坏死后性肝硬化

学习目标

◆列出慢性胃炎的分型，认识慢性萎缩性胃炎的病变特点。

◆简述溃疡病的临床病理联系，描述胃溃疡的基本病理变化和并发症。

◆说出急性阑尾炎的分型及常见并发症。

◆叙述病毒性肝炎的分型及各型病毒性肝炎的病理变化特点和临床病理联系。

◆了解肝硬化的分型，列出门脉性肝硬化的病变特点及其后果。

胃炎（gastritis）是胃黏膜的非特异性炎症，其发病率在胃病中居首位。其可分为急性胃炎和慢性胃炎。

慢性胃炎（chronic gastritis）是一种多发病、常见病，主要病理变化是胃黏膜的弥漫性或局限性的慢性炎症。其可分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性肥厚性胃炎和疣状胃炎四种类型。

（一）病因和发病机制

【思考】

慢性胃炎分为哪几型？慢性萎缩性胃炎的病变特点是什么？

慢性胃炎的病因目前尚未完全明了，大致可分为以下四类。①长期慢性刺激，如急性胃炎的多次发作、喜烫食或浓碱食、长期饮酒、吸烟或滥用水杨酸类药物等。②十二指肠液反流对胃黏膜屏障的破坏。③自身免疫性损伤。④幽门弯曲菌感染。此菌引起的胃炎在胃黏膜表层腺体有较多中性粒细胞浸润，常在黏膜上皮的表面可找到螺旋状弯曲杆菌，它不侵入黏膜内腺体，在肠上皮化生区无此细菌。

（二）基本病理变化

1．慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis） 是最常见的胃黏膜疾病之一，又称慢性单纯性胃炎。纤维胃镜检出率可达20%～40%，以胃窦部最多见。

肉眼观（胃镜检查），病变黏膜充血、水肿，表面可有灰白色或黄白色的黏液渗出物覆盖，使黏膜变混浊，失去光泽。可伴有点状出血或糜烂，有时见深红色的充血区与淡红色水肿区形成红白相间的花斑状外观。

镜下观，炎性病变位于黏膜浅层，主要为淋巴细胞和浆细胞浸润，有时可见少量酸性粒细胞和中性粒细胞。黏膜浅层可有水肿、点状出血和上皮坏死脱落。

2．慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）　以黏膜固有腺体萎缩伴肠上皮化生为特征，可分为A、B两型。A型与自身免疫有关，多伴有恶性贫血，病变主要在胃体和胃底；B型与自身免疫无关，我国患者大多数属于B型。此型又称为单纯性萎缩性胃炎，病变主要在胃窦部。两型胃黏膜病变基本相同。

肉眼观（胃镜检查），胃黏膜薄而平滑，皱襞变浅或消失，黏膜表面呈颗粒状，有三个特点：①正常胃黏膜的橘红色消失，呈灰白色；②萎缩的胃黏膜明显变薄，与周围的正常胃黏膜界限明显；③萎缩区域黏膜下的血管分支清晰可见。

镜下观，也有三个特点：①病变区域腺上皮萎缩、腺体数量减少或消失；②常出现上皮化生和异型增生；③固有膜有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。在胃体和胃底部病变主要是壁细胞消失，其次是主细胞消失和黏液分泌细胞化生。在胃窦部病变区，主要改变为幽门腺呈不同程度的萎缩或消失，腺上皮被分泌黏液的杯状细胞、具有刷状缘的吸收上皮和潘氏细胞所取代，其形态结构与小肠黏膜相似，故称为肠上皮化生（图7－1）。现知肠上皮化生的胃黏膜容易诱发胃癌，被认为是癌前病变。

图7－1　慢性萎缩性胃炎肠上皮化生

3．慢性肥厚性胃炎（chronic hypertrophic gastritis）　又称肥厚性胃病，病因不明，病变常发生于胃底和胃体。肉眼观（胃镜检查）：胃黏膜肥厚，皱襞加深变宽似脑回状。镜下观，腺体增生肥大，腺管延长，增生的腺细胞以黏液分泌细胞为主，壁细胞和主细胞可有减少，固有膜内炎细胞浸润不明显。

4．疣状胃炎（gastritis verrucous）　是一种特征性病变的胃炎，病灶多位于幽门窦，病变处胃黏膜常见大小不等的糜烂，周围黏膜隆起，因此形成中心凹陷的病灶，形如痘疹。活动期可见胃黏膜上皮变性、坏死和脱落及炎性渗出物覆盖于病灶表面。病变修复时，可见上皮再生修复或伴有不典型增生。本病原因不明，国内报道在胃切除标本中的检出率可达7．7%。

（三）临床病理联系

慢性浅表性胃炎因病变较轻，常无明显症状，有时可出现消化不良、上腹部不适或隐痛。慢性萎缩性胃炎由于胃腺萎缩，壁细胞和主细胞减少或消失，胃液分泌减少，患者常出现食欲不振，消化不良，上腹不适或疼痛等。A型患者因内因子缺乏，维生素B12吸收障碍，常发生恶性贫血。

（四）结局及并发症

慢性胃炎可以治愈。其中肠上皮化生和异型增生的萎缩性胃炎有时可发生癌变。

溃疡病亦称消化性溃疡（peptic ulcer）。在病理形态上以胃或十二指肠形成慢性溃疡为主要病变，故又称胃、十二指肠溃疡病。多见于20～50岁之间，男多于女。患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状，易反复发作，呈慢性经过。据统计，十二指肠溃疡较胃溃疡多见，前者约占70%，后者约占25%，胃及十二指肠复合性溃疡约占5%。

【思考】

胃溃疡底部有哪几层结构？胃溃疡与癌性溃疡区别是什么？

（一）病因和发病机制

溃疡病的病因和发病机制，目前尚未完全明了，一般认为与以下因素有关。

1．胃液的消化作用 多年的研究已证明，胃或十二指肠溃疡形成的直接原因是胃或十二指肠黏膜抗消化能力降低，被胃酸和胃蛋白酶消化。空肠及回肠内碱性环境，极少发生此种溃疡。但若作过胃空肠吻合术后，吻合口处空肠亦可因胃酸的消化而形成溃疡。Zolinger－Ellison综合征（胰岛腺瘤）的患者因瘤细胞分泌大量胃泌素样物质，使胃酸分泌极度增高，可达正常的10～20倍，故该瘤亦被称为胃泌素瘤。由于分泌大量胃泌素，导致胃、十二指肠甚至空肠发生多处溃疡。上述均证明溃疡乃由胃液消化作用所致。

