第一节 原发性闭角型青光眼
原发性闭角型青光眼是由于周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。患眼具有前房浅、房角狭窄、周边虹膜容易与小梁网接触的解剖特征。根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，又可分为急性和慢性。
一、急性闭角型青光眼
【概述】
急性闭角型青光眼以往称为急性充血性青光眼，是一种严重的致盲性眼病，多见于50岁以上的老年人，女性多见，男女之比约为1∶2。常两眼先后（多数在五年以内）或同时发病。情绪激动，暗室停留时间过长，局部或全身应用抗胆碱药物，均可使瞳孔散大，周边虹膜松弛，房角狭窄，从而诱发本病。长时间阅读、疲劳和疼痛也是本病的常见诱因。
【临床表现】
典型的急性发作有几个不同的临床表现阶段，各期的临床表现及治疗原则各异。
1．临床前期 一眼已发生急性闭角型青光眼，另一眼前房浅，房角窄，但眼压正常，无自觉症状，属临床前期。
2．先兆期 在急性发作之前，患者往往在情绪波动、脑力或体力过度疲劳，阅读过久或看电视、电影之后，感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视物黑蒙、一过性虹视，休息后自行缓解，称为先兆期，若即刻检查，可发现眼压增高，眼压可自行恢复正常，小发作缓解后，多不遗留永久性损害。以后这样小发作越来越频繁，最后急性大发作。
3．急性发作期 表现为剧烈的眼球胀痛、头痛，视力显著下降，甚至降至仅眼前指数，光感或无光感。由于迷走神经反射，可伴有恶心、呕吐，易误诊为急性胃肠炎或颅内疾病。应详细询问病史及检查，加以鉴别。患眼结膜混合充血明显，伴有结膜表层血管充血怒张，有时有轻度眼睑和结膜水肿。角膜水肿，呈雾状浑浊，有时上皮出现大泡，知觉减退或消失，角膜后可有色素沉着。前房极浅，前房角闭塞。房水中可见细胞色素颗粒飘浮，甚至有纤维蛋白性渗出物。瞳孔散大，呈竖椭圆形，对光反应消失，是由于支配瞳孔括约肌的神经麻痹所致。因屈光间质水肿，瞳孔呈青绿色反光，故名青光眼。虹膜淤血肿胀，纹理不清，病程较久者，虹膜组织血流因眼内压增高压迫受阻，虹膜色素脱落，呈扇形萎缩，或称节段性虹膜萎缩。由于眼压急剧上升，晶状体前囊下可出现灰白色斑点状，棒状或地图状的浑浊，称为青光眼斑。眼压下降也不会消失，作为急性发作的特有标志而遗留。青光眼斑、虹膜扇形萎缩和角膜后色素沉着，称为青光眼急性发作后的三联征。眼压急剧升高，多在6.65kPa（50mmHg）以上，最高可达9.31～10.64kPa（70～80mmHg）以上，触诊眼球坚硬如石。
4．缓解期 急性发作的病例，大多数经过治疗，或者极少数未经治疗，症状消失，关闭的房角重新开放，眼压降至正常，病情可以得到暂时缓解，局部充血消失，角膜恢复透明，视力部分或完全恢复。个别短期无光感的病例，若及时降低眼压，尚可恢复一部分视力。但这些情况只是暂时的，如不及时进行手术治疗，随时有青光眼急性发作的可能，此期称为急性闭角型青光眼缓解期，若及时施行周边虹膜切除术，可防止急性发作。
5．慢性期 由没有缓解的急性发作期迁延而来。常有程度不同的周边虹膜前粘连，眼压中度升高4.66～6.65kPa（35～50mmHg），晚期病例可见视盘呈病理性凹陷及萎缩，部分病例可见动脉搏动，视力下降及青光眼性视野缺损。
6．绝对期 高眼压持续过久，视神经已严重破坏，视力降至无光感，无法挽救。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断 急性闭角型青光眼的诊断主要依靠患者的症状和体征。患者发病时视力会急剧下降，通常伴有剧烈的眼球胀痛、偏头痛，甚至恶心、呕吐，一些病例尚有便秘和腹泻症状。临床检查时会发现患者眼压升高，有明显的混合性充血，角膜呈雾样水肿，前房浅，瞳孔呈椭圆形或不规则散大，前房角闭塞。
2．鉴别诊断 急性闭角型青光眼时，伴有剧烈头痛、恶心、呕吐等，有时忽略了眼部症状，而误诊为急性胃肠炎或神经系统疾病。急性发作期又易与急性虹膜睫状体炎或急性结膜炎相混淆。但如果患者能够及时到眼科就诊，眼科医生通常可以很快明确诊断，及时给予患者正确治疗。
【治疗】
急性闭角型青光眼是致盲眼病，必须紧急处理。其治疗原则是：①应先用缩瞳剂，β肾上腺能受体阻滞剂及碳酸酐酶抑制剂或高渗剂等迅速降低眼压，使已闭塞的房角开放；②眼压下降后及时选择适当手术以防止青光眼复发。
1．药物治疗
（1）局部治疗
1）缩瞳剂 缩瞳药使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小，将周边虹膜拉平，与小梁网分开，房角得以重新开放，房水能顺利排出。常用缩瞳药物有1%～2%毛果芸香碱（匹罗卡品）眼液，开始时每5min滴眼一次，共3～4次；每15min滴眼一次，连续3～4h，至瞳孔缩小接近正常时，可改为每日4～6次。
2）β肾上腺素能受体阻滞剂 常用0.25%～0.5%噻吗心胺滴眼液，每日2次。
