缩，小梁网眼张大，增加房水外流易度，达到降低眼压的目的，主要用于治疗早期POAG，或作为一种补充治疗，用于药物治疗眼压控制不满意的POAG。ALT的远期降眼压效果较差，但治疗可重复进行。

3.建立房水外引流通道的手术（滤过性手术），如小梁切除术（trabeculect omy）、非穿透性小梁手术（nonpenetrating trabecular surgery）、激光巩膜造瘘术（laser sclerostomy）、房水引流装置植入术（implantation drainage device）。滤过性手术基本原理是切除一部分角巩膜小梁组织，形成一瘘道，房水经此瘘道引流到球结膜下间隙，然后再由结膜组织的毛细血管和淋巴管吸收，达到降低眼压的目的。本类手术主要适用于POAG和有广泛房角粘连的闭角型青光眼。

4.减少房水生成的手术，如睫状体冷凝术（cyclocryotherapy）、透热术（cyclo diathermy）和光凝术（cyclophotocoagulation）。本类手术通过冷凝、透热、激光破坏睫状体及其血管，减少房水生成，以达到降低眼压，控制症状的目的。睫状体破坏手术主要用于疼痛症状较为显著的绝对期青光眼。

（三）PACG的治疗

PACG眼压增高的原因是周边虹膜堵塞了房水外流通道，通过解除瞳孔阻滞或周边虹膜成形，加宽房角，避免周边虹膜与房水外流通道接触和粘连是主要治疗目的。

急性闭角型青光眼的基本治疗原则是手术。术前应积极采用综合药物治疗以缩小瞳孔，使房角开放，以迅速控制眼压，减少组织损害。在眼压降低、炎性反应控制后手术效果较好。

1.缩小瞳孔。先兆期小发作时，用1%毛果芸香碱每半小时滴眼一次，2～3次后一般即可达到缩小瞳孔、降低眼压的目的。急性大发作时，每隔5分钟滴眼一次，共滴3次，然后每隔30分钟一次，共4次，以后改为每小时一次，如瞳孔括约肌未受损害，一般用药后3～4小时瞳孔就能明显缩小，可减量至一日4次。如眼压过高，瞳孔括约肌受损麻痹，或虹膜发生缺血坏死，则缩瞳剂难以奏效。通常在全身使用降眼压药后再滴缩瞳剂，缩瞳效果较好。如频繁用高浓度缩瞳剂滴眼，每次滴药后应用棉球压迫泪囊部数分钟，以免药物通过鼻黏膜吸收而引起全身中毒症状。

2.联合用药。急性发作期，除局部滴用缩瞳剂外，常需联合用药，如全身应用高渗剂、碳酸酐酶抑制剂，局部滴用β-受体阻滞剂以迅速降低眼压。

3.辅助治疗。全身症状严重者，可给予止吐、镇静、安眠药物。局部滴用糖皮质激素有利于减轻充血及虹膜炎症反应。

4.手术治疗。急性闭角青光眼缓解后，眼压可以保持较低水平数周，原因是睫状体缺血，房水分泌功能减退，因此这时眼压不是房角功能的好指标。应该向患者强调指出，经药物治疗眼压下降后，治疗尚未结束，必须进一步行手术治疗。术前应仔细检查前房角，并在仅用毛果芸香碱的情况下，多次测量眼压。如房角仍然开放或粘连范围,l/3周，眼压稳定在21 mmHg以下，可作周边虹膜切除术或激光虹膜切开术，目的在于沟通前后房，解除瞳孔阻滞，平衡前后房压力，减轻虹膜膨隆并加宽房角，防止虹膜周边部再与小梁网接触。如房角已有广泛粘连，应用毛果芸香碱眼压仍超过21 mmHg，表示小梁功能已遭永久性损害，应作滤过性手术。

临床上极少数病例虽然联合用药，但眼压仍居高不下，可在药物减轻角膜水肿的情况下，考虑激光周边虹膜成形术和激光虹膜切开术，以迅速解除瞳孔阻滞，如果激光虹膜切开术不能实施，也可试行前房穿刺术，防止持续性过高眼压对视神经产生严重损害。

临床前期如不予治疗，其中40%～80%在5～10年内可能急性发作。长期使用毛果云香碱不一定能有效地预防急性发作，因此对于具有虹膜膨隆、浅前房、窄房角的临床前期患者，应早期作预防性周边虹膜切除术或激光虹膜切开术。