正常情况下胃黏膜具有防御屏障功能，胃黏膜能分泌黏液，在胃黏膜表面形成一层黏液膜，覆盖于黏膜表面，可以减少或避免胃酸直接接触黏膜，保护黏膜不受胃酸和胃蛋白酶的消化，而黏液对胃酸尚有中和作用。当胃黏膜屏障功能受损时，分泌至胃腔内的氢离子得以弥散至胃黏膜（逆相弥散）。氢离子由胃腔进入胃黏膜的弥散能力在胃窦部为胃底部的15倍，而十二指肠又为胃窦部的2～3倍，故溃疡好发于十二指肠及胃窦部。

2．幽门弯曲菌　近年来研究发现幽门弯曲菌（campylobacter pylori）的感染与胃或十二指肠溃疡形成有一定关系。幽门弯曲菌能破坏胃黏膜的防御屏障功能，其可能的机制如下：幽门弯曲菌可分泌能催化游离氨生成的尿素酶和胃黏膜糖蛋白的蛋白酶，还可产生能破坏黏膜表面上皮细胞脂质膜的磷酸酯酶，以及有生物活性的白三烯和二十烷等，有利于胃酸直接接触上皮并进入黏膜内；幽门弯曲菌能趋化多量中性粒细胞，后者释放出髓过氧化物酶（myeloperoxidase）而产生次氯酸，这时在氨存在的情况下就会合成一氯化氨，次氯酸和一氯化氨均能破坏黏膜上皮细胞；此菌释放的一种细菌性血小板激活因子可以促进表面毛细血管血栓形成而导致血管阻塞，黏膜缺血。有资料显示85%～100%的十二指肠溃疡病人和65%的胃溃疡病人有慢性胃炎，这些损伤的黏膜富于营养的渗出液更有利于细菌生长。与此同时，细菌还可以产生一些趋化炎细胞的因子（如脂多糖），使慢性炎症黏膜更易受到胃酸的损伤。

感染幽门弯曲菌的人只有10%～20%的个体发生消化性溃疡，尚有待进一步研究。

3．神经－内分泌功能失调　长期的精神因素刺激如精神过度紧张、过度抑郁等都可以引起大脑皮层与皮层下中枢的功能紊乱，自主神经功能失调。十二指肠溃疡患者胃酸分泌增多的原因与迷走神经过度兴奋有关。空腹时，由于迷走神经功能亢进，出现胃酸分泌增多，消化作用增强引起空腹胃酸增多现象。胃溃疡患者则因迷走神经兴奋性降低，胃蠕动减弱，食物在胃内潴留直接刺激胃窦部，使胃酸分泌增多，出现餐后胃酸分泌增多。

4．其他因素　长期服用非类固醇类药物（如阿司匹林），除了直接刺激胃黏膜外还可抑制黏膜前列腺素合成，影响黏膜血液循环；胆汁可以改变胃黏膜表面黏液层的特性，而损害胃黏膜的屏障功能。因此，十二指肠内容物或胆汁返流入胃也是溃疡病发生的重要原因。遗传和种族因素的影响，溃疡病有时见家族聚集现象，某些十二指肠溃疡患者可因反馈性抑制胃排空机制出现遗传性缺乏，而使胃排空不受抑制，导致十二指肠的酸度增加而形成消化性溃疡；长期使用肾上腺皮质激素，可使溃疡病加重；引起胃黏膜损害的原因还有酗酒、吸烟及慢性胃炎等。

总之，溃疡病的原因和发病机制较为复杂，是综合因素作用所致。

（二）基本病理变化

肉眼观，胃溃疡多位于胃小弯近幽门处，尤其多见于胃窦部（约占75%）。较大的溃疡可发生在小弯上段至贲门区，在胃底或大弯侧十分罕见。溃疡通常只有一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2cm以内，少数可达4cm，溃疡边缘整齐，状如刀切。底部较为平坦，通常穿破黏膜下层，深达肌层，甚至浆膜层。溃疡边缘黏膜皱襞可呈放射状向溃疡中心集中。溃疡的贲门侧较深，呈潜掘状；幽门侧较浅，呈阶梯状（图7－2）。此与胃蠕动方向有关。十二肠溃疡的形态与胃溃疡相似，多发生在十二指肠起始部（球部），以前壁多见，溃疡一般较胃溃疡小而浅，直径多在1cm以内。

图7－2　胃溃疡切面模式

镜下观，溃疡底部从表面向深部依次由四层结构组成（图7－3）：①渗出层，即溃疡底部的表面，为混有少量中性粒细胞的纤维素性渗出物；②坏死层，为坏死的无结构组织，伊红深染，是纤维素样坏死；③肉芽组织层，由新生的肉芽组织构成；④瘢痕组织层，由肉芽组织逐渐移行为致密的纤维结缔组织，愈往深层纤维细胞愈少，胶原纤维增粗发生玻璃样变。小动脉的炎性刺激常引起增生性动脉内膜炎，因而管壁增厚，管腔狭窄甚至闭塞或有血栓形成，造成局部组织血液循环障碍，影响组织再生，使溃疡不易愈合，但这种变化可防止局部血管破裂出血。溃疡边缘可见黏膜上皮增生，形成息肉状或向下生长至黏膜下层。溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂。

图7－3　慢性胃溃疡底部

（三）临床病理联系

【想一想】

如何解释溃疡病的规律性腹痛，溃疡病的并发症有哪些？

1．规律性腹痛　节律性及周期性上腹部疼痛，与饮食有密切关系。胃溃疡疼痛出现在餐后0．5～2h，至下餐前消失。进食疼痛─排空后疼痛缓解─下次进食后疼痛，系因进食后食物刺激，使胃泌素分泌亢进，胃酸分泌增多，刺激溃疡面和局部神经末梢或胃壁平滑肌痉挛所致。十二指肠溃疡疼痛多出现在饥饿或午夜时，持续至下次进餐，称为饥饿痛或夜间痛，进食可减轻或缓解。使用制酸药或解痉药可缓解疼痛。空腹疼痛─进食后疼痛缓解─排空后疼痛，系饥饿或午夜迷走神经兴奋性增高，胃酸分泌增多刺激病灶所致。进食后胃酸被稀释或被中和，疼痛减轻或缓解。大多数患者有周期性发作病史，多见于秋、冬季，发作期内患者上腹部疼痛症状明显，缓解期疼痛减轻或消失，常间隔1～2个月再发。

