青光眼的眼压标准和治疗方法

正常眼压性青光眼（Normal tension glaucoma）过去称为低眼压性青光眼（Low tension glaucoma），发病率0．15%，占开角型青光眼的10%～20%。

（一）定义

具有典型青光眼性视神经病变及特征性视野损害，眼压介于正常值范围（10～21mmHg）的开角型青光眼。

英国Moorfields眼科医院青光眼组的诊断标准：①未经治疗的24h平均眼压≤21mmHg，且测量无1次＞24mmHg。②房角开放。③无造成青光眼性视神经病变的继发性原因，如既往外伤性眼压升高、长期应用皮质类固醇、葡萄膜炎史。④有典型视盘损害（青光眼杯形成及盘沿丧失）。⑤与青光眼性视杯相一致的视野缺损。⑥青光眼性损害呈进行性。

（二）病因学

1．非眼压依赖性因素　可能的发病机制有供应视盘的血流减少。而血管的血流量取决于血压、眼压、血管阻力和自身调节机制；血液黏度及凝固性也可影响组织的灌注压。①血流异常的影响。血管痉挛性疾病如偏头痛及Raynaud现象与正常眼压性青光眼同时存在。Drance等（1988）发现正常眼压性青光眼患者手指毛细血管血流减少，用彩色多普勒成像研究发现正常眼压性青光眼眼动脉和视网膜中央动脉的血流阻力较对照组高。用钙通道阻滞剂通过松弛血管壁而消除血管痉挛。②低血压的影响。Hayreh等（1994）比较正常眼压性青光眼、前部缺血性视神经病变和开角型青光眼非卧床患者24h血压监测结果，发现正常眼压性青光眼组血压夜间下降较大，其舒张压处于较低水平，用降血压药使夜间收缩压降低较大水平的青光眼其视野损害呈恶化趋势。Meyer等（1996）发现，与正常人比较，正常眼压性青光眼患者夜间收缩压明显下降。因此对这类患者应注意夜间血压是否明显下降并注意相应用药调整。③凝血机制异常的影响。Hamard等用激光多普勒血流测速计发现正常眼压性青光眼患者血流速减慢且红细胞聚集力增高。对正常眼压性青光眼患者血液流变学异常应考虑其可能性。

2．眼压的作用　正常眼压性青光眼的眼压在正常值范围内，但仍为正常眼压性青光眼进展的“危险因素”，应将眼压降到正常较低水平或低于正常。Jonas等研究证实，即便眼压介于正常范围内，眼压相对较高（接近21mmHg）的正常眼压性青光眼患者视神经及视野的损害较眼压相对较低者表现严重。Abedin等通过手术使正常眼压性青光眼患者眼压降到12mmHg以下，发现可阻止视野缺损及青光眼视杯形成进展。英国Moorfiedls眼科医院的18例双侧视野进行性损害的正常眼压性青光眼患者，一眼行滤过性手术，另一未治疗眼进行对照，术眼眼压平均降低30%，分析术后2年的视野资料，未治疗眼较治疗眼进行性视野损害严重迅速。

3．自身免疫缺陷机制　该类患者约30%同时患有自身免疫缺陷性疾病，如Sjgren氏综合征、关节炎、甲状腺炎及血清中抗异型蛋白抗体水平增高。可能由于自身免疫调节功能的紊乱，致使患者本身视网膜及神经纤维中的某些成分改变并表现自身抗原性，引发自身免疫反应，导致视神经及视网膜的损伤。

（三）病情的监测

病情不进展的正常眼压性青光眼患者不需治疗，青光眼控制与否仍主要依赖于观察视野连续变化结果。英国Moorfiedls眼科医院对较大样本正常眼压性青光眼线性回归分析表明，3年视野进展率达50%，6年达95%，并提出每年查视野3次即可查出视野进展，连续视野分析为确定视野进展提供了极为重要的标准。但视盘改变可先于视野改变几年前出现。目前视盘成像技术、视网膜厚度分析仪等可在视野之前查出视神经病变的进展。彩色多普勒血流成像（color Dopplerimaging，CDI）可监测球后血流动力学变化。

（四）治疗

1．降眼压治疗　先药物后手术依然是当前的治疗原则和手段。眼压需要降低25%～30%，药物治疗效果不佳，视野呈进行性改变者，需手术治疗。

2．非降眼压治疗　口服钙拮抗剂如异搏定、尼卡地平等，局部应用倍他洛尔或异搏定滴眼液等。监测血压，注意夜间血压下降明显者，应调整降血压药。