慢性闭角型青光眼的治疗原则也是药物控制眼压后手术。由于慢性闭角型青光眼瞳孔阻滞因素不明显，周边虹膜切除术不如在急性闭角型青光眼那样有针对性。但周边虹膜切除术后对防止长期滴用毛果芸香碱可能引起的瞳孔阻滞有帮助，在一定程度上也可防止或减慢房角的进一步粘连。因此周边虹膜切除术可用于存在瞳孔阻滞，房角粘连范围不大，单用缩瞳剂即能控制眼压的早期病例。对于非瞳孔阻滞机制性慢性闭角型青光眼，单用周边虹膜切除术往往不能阻止房角进行性关闭，应采用氩激光周边虹膜成形术，以加宽房角。对大部分房角已有广泛粘连，单用缩瞳剂眼压不能控制，或已有明显视神经损害的慢性闭角型青光眼患者，需行滤过性手术。

（四）POAG的治疗

1.药物治疗。POAG眼压升高的主要原因是小梁网渗透性降低。增加小梁网房水外流的药物如缩瞳剂，可针对病因进行治疗，但缩瞳剂的副作用限制了其在POAG的应用。尽管通过减少房水生成来降低眼压并非病因治疗，但由于房水抑制剂副作用较少，故在临床上应用更广泛。前列腺素衍生物增加房水经葡萄膜巩膜通道排出，也是目前治疗POAG的重要药物。若局部滴用1～2种药物即可使眼压控制在安全水平，患者能配合治疗并定期复查，则可先试用药物治疗。如无禁忌证，可首选β-受体阻滞剂。一种药物不能控制眼压，可换用另一药物。如滴用单一药物眼压仍未控制在安全水平，可联合用药，常用β-受体阻滞剂或肾上腺能受体激动剂联合缩瞳剂，两种药物滴眼应间隔5分钟以上。滴药后压迫泪囊区或闭合眼睑1～2分钟有助于维持局部药物浓度并减少全身吸收。

2.激光治疗。如药物治疗不理想，可试用氩激光小梁成形术（trabeculoplasty）。

3.滤过性手术。小梁切除术是最常用的术式。近年有人推荐非穿透性小梁切除术治疗POAG，其术后并发症较少，但远期疗效仍在观察之中。一般认为手术适应证是药物治疗无效或无法耐受长期用药，或没有条件进行药物治疗的病例。近来有人主张一旦诊断明确，且已有明显视盘、视野改变时，滤过性手术可作为首选的治疗手段，并认为早期手术比长期药物治疗失败后再做手术效果更好。

（五）难治性青光眼的治疗

难治性青光眼（refractory glaucoma）一般指那些药物难以控制眼压，而做常规手术预后不好的青光眼，如既往滤过性手术失败的青光眼、青少年型青光眼、无晶状体性青光眼、有较长期用药历史的青光眼、新生血管性青光眼、以及某些继发性青光眼。难治性青光眼常规滤过性手术之所以难以控制，是因为存在以下复杂因素：多次手术失败的青光眼患者可能属于对创伤有超强愈合反应的个体；青少年多具有肥厚的眼球筋膜和活跃的创伤愈合反应；无晶状体眼的玻璃体可释放成纤维母细胞刺激素，促使瘢痕形成；新生血管性青光眼术后滤过道常有新生血管及血管性结缔组织膜生长，使其阻塞；炎症尚未完全平静的葡萄膜炎继发性青光眼，术后组织反应强烈，血-房水屏障破坏，纤维连接蛋白和生长因子释放，可激活成纤维母细胞增生，使滤过道瘢痕化。

为了提高难治性青光眼的手术成功率，可在术中或术后应用抗代谢药（如丝裂霉素-C、5-氟尿嘧啶）以抑制成纤维母细胞的增殖，也可采用房水引流装置，如Molteno装置，Ahmed青光眼阀门，由一硅胶管将房水引流至安置于眼球后方的盘片下，形成一个“房水蓄积池”，最后房水扩散至眼球后部组织并被毛细血管和淋巴管吸收。

（六）视神经保护性治疗

青光眼以视神经节细胞进行性死亡为特征，研究表明节细胞死亡机制为凋亡。眼压升高或视神经缺血是青光眼发病的始动因素，而自由基、神经营养因子的剥夺、眼内兴奋性毒素—谷氨酸增多，可能是节细胞凋亡的激发因素。因此除了降眼压外，合理的青光眼治疗应包括视神经保护性治疗。目前正在从中和凋亡激发因素，开发外源性和内源性神经营养因子，基因治疗和神经再生或移植诸方面进行研究，以控制节细胞凋亡，达到保护视神经的目的。

钙离子通道阻滞剂、谷氨酸拮抗剂、神经营养因子、抗氧化剂（维生素C、维生素E）以及某些祖国医药可从不同环节起到一定的视神经保护作用。β₁受体阻滞剂倍他洛尔，除降低眼压外，尚可增加视神经血流量，α₂受体激动剂酒石酸溴莫尼定也有一定神经保护作用。