2．反酸、嗳气和上腹部饱胀感　反酸是因胃酸刺激而引起幽门括约肌痉挛和胃逆蠕动，使酸性内容物向上反流至食管和口腔所致。嗳气和上腹部饱胀感系因胃幽门括约肌痉挛，胃内容物排空较难、滞留于胃内引起发酵及消化不良所致。

（四）结局及并发症

1．愈合（healing）　渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，溃疡由肉芽组织增生填满，然后由周围的黏膜上皮再生、覆盖溃疡面而愈合。

2．出血（hemorrhage）　是常见的主要并发症，约有三分之一的患者发生出血。少量出血：因溃疡底部的毛细血管破裂，此时患者大便潜血阳性。大出血：如溃疡底部大血管被腐蚀，破裂后可发生大出血，此时患者大便呈黑色，临床上称为柏油样大便。

3．穿孔（perforation）　发生率大约5%。急性穿孔：多见于胃幽门和十二指肠前壁，溃疡穿孔后，胃内容物漏入腹腔而引起急性弥漫性腹膜炎。慢性穿孔：溃疡波及浆膜层时与邻近器官粘连后发生穿孔者，可发生局限性腹膜炎。

4．幽门梗阻（pyloric obstruction）　约有3%的患者发生，主要由于瘢痕收缩引起幽门狭窄，使胃内容物通过困难，继发胃扩张，患者可出现反复呕吐，常引起水电解质平衡紊乱、营养不良。

5．恶变（malignant transformation）　较少见，其发生率约在1%以下，多为经久不愈的胃溃疡，而十二指肠溃疡几乎不发生恶变。溃疡边缘的黏膜上皮或腺体不断受到破坏和反复再生，加之某种致癌因素的作用，该处黏膜或腺体即可发生恶变。

阑尾炎（appendicitis）是一种常见的外科疾病。临床上常有转移性右下腹痛、体温升高、呕吐和血中性粒细胞增多等表现。各种年龄均可发病，但以青壮年居多，约占70%。

（一）病因和发病机制

细菌感染和阑尾腔的阻塞是阑尾炎发病的两个主要因素。正常存在于阑尾腔的细菌（如大肠杆菌、肠球菌、链球菌），在阑尾黏膜发生损伤或阑尾腔阻塞时引起阑尾炎。

【思考】

急性阑尾炎的分型及常见并发症有哪些？

阑尾是一条细长的盲管，管腔狭窄而不规则。阑尾壁内富有神经末梢，阑尾根部有类似括约肌的结构，这些解剖生理特点使阑尾易于阻塞。机械性阻塞的原因为粪石或粪块、寄生虫（蛔虫、蛲虫和鞭虫等）、异物（谷粒、较小的果核和毛发等）。阑尾肌肉痉挛，特别是阑尾括约肌痉挛，可造成阑尾腔功能性阻塞。阑尾腔阻塞后，阑尾内的分泌物排出困难，导致腔内压力增高，压迫阑尾壁，使静脉回流受阻，组织缺氧，阑尾壁营养障碍，黏膜受损，细菌易于侵入而发生炎症。此外，细菌也可通过血行侵入阑尾，但很少见。

（二）基本病理变化

根据病理过程，可将阑尾炎分为急性阑尾炎和慢性阑尾炎两种。

1．急性阑尾炎　急性阑尾炎有三种主要类型。

（1）急性单纯性阑尾炎（acute simple appendicitis）　这是早期的阑尾炎，病变多限于阑尾黏膜层或黏膜下层（表浅性阑尾炎），也包括一些轻度波及肌层、浆膜层的阑尾炎。炎症常在阑尾远端的黏膜开始，细菌首先侵入阑尾黏膜的隐窝中，引起黏膜浅层发炎。

肉眼观，阑尾外观可能正常或轻度肿胀，浆膜充血。这种轻度的炎症病变如能及时适宜地采用非手术疗法即可治愈。否则，炎症继续向阑尾各层扩展而成为急性蜂窝织炎性阑尾炎。

镜下观，一处或多处阑尾黏膜上皮坏死脱落，形成缺损，黏膜内充血、水肿、中性粒细胞浸润和纤维素渗出。黏膜下层则有炎性水肿。

（2）急性蜂窝织炎性阑尾炎（acute phlegmonous appendicitis）或称急性化脓性阑尾炎，常由急性单纯性阑尾炎发展而来。

肉眼观，阑尾显著肿胀，浆膜高度充血，表面覆以纤维素性渗出物。

镜下观，炎症病变呈扇形由表浅层向深层扩展，直达肌层和浆膜层，阑尾壁各层均有大量中性粒细胞浸润，并可见炎性水肿及纤维素渗出（图7－4）。阑尾浆膜面为渗出的纤维素和中性粒细胞组成的薄膜所覆盖，即有阑尾周围炎和局限性腹膜炎表现。

图7－4　急性蜂窝织炎性阑尾炎

（3）急性坏疽性阑尾炎（acute gangrenous appendicitis） 是一种重型阑尾炎。因阑尾内腔阻塞、积脓、腔内压力增高及阑尾系膜静脉受炎症波及而发生血栓性静脉炎等，均可引起阑尾壁血液循环障碍，以致阑尾壁发生坏死。此时，阑尾呈暗红色或黑色，常导致穿孔，引起弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿。

2．慢性阑尾炎　慢性阑尾炎多由急性阑尾炎转变而来，但也可一开始就是慢性过程。慢性阑尾炎时，镜下见，阑尾壁内有纤维结缔组织增生和慢性炎细胞浸润，有时黏膜下层可见脂肪组织增生。阑尾腔可发生狭窄甚至闭塞。阑尾萎缩变小并常与周围组织发生粘连。临床表现为右下腹疼痛。慢性阑尾炎可急性发作，此时阑尾壁内又出现大量中性粒细胞浸润。

如阑尾腔近端闭锁，则在远端可发生扩张而形成囊状，其中有黏液潴留，即形成所谓阑尾黏液囊肿。

（三）结局及并发症

急性阑尾炎经过外科治疗，预后良好。只有少数病例因治疗不及时或机体抵抗力过低，出现并发症或转变为慢性阑尾炎。

常见的并发症如下。

1．急性弥漫性腹膜炎　较少见。急性蜂窝织炎性阑尾炎和急性坏疽性阑尾炎均可发生穿孔，在病程发展迅速、细菌毒力强而机体抵抗力低的情况下，炎症沿腹膜迅速蔓延，引起急性弥漫性腹膜炎。