3）碳酸酐酶抑制剂 进口布林佐胺（哌立明）滴眼液，每日2次。
（2）全身治疗
1）碳酸酐酶抑制剂 能抑制睫状突中碳酸酐酶的产生，从而减少房水的生成，使眼压下降。常用的有：醋氮酰胺或称乙酰唑胺，首次剂量500mg，以后每8h一次，每次250mg，服用1h眼压开始下降，可持续6～8h。此类药系磺胺类衍生物，故应服等量的碳酸氢钠，服此药后钾离子排出增加，有产生手足麻木的副作用，应服10%氯化钾10ml，每日3次。此药虽可暂时降低眼压，却无开放已闭塞房角的作用，容易造成治愈错觉，失去早期手术治疗的时机，以致造成房角永久粘连。因此对急性闭角青光眼不宜长期使用，且应与缩瞳剂合并使用。双氯磺胺或称二氯苯磺胺，又称眼压平，首剂100mg，以后每次25～50mg，每8h一次，副作用较醋氮酰胺轻。
2）高渗疗法 高渗溶液可增加血浆渗透压，将眼球内的水分排出，眼压随之下降。高渗药物降压的作用迅速，但不能阻止房角粘连，故必须与缩瞳药同时应用。
A．甘油：为一种简便安全的高渗降压药，每千克体重1～1.5g，加等量生理盐水，一次服下，一般剂量为50%溶液100～150ml，服后半小时开始降压，可维持4～6h，部分病人服后发生口渴、恶心、上呼吸道烧灼和头昏症状，但为时短暂，且可耐受。严重呕吐及糖尿病患者不宜用。
B．甘露醇：每千克体重1～2g，静脉滴注，一般为250～500ml，在30～60min滴完，滴注后半小时眼压开始下降，可维持3～4h。静脉输入甘露醇后可出现多尿、口渴或颅内压降低所引起的恶心、头痛、头昏等症状，这些症状在输液停止后迅速消失，肾功能不全者慎用。
C．尿素：每千克体重1～1.5g计算，用10%转化糖配成30%溶液，以每分钟45～60滴，静脉滴注，滴注后半小时眼压开始下降，可维持5h，做静脉注射时，切不可漏出血管之外，否则易致组织坏死。尿素是所有高渗药物中作用最强者，但副作用较大，如头痛，血压突然升高等，对有严重心、肝、肾疾病及高血压患者禁用。
D.50%高渗葡萄糖100ml静脉注射，有心、肾疾病及糖尿病患者禁用。
（3）其他药物
1）消炎痛有抑制前列腺素合成的作用，还有消炎、解热、止痛作用。因此术前用消炎痛（吲哚美辛）25mg，每日3次，对减轻术后反应及降低眼压均有一定作用。
2）呕吐剧烈者可肌内注射氯丙嗪25mg。烦躁不安者可用苯巴比妥0.03～0.1g口服或肌内注射，疼痛剧烈者可用吗啡10ml皮下注射。
2．手术治疗 急性闭角型青光眼虽可用药物治疗使急性发作缓解，达到短期降压的目的，但不能防止再发。因此眼压下降后应根据病情，特别是前房角情况，尽快选择周边虹膜切除术或滤过性手术。若停药48h眼压不回升，房角功能性小梁网1/2以上开放以及青光眼临床前期，可施行周边虹膜切除术。对于眼压控制不到正常范围，房角已发生广泛前粘连者，应考虑做滤过性手术或小梁切除术。
二、慢性闭角型青光眼
【概述】
可发生于成年人的各年龄组，无明显性别差异。眼局部解剖特点与急性闭角型青光眼相似，但房角粘连是由点到面逐步发展，小梁网损害为渐进性，眼压水平也随房角损害逐渐升高。情绪紊乱，过度疲劳，可为眼压升高的诱因。
【临床表现】
1．多数病人有反复发作的病史。
2．其特点是有不同程度的眼部不适，间断发作性黑蒙与虹视。秋冬季发作比夏季多见，多数在傍晚或午后出现症状，劳累及情绪激动时可出现，经过睡眠或充分休息后，眼压可恢复正常，症状消失。少数人无任何症状。通常无结膜充血，前房常较浅，或中央前房深度正常而周边部明显变浅。房角镜检查患眼为窄角，在高眼压状态时，前房角部分发生闭塞，部分仍然开放。早期病例，当眼压恢复正常后，房角可以完全开放，但是反复发作后，则出现程度不同的周边虹膜前粘连。至晚期房角可以完全闭塞。眼压升高为突然发生。开始一段时间的发作具有明显的时间间隔，晚上仅持续1～2h或数小时，眼压可恢复至完全正常，随着病情发展，这种发作性高眼压间隔时间愈来愈短，高眼压持续时间愈来愈长。早期病例眼底完全正常，到了发展期或晚期，则显示程度不等的视网膜神经纤维层缺损，视盘凹陷扩大及萎缩。当眼压持续升高，视神经受损，此时就会出现视野缺损。晚期出现典型的青光眼性视野缺损。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断 根据临床表现可诊断，具有典型表现病例的诊断并不困难。
2．鉴别诊断 症状不典型时，要观察高眼压下的前房角状态。当眼压升高时房角变窄，周边虹膜前粘连在各象限程度不一致，甚至在部分房角依然开放，而眼压下降至正常时，房角就变宽了。因此观察高眼压和正常眼压下的前房角状态，将有助于与开角型青光眼的鉴别。
【治疗】
1．药物治疗 药物可使高眼压暂时缓解，但不能阻止病变的继续发展，有些病人甚至在坚持用缩瞳剂治疗情况下，仍会出现眼压急性升高。具体用药见急性闭角型青光眼。
2．手术治疗 早期，周边虹膜后粘连出现之前，采用周边虹膜切除术。晚期，当房角在大部分闭塞时，应做小梁切除术等滤过性手术。
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