2．阑尾周围脓肿　当阑尾炎穿孔发展缓慢、机体抵抗力较强时，大网膜及肠袢可将进入腹腔的细菌及炎性渗出物包裹，互相粘连，使炎症局限于阑尾周围，形成阑尾周围脓肿或局限性腹膜炎。如治疗得当可吸收消散或发生机化。如脓肿进一步发展，可穿入腹腔而形成弥漫性腹膜炎。

3．肝脓肿　阑尾炎时阑尾系膜中静脉受累可发生血栓性静脉炎，进而可波及门静脉的较大分支，尤其是肠系膜上静脉的分支，细菌或脱落的含菌栓子随门静脉血入肝，可引起细菌性肝脓肿。有时还可引起脓毒血症。

病毒性肝炎（viral hepatitis）是由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。现已知肝炎有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型及己型等6种。1974年以来提出的非甲非乙型肝炎（NANB型），经近年研究证明，其中大部分为丙型肝炎并检出了丙肝病毒（HCV）及其抗体，另一小部分则为戊型肝炎。临床上表现为食欲减退、乏力、上腹部不适、肝区疼痛及肝肿大等。肝炎在世界各地均有发病和流行，且发病率有不断上升的趋势。其发病无性别差异，各种年龄均可罹患。在我国乙型肝炎最常见，其发病率近年来有增高趋势。乙型肝炎与肝硬化、肝细胞癌的关系较为密切。

（一）病因和发病机制

从1970年起，经过30多年的研究，目前对肝炎病毒已比较清楚，由最初仅知的甲型肝炎病毒和乙型肝炎病毒两种，增加到由甲到己6种病毒（HAV～HGV），其特点见表7－1。

表7－1　各型肝炎病毒的特点

本病的发病机制较为复杂，尚未完全清楚，一般认为甲型肝炎的发生主要是病毒汇集于肝脏，在肝细胞内繁殖，直接损伤肝细胞的结果。而乙型肝炎的发生与机体对病毒的细胞毒性免疫反应有密切关系，应用免疫电子显微镜和免疫荧光技术发现，HBcAg主要存在于受染肝细胞核内，而HBsAg则主要存在于肝细胞质内，病毒基因组DNA在肝细胞核内复制、转录、合成核心颗粒，被转运到肝细胞质内，通过内质网及细胞膜时合成外壳，以“发芽”方式释出肝细胞。因此，病毒在释出肝细胞过程中，有可能将HBsAg的某些成分遗留在肝细胞膜上，或使HBsAg携带了肝细胞膜的成分。病毒入血后，刺激机体产生细胞免疫反应和特异性抗体，可使病毒和肝细胞均受损害。由于机体免疫反应和感染病毒数量与毒力不同，引起的损害也不同，因而表现出不同的临床病理类型的肝炎：①T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时，受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现为急性重型肝炎；②T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱，则发生急性普通型肝炎；③T细胞功能正常，病毒量极少，毒力很弱，则表现为亚临床型肝炎；④T细胞功能不足，免疫反应仅能清除部分病毒和部分受感染的肝细胞，未清除的病毒可继续繁殖和感染，反复损伤肝细胞，其结果表现为慢性肝炎；⑤机体免疫功能缺陷，T细胞呈免疫耐受状态，此时病毒与宿主共生，病毒在肝细胞内持续复制，感染的肝细胞也不受免疫损伤，此时则表现为无症状病毒携带者。

（二）基本病理变化

各型肝炎病理变化基本相同，均以肝细胞的变性坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。

【议一议】

病毒性肝炎主要病变是什么？常见的肝细胞变性、坏死有哪些？

1．肝细胞变性坏死

（1）肝细胞变性　①肝细胞水肿：最为常见的病变，肝细胞明显肿大，胞质疏松呈网状、半透明，称为胞质疏松化（图7－5），严重时肝细胞肿大呈球状，胞质几乎完全透明，称为气球样变。②嗜酸性变：常累及散在的单个或和几个肝细胞，胞质浓缩，嗜酸性增强，颗粒消失，呈均匀致密的深红色。

（2）肝细胞坏死　①溶解坏死：最常见，由高度气球样变的肝细胞发展而来，胞核固缩、溶解消失，最后整个细胞解体。②嗜酸性坏死：为单个细胞坏死，嗜酸性变进一步发展，浓缩的胞核碎裂、消失，胞质聚成深红色圆形小体，称嗜酸性小体（凋亡小体）。③点状坏死：肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死。每个坏死灶仅累及1个至几个肝细胞。同时在该处伴有炎细胞浸润（图7－6）。④碎片状坏死：坏死的肝细胞呈带片状或灶状连接带，常多于肝小叶周边的肝细胞界板。该处肝细胞坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润，称为碎片状坏死，常见于慢性肝炎。⑤桥接坏死：为肝细胞之带状融合性坏死，坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间，坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期则成为纤维间隔而分割小叶，见于中、重度慢性肝炎。

2．炎细胞浸润　在汇管区或小叶内常有程度不等的炎细胞浸润，主要为淋巴细胞、单核细胞、浆细胞及少数中性粒细胞。

3．增生

（1）Kupffer细胞增生肥大　这是肝内单核吞噬细胞系统的炎性反应。增生的细胞呈菱形或多角形，胞质丰富，突出于窦壁或自壁上脱入窦内成为游走的吞噬细胞。

（2）间叶细胞及成纤维细胞的增生　间叶细胞具有多向分化潜能，存在于肝间质内，肝炎时可分化为组织细胞参与炎细胞浸润。在反复发生严重坏死的病例，由于大量成纤维细胞增生可发展成肝纤维化及肝硬化。

图7－5　病毒性肝炎

肝细胞变性水肿、胞质疏松化

图7－6　病毒性肝炎

肝细胞胞质疏松化、点状坏死、炎细胞浸润

（3）肝细胞再生　肝细胞坏死时，邻近的肝细胞可通过直接或间接分裂而再生修复。在肝炎恢复期或慢性阶段则更为明显。再生的肝细胞体积较大，核大而染色较深，有的可有双核。慢性病例在汇管区尚可见细小胆管的增生。

上述肝炎基本病变中，肝细胞疏松化、气球样变、点状坏死及嗜酸性小体形成对于普通型肝炎的诊断具有重要意义，而肝细胞的大片坏死、崩解则是重型肝炎的主要病变特征。

（三）临床病理类型

各型肝炎病毒引起的肝炎其临床表现和病理变化基本相同。目前常用的病毒性肝炎分类方法如图7－7。

图7－7　病毒性肝炎的分类

【思考】

病毒性肝炎的类型及特点是什么？比较各型肝炎的异同点。

1．急性病毒性肝炎　也称普通型肝炎，最常见，临床上分为黄疸型与无黄疸型。我国以无黄疸型肝炎居多，其中多为乙型肝炎，一部分为丙型肝炎。黄疸型肝炎的病变略重，病程较短，多见于甲型、乙型、丁型、戊型肝炎。

肉眼观，肝体积略增大，表面光滑。镜下观，病变以肝细胞变性、坏死为主，无纤维化。病变特征为：①广泛的肝细胞胞质疏松化、气球样变，并常见肝细胞嗜酸性变，表现为细胞体积缩小，胞质嗜酸性增强，严重者，胞核消失，仅剩下深红色均匀圆形小体，即嗜酸性小体（嗜酸性坏死）；②点状坏死，表现为肝小叶内散在的肝细胞坏死，累及一个或几个肝细胞，由于坏死灶内肝细胞网状支架保持完好，所以再生的肝细胞可完全恢复原来的结构和功能；③肝小叶内及汇管区有炎细胞浸润，主要为淋巴细胞及单核细胞；④黄疸型肝炎可见明显淤胆现象，毛细胆管内有小胆栓形成，肝细胞胞质内可出现胆色素沉积。

在较重的急性病毒性肝炎，除以上病变外，尚可见在中央静脉与中央静脉之间出现肝细胞坏死带，呈桥接坏死，并伴有较多淋巴细胞浸润，临床症状较重。坏死病变可逐渐恢复，极少转为慢性，预后较好。

2．慢性病毒性肝炎　急性肝炎病程持续一年以上者转为慢性肝炎（国外定为半年），其中以乙型肝炎占绝大多数，丙型及丁型也可转为慢性，但甲型肝炎很少转为慢性。1995年我国提出的病毒性肝炎防治方案中将慢性肝炎分为轻、中、重度三类，各有不同程度的炎症变化、坏死及纤维化。

（1）轻度慢性肝炎　有点灶状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整。

（2）中度慢性肝炎　肝细胞坏死明显，除灶状、带状坏死外，有中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分较为完整。

（3）重度慢性肝炎　肝细胞坏死重且广泛，有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生。小叶周边与小叶内细胞坏死区间形成纤维条索连接。纤维间隔分割肝小叶结构。

晚期可致小叶结构紊乱形成假小叶，此时肝表面不平滑，呈颗粒状，质地较硬（早期肝硬化）。此类慢性肝炎有时在原有病变的基础上出现大片新鲜的肝细胞坏死而变为重型肝炎。

毛玻璃样肝细胞多见于HBsAg携带者及慢性肝炎患者的肝组织。光镜下，HE染色切片上，此等肝细胞质内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。

3．重型病毒性肝炎　病情严重，分为如下三型。

（1）急性重型肝炎　少见，临床又称为暴发型肝炎，起病急、发展快，病情凶险，死亡率高，多于两周内死亡。常死于肝性脑病，其次为消化道大出血、急性肾功能衰竭（肝肾综合征）或DIC等。幸存者转为亚急性重型肝炎。

肉眼观，肝体积明显缩小，尤以左叶为甚，重量常减至600～800g；质地柔软，被膜皱缩，切面呈灰黄色或暗红色，故又称急性黄色（或红色）肝萎缩。镜下观，肝细胞坏死严重而广泛，常为大片坏死（坏死面积≥肝实质的2／3）。坏死多自肝小叶中央开始，很快向四周发展，仅小叶周边部残留少量变性的肝细胞。肝细胞再生不明显。肝窦明显扩张充血，Kupffer细胞增生肥大，并吞噬细胞碎屑及色素。小叶内和汇管区有多量淋巴细胞、巨噬细胞浸润。

（2）亚急性重型肝炎　多数由急性重型肝炎转变而来，或一开始即起病较为缓慢，病程达一至数月。

肉眼观，肝体积有不同程度缩小，被膜皱缩。病程较长的可形成大小不等的结节，质地变硬，切面呈黄绿色（淤胆），其中可见散在的红褐色或黄色坏死区。镜下观，既有大片肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生，坏死区网状支架塌陷、融合及胶原化，形成较宽的纤维组织间隔。小叶内外有明显的炎细胞浸润，肝细胞和小胆管内常有淤胆现象。

（3）慢性重型肝炎　此型肝炎如及时治疗有可能治愈或停止进展，病程长者（1年）可过渡为坏死后性肝硬化。镜下观，在慢性肝炎或肝硬化病变的背景上，肝细胞出现大块或亚大块新鲜坏死，同时见有碎片状坏死、桥接坏死及纤维组织增生形成的纤维间隔。

（四）临床病理联系

1．肝大及肝区疼痛　肝细胞弥漫变性、肝细胞再生、结缔组织增生及炎细胞浸润等均是引起肝肿大的原因。肝肿大时，被膜紧张，刺激神经末梢而产生疼痛或压痛。

2．消化道症状　由于肝细胞受损，胆汁分泌及排泄受到阻碍，故临床上可出现食欲减退、厌油腻、呕吐、腹泻等。

3．肝功能障碍　因肝细胞坏死，肝细胞内谷丙转氨酶（SGPT）等物质大量入血引起血清转氨酶升高。慢性肝炎血清中白蛋白与球蛋白的比例倒置。此外，其他肝功能亦可出现异常。

4．黄疸　属于肝细胞性黄疸，其原因：①肝细胞变性、坏死使肝摄取、结合和排泄胆红素能力降低；②因肝细胞坏死，毛细胆管破裂，胆红素反流入淋巴隙和肝窦，引起细小胆管发炎或胆栓形成，细小胆管阻塞使酯型胆红素反流入血，肝细胞受损愈严重，黄疸愈明显。重型肝炎患者黄疸明显，且进行性加重。由于胆盐刺激皮肤感觉神经末梢可引起皮肤瘙痒。

5．出血倾向　主要表现为皮肤点状出血、鼻出血、呕血或便血。其原因是肝细胞受损，凝血因子如凝血酶原、纤维蛋白原及凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等合成障碍，也与重型肝炎时发生弥散性血管内凝血有关。

6．肝－肾综合征　在肝功能障碍时，由于毒血症和出血等因素，能使肾血管强烈持续收缩，肾血流量减少，肾小球因缺血而发生变性坏死，患者可发生肾功能不全。

7．肝性脑病　多见于重型肝炎，表现为极严重的一系列代谢紊乱，是肝功能极度衰竭的结果，也是导致死亡的主要原因。

（五）结局及并发症

急性病毒性肝炎的结局与肝炎病原学类型有关。一般认为，甲型肝炎绝大多数经积极治疗，可在6个月内治愈，临床症状及实验室指标恢复均较快，病程短，预后好。乙型肝炎和丙型肝炎可有一部分转为慢性，病程可长达十年以上。但大多数仍可获得治愈或相对稳定，小部分患者可发展为肝硬化，极少数患者演变为肝癌。丁型肝炎常与乙型肝炎合并或先后重叠感染，可加速慢性乙型肝炎的进展，加快肝硬化的过程。HBsAg携带者在长期携带过程中可发展为各型肝炎、肝硬化或肝癌。我国目前有约1亿以上的HB－sAg携带者，应对此批人群进行积极的治疗。

急性重型肝炎，起病急、发展快、病情凶险、死亡率高。

慢性重型肝炎，如治疗及时，有可能治愈，病程超过一年者可过渡为坏死后性肝硬化。

【思考】

（1）什么叫肝硬化？我国将其分为哪几型？最常见的是那一型？

（2）门脉高压症的临床表现有哪些？侧支循环形成的途径有哪几条？

肝硬化（liver cirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由多种原因引起。肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，结果导致肝小叶结构的血液循环途径逐渐被改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化。本病早期可无明显症状，后期临床常表现有不同程度的门静脉高压和肝功能障碍。

按国际肝病研究会（IASL）分类方法，肝硬化按病因可分为：病毒肝炎性、酒精性、胆汁性、隐源性肝硬化。按形态分类为：小结节型、大结节型、大小结节混合型及不全分割型肝硬化（又称肝炎后肝硬化，为肝内小叶结构尚未完全改建的早期肝硬化）。我国常用分类是结合病因及病变的综合分类法，分为门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性和色素性肝硬化等。其中以门脉性肝硬化最常见，其次为坏死后性肝硬化，其他类型较少。在血吸虫及华支睾吸虫病流行地区，寄生虫性肝硬化亦较常见。

门脉性肝硬化是肝硬化中最常见的一种类型，在欧美国家因长期酗酒是引起本型肝硬化的主要原因，在我国病毒性肝炎是主要原因。

（一）病因及发病机制

1．病毒性肝炎　慢性病毒性肝炎，尤其是乙型肝炎是门脉性肝硬化的主要原因，故又称为肝炎后肝硬化。

2．慢性酒精中毒　长期大量酗酒是引起肝硬化的一个重要因素，在欧美国家因酒精中毒引起的肝硬化者占门脉性肝硬化的40%～50%。我国近年因酗酒而引起肝硬化者也在逐渐增加。

＼6分析＼7

门脉性肝硬化的病因有哪些？具有的特征性病变是什么？

3．营养缺乏　作为肝硬化因素尚有争议。在生活贫困、营养不良的地区和国家，肝硬化发病率较高。动物实验表明，缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝发展为肝硬化。

4．毒物中毒　某些化学毒物如砷、四氯化碳、黄磷等慢性中毒可引起肝硬化。

由于以上各种因素作用，导致肝细胞的变性坏死、肝细胞结节状再生及炎症改变，继而在坏死区成纤维细胞、肌成纤维细胞增生，最后转化为胶原纤维。同时，因肝细胞坏死，局部网状纤维支架塌陷，并互相融合也形成胶原纤维。早期纤维组织较少，可被吸收，如果病变继续进展，肝内血液循环重新改建而形成假小叶，导致肝硬化。

（二）基本病理变化

肉眼观，早、中期肝体积正常或略增大，质地稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，由正常的1 500g左右减至1 000g以下。肝的硬度增加，包膜明显增厚，表面呈结节状，结节大小较一致，直径多在0．1～0．5cm之间，切面可见无数圆形或卵圆形的岛屿状结节，大小与表面结节相似，弥漫地分布于全肝。结节的周围有增生的纤维组织分隔包绕，界限清楚。

镜下观，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分隔包绕成大小不等、圆形成椭圆形的肝细胞团，称为假小叶（图7－8）。假小叶形成是肝硬化的重要形态标志，其特点为：①肝细胞索排列紊乱，肝细胞可出现不同程度变性、坏死；②小叶内中央静脉缺如、偏位或多个；③再生的肝细胞体积增大，核大，染色深，可见双核细胞；④纤维间隔内有淋巴细胞、浆细胞浸润，小管内有淤胆现象，并见增生的小胆管和无管腔的假胆管（假胆管来源于胆管上皮）。

（三）临床病理联系

在肝硬化早期，肝功能处于代偿期，临床症状轻，主要表现为全身乏力，食欲缺乏，肝脾轻度肿大，肝功能无明显异常；进入失代偿期，患者出现门脉高压症和肝功能不全。

1．门脉高压症 肝硬化时门静脉压可升至19mmHg（25．5cmH2O）以上。门脉压升高的原因：①窦后阻塞，由于假小叶形成及肝实质纤维化的压迫，使小叶下静脉、小叶中央静脉及肝静脉窦受压，致门静脉的回流受阻；②窦前吻合，肝动脉与门静脉分支在进入肝窦前形成异常吻合，压力高的动脉血入门静脉，使门静脉压增高；③肝窦阻塞或减少，即肝硬化形成过程中，肝窦受纤维组织压迫而扭曲变形，中央静脉闭塞及硬化，使肝窦内压增加，门静脉回流障碍；④肝内血管网的破坏、减少均能增加静脉回流阻力，致使门脉高压形成。

图7－8　门脉性肝硬化

门脉高压症的临床表现如下。

（1）脾脏肿大　门静脉压力升高后，脾静脉回流受阻，因长期慢性淤血而肿大。脾脏重量可达400～500g，严重者可达1 000g以上，并有结缔组织增生，质硬，脾窦扩张淤血，脾小体萎缩，脾功能亢进。临床上出现贫血、出血倾向、免疫力低下，主要由于红细胞、白细胞、血小板在脾脏破坏增加所引起。

（2）胃肠道淤血水肿　胃肠静脉回流受阻，黏膜淤血、水肿，引起消化吸收功能障碍，临床出现食欲不振、腹胀、腹泻、消化不良等症状。

（3）腹水形成　肝硬化晚期腹腔内可聚集大量淡黄色透明液体（漏出液）。腹水形成的机制：①由于门静脉压力升高，门静脉血回流受阻，血流缓慢，毛细血管压力升高，管壁缺氧而通透性增加；②肝细胞受损后，合成清蛋白功能降低，致使血浆胶体渗透压降低；③肝灭活功能减退，抗利尿激素、醛固酮等在体内分解减少，在血液内水平增高，导致钠水潴留；④假小叶压迫小静脉或小中央静脉，导致肝窦内压力升高，致使液体从窦壁漏出，部分经肝被膜漏至腹腔。腹水形成后又进一步压迫胃肠道管壁，使消化功能进一步减退。

（4）侧支循环形成　门静脉高压使部分静脉血经门－体静脉吻合支绕过肝脏直接回心。主要侧支循环（图7－9）及并发症有：①食管下段静脉和胃冠状静脉曲张，食管下段静脉丛曲张，破裂后常可引起大呕血，是肝硬化患者常见的死因之一；②直肠静脉丛曲张，直肠静脉丛曲张形成痔核，破裂后常引起便血，长期便血可引起贫血；③腹壁及脐周围静脉曲张，在脐周围和腹部皮下形成脐周静脉曲张，临床出现“海蛇头”（caput medusae）现象，是门静脉高压的重要体征之一。

2．肝功能不全　由于肝实质长期、反复受到破坏，肝细胞大量变性、坏死而减少，出现肝功能障碍，主要表现如下。

（1）血浆蛋白变化 肝脏合成白蛋白的能力降低，血浆中白蛋白减少，白蛋白和球蛋白的比例减少或倒置，严重时血浆总蛋白量亦减少。

（2）出血倾向　主要因肝合成凝血因子及纤维蛋白原减少及脾肿大、脾功能亢进，使血小板破坏增多而致。患者可有鼻出血、牙龈、黏膜、浆膜出血及皮下淤斑等。

（3）肝灭活功能低下　肝硬化时，肝脏对雌激素的灭活能力降低。其主要表现：①男性乳腺发育，睾丸萎缩，性欲减退；②女性可有月经不调、闭经、不孕等；③蜘蛛痣，多数肝硬化患者有此体征，它是小动脉末梢扩张所致，以颈面部、胸部、前臂、手背等处多见。有的病人也可出现肝掌，即两手掌大、小鱼际肌呈潮红色。

图7－9　肝硬化时侧支循环模式图

（4）黄疸　后期患者可能有黄疸，多因肝内胆管的不同程度阻塞及肝细胞坏死。

（5）肝性脑病　这是肝功能极度衰竭的结果，主要由于肠内含氮物质不能在肝内解毒而引起的氨中毒（详见肝性脑病章节），常为肝硬化患者的死因之一。

（四）结局

肝硬化时肝组织已被增生的纤维组织改建，不易从结构上恢复正常，但由于肝脏有强大的代偿能力，只要及时治疗，常使疾病处于相对稳定状态，可维持相当长时期。当肝硬化发展至晚期肝功能失代偿期时，可引起一系列并发症甚至死亡。主要死亡原因有肝性脑病、食管静脉丛破裂出血、感染等。

坏死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）相当于大结节型肝硬化和大小结节混合性肝硬化，是在肝实质发生大片坏死的基础上形成的。

（一）病因和发病机制

1．肝炎病毒感染　大多为HBV感染，也有HBV与HDV复合感染。孕妇有时可见HEV感染。主要由重度慢性病毒性肝炎和慢性重型肝炎转变而来。

2．某些药物或化学毒物中毒。

上述原因使肝实质受到严重损害，大片肝细胞坏死，纤维网状支架塌陷，继之肝细胞发生结节状再生和纤维组织增生，由此形成坏死后性肝硬化。

（二）基本病理变化

肉眼观，肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。表面有较大且大小不等的结节，最大结节直径可达6cm。由于形成大小不等的结节常使肝变形（图7－10）。切面见结节由较宽大的纤维条索包绕，结节呈黄绿色或黄褐色。

图7－10　坏死后性肝硬化

镜下观，肝细胞坏死区大小不等，分布不规则，其假小叶的形状、大小不一致，有的假小叶较大，形态不规则，如半月形、地图状等。假小叶内肝细胞变性坏死和胆色素沉着均较重，假小叶间的纤维间隔厚薄不均，其中可见较多炎性细胞浸润、小胆管增生亦较显著，这些均与门脉性肝硬化有显著的差异。

典型的病变和门脉性肝硬化容易区别。但少数病变进展慢，病程较长时，可演变为类似于门脉性肝硬化的病变，一般来讲，坏死后性肝硬化的病程较门脉性者为短，发展快，肝功能障碍较明显，发生肝癌的几率也较高，其他结局类同于门脉性肝硬化。

小　结

胃炎分为急性与慢性两种类型，慢性胃炎中常见的有慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎。慢性萎缩性胃炎的病变特点有：胃黏膜内腺体数量减少，体积缩小，黏膜变薄；固有膜内大量淋巴细胞和浆细胞浸润，重者形成淋巴滤泡；出现腺上皮化生，一种为肠上皮化生，另一种为假幽门腺化生。

溃疡病又称消化性溃疡，分胃溃疡与十二指肠溃疡两种。胃溃疡多位于小弯近幽门处，溃疡呈圆形或椭圆形，直径在2cm以内。溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦、洁净，溃疡周边黏膜呈放射状向中心集中。胃溃疡横切面贲门侧呈潜掘状，幽门侧较浅呈阶梯状。镜下主要由四层结构组成：渗出层；坏死层；肉芽组织层；瘢痕组织层。十二指肠溃疡多位于球部前、后壁，直径在1cm以内，形态与胃溃疡相似。溃疡病的并发症有出血、穿孔、幽门狭窄、癌变。

阑尾炎分为急性单纯性、急性蜂窝织炎性和坏疽性阑尾炎三类。穿孔是阑尾炎最常见的并发症。急性阑尾炎可转变为慢性阑尾炎。

病毒性肝炎根据病程可分为急性、慢性、重型。①急性病毒性肝炎最常见，肝细胞广泛变性，以胞质疏松化和气球样变为主，嗜酸性变和嗜酸小体也较常见；坏死主要为点状坏死，在坏死区可见炎细胞浸润及肝细胞增生，汇管区轻度炎细胞浸润。②慢性病毒性肝炎分为轻度慢性、中度慢性和重度慢性。肝细胞坏死由点状坏死逐步发展到桥接坏死，坏死区域出现肝细胞不规则再生、小叶内纤维间隔形成，坏死灶周围有不同程度的淋巴细胞及单核细胞浸润。③重型病毒性肝炎分为急性重型、亚急性重型和慢性重型。急性重型肝炎肝脏体积明显缩小，肝细胞大片坏死、再生不明显；亚急性重型肝炎既可见大片肝细胞坏死，又有明显的肝细胞再生、炎细胞浸润及较宽的纤维间隔形成；慢性重型肝炎如治疗及时则有可能痊愈，若病程超过一年则可过渡为坏死后性肝硬化。

目前我国将肝硬化分为门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性和色素性肝硬化。门脉性肝硬化最常见，病毒性肝炎是其发病的主要原因，肝硬化时侧支循环的途径有：①门静脉血经胃冠状静脉、食管静脉丛、奇静脉入上腔静脉，常引起食管下静脉丛曲张，可破裂发生致命性大出血；②门静脉血经肠系膜下静脉、直肠静脉丛、髂内静脉进入下腔静脉，常引起直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂后引起便血；③门静脉血经附脐静脉、脐周静脉后，向上经胸腹壁静脉进入上腔静脉，向下经腹壁下静脉进入下腔静脉，引起脐周静脉曲张，临床出现“海蛇头”现象。

病案讨论

病例摘要　患者，男，32岁，教师。周期性节律性上腹部疼痛5年，突然剧烈疼痛伴呕吐1h入院。5年前开始每年天气转冷季节发生上腹部隐痛，天气转暖后缓解，疼痛多发生在上午11时左右，下午4～5时，进食后缓解，常有夜间疼痛。有时有反酸、胃烧灼热感。入院当日中餐后突然上腹部剧烈疼痛，伴恶心呕吐，吐出胃内容物，急诊入院。半年前曾做纤维胃镜检查，十二指肠球部溃疡，椭圆形，中心覆盖白苔，周围潮红，有炎症性水肿。入院体检：体温37．2℃，脉率100次／min，呼吸22次／min，血压124／80mmHg。急性病容，板样腹，上腹部压痛明显，有反跳痛。叩诊肝浊间界消失。实验室检查：血常规：白细胞计数14．0×109／L，白细胞分类计数，嗜中性粒细胞0．85，腹部X射线透视膈下有游离气体，经外科急诊手术治愈出院。

讨论：

1．请作出诊断并说明诊断依据？

2．叙述消化性溃疡的病理变化、临床表现及合并症？

同步练习

一、选择题

1．关于B型慢性萎缩性胃炎的描述，正确的是（ ）

A．与自身免疫密切相关

B．常伴有恶性贫血

C．病变主要在胃窦部

D．多发生维生素B12吸收障碍

2．下列哪项最符合胃溃疡病的病理变化（ ）

A．部位多在胃小弯近贲门处

B．直径多在2cm以上

C．边缘隆起不整齐

D．周围黏膜皱襞向溃疡集中

3．消化性溃疡最常见的并发症是（ ）

A．出血

B．穿孔

C．癌变

D．幽门狭窄

4．一慢性十二指肠溃疡患者，在参加婚宴后半小时，突然出现上腹部剧痛，查体：板状腹，腹部压痛、反跳痛。下列诊断最正确的是（ ）

A．溃疡出血

B．溃疡穿孔

C．溃疡癌变

D．幽门梗阻

5．急性普通型肝炎最常见的变性是（ ）

A．脂肪变性

B．细胞水肿

C．玻璃样变性

D．嗜酸性变

6．病毒性肝炎的临床病理类型中，与坏死后性肝硬化关系最为密切的是（ ）

A．急性病毒性肝炎

B．急性重型肝炎

C．慢性病毒性肝炎

D．亚急性重型肝炎

7．一肝炎患者作肝穿刺活检，镜下见肝细胞点状坏死，汇管区见少量淋巴细胞浸润及轻度纤维组织增生，肝小叶结构完整。上述病变符合（ ）

A．急性普通型肝炎

B．轻度慢性肝炎

C．中度慢性肝炎

D．重度慢性肝炎

8．肝体积明显缩小，外观黄绿色，表面呈结节状，光镜下见肝细胞大片坏死，同时可见肝细胞再生结节，明显淤胆，大量炎症细胞浸润，结节间纤维组织及小胆管明显增生，根据上述病变应诊断为（ ）

A．急性黄疸性普通型肝炎

B．重度慢性肝炎

C．急性重型肝炎

D．亚急性重型肝炎

9．肝硬化是由下述哪三种病变反复交替进行形成的（ ）

A．肝细胞变性、坏死；肝细胞结节状再生；纤维组织增生

B．肝细胞凋亡；枯否细胞增生；肝小胆管增生

C．肝小胆管增生；纤维组织增生；肝细胞嗜酸性坏死

D．肝细胞变性、坏死；肝细胞凋亡；肝细胞结节状再生

（10～12题共用备选答案）

A．点状坏死

B．桥接坏死

C．碎片状坏死

D．大片坏死

E．灶性坏死

10．急性普通型病毒性肝炎，其坏死病变主要为（ ）

11．急性重型病毒性肝炎，其坏死病变主要为（ ）

12．中、重度慢性病毒性肝炎，其坏死病变主要为（ ）

二、填空题

1．慢性胃炎分为_____________、_____________、_____________和_____________四种类型。

2．胃溃疡好发于胃_____________侧近_____________部。

3．溃疡在镜下由内到外分四层，依次是渗出层_____________、_____________和_____________。

4．假小叶的特点表现为：中央静脉_____________、_____________、_____________，肝细胞排列_____________。

5．门脉性肝硬化晚期可引起_____________、_____________两大系列临床表现。

三、名词解释

1．肝硬化　2．假小叶

四、问答题

1．论述病毒性肝炎的临床病理类型及各类型的镜下观特点。

2．简述门脉性肝硬化时肝功能不全的表现。

3．简述肝硬化腹水的发生机制。