如何检测基底动脉缺血

第三节　短暂性脑缺血发作

短暂性脑缺血发作（TIA）是短暂性的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，导致供血区局限性神经功能缺失症状可反复发作，多与动脉粥样硬化有关，也可以是脑梗死的前驱症状。

可表现为颈内动脉系统和（或）椎—基底动脉系统的症状和体征，症状和体征应在24小时内完全消失。我国TIA的发病率男性为54.2/10万人口，女性为16.8/10万人口，平均为34.8/10万人口；患病率男性为284.4/10万人口，女性为158.8/10万人口，平均为219.4/10万人口。TIA是完全性卒中的危险信号，大约1/3的患者在TIA后5年内发生完全性卒中，高血压病是首次TIA后第1年内导致完全性卒中发生的最重要的决定因素。

首次TIA后，如未经适当治疗而任其自然发展，则有1/3的患者在数年之内有发生完全性脑梗死的可能；约有1/3经历长期的反复发作而损害脑的功能；也有1/3可能出现自然的缓解。

一、病因及发病机制

TIA是由于各种致病因素导致了脑神经元的代谢需求与局部血液循环所能提供的氧及其他营养物质（主要是葡萄糖）之间骤然供不应求导致。其发病是多种机制共同作用的结果。

（一）微栓子学说

微栓子是引起TIA的最主要的发病机制，微栓子的主要来源为心脏及动脉粥样硬化血管壁损伤处粥样硬化斑块、胆固醇结晶或血小板聚集物脱落碎片等。这种微栓子阻塞脑的小动脉，形成微栓塞，引起阻塞处远端血管痉挛产生神经系统局灶症状。因栓子很小，或因酶的作用而分解，或因阻塞处远端血管痉挛缓解而微栓子流向更远端的小血管，从而血供恢复、临床症状消失。由于血管内血流层流的作用，可将同一来源的微栓子反复地送入同一支小动脉，所以，复发性的短暂脑缺血常以相似症状反复发作。

（二）血流动力学危象

单纯的脑血流量下降很难引起TIA，只有在动脉狭窄或梗阻的基础上，脑部某一区域的血流量减少到足以损害神经功能时，会引起局部缺血的临床症状。如在发生永久性损害之前，该区域的氧和葡萄糖的供给能恢复，受损的神经功能是可逆的，症状是暂时的，TIA主要是低灌注时间长而尚未达梗死的程度。

（三）脑血管痉挛

小动脉管壁的局灶刺激如血栓栓子流过，脑动脉硬化后狭窄形成的涡流刺激局部血管壁引起局灶性血管痉挛，这种小动脉痉挛如果程度严重而较持久，则可引起神经组织的局限性缺血、缺氧。脑血管痉挛不能解释大部分患者的发病原因。

（四）血液学异常

某些血液系统疾病如真性红细胞增多症、白血病、异常蛋白血症、特发性血小板减少性紫癜、高脂血症、弥漫性血管内凝血、高凝状态等，以及其他全身性疾病，如高血压病、动脉粥样硬化、糖尿病、低血流状态等，可使血液黏稠度升高，增加血流的阻力，导致血流减慢，促发TIA的发生。

（五）心脏功能障碍

某些心脏病可引起短暂性神经功能缺失：心律不齐特别是房颤，易发生微栓子引起TIA；瓣膜病变赘生物易脱落；心房黏液瘤、心肌梗死、心肌炎、细菌性心内膜炎易发生栓子脱落；心血管手术时偶可发生气体、脂肪栓塞等。

（六）其他

动脉的机械压迫（常见于椎动脉），感染性血管病变，脑实质内小灶性出血等。有时患者的病变可能位于脑部微循环系统之中，这一系统虽然占脑血管床的80%～90%，但在脑血管造影时不能发现。

二、临床表现

（一）一般表现

好发于50～70岁的中老年人，男性略多。发病突然，迅速出现局限性神经功能缺损，多在数分钟内达高峰，持续时间短，恢复快，无后遗症状，可反复发作，发作次数多则一日数次，少则数周、数月甚至数年才发作一次。每个患者的局灶性神经功能缺失症状常按一定的血管支配区而反复刻板地出现。一般不表现为症状仅持续数秒即消失的闪电样发作。大多在1小时内结束发作，若一次发作持续1～2小时以上，多留下神经损害体征及CT显示脑梗死的征象。患者常有高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病等病史。

（二）颈内动脉系统TIA的表现

1.常见症状

以偏侧肢体或单肢的发作性轻瘫为最常见，瘫痪通常以上肢和面部较重。为大脑中动脉供血区或大脑中动脉与大脑前动脉皮层支的分水岭缺血所致。

2.特征性表现

病变侧单眼一过性黑矇或失明（眼动脉受累）；病变侧Horner征；主侧颈动脉缺血可有失语。

3.可能的表现

对侧单肢或偏身感觉障碍；对侧同向偏盲，少见。

（三）椎—基底动脉系统TIA的表现

1.常见症状

眩晕、平衡失调，大多数不伴有耳鸣，是脑干前庭系缺血的表现，少数伴有耳鸣为内听动脉缺血所致。

2.特征性表现

跌倒发作：下肢突然失去张力而跌倒，无意识障碍，可很快站起，为下部脑干网状结构缺血所致。短暂性全面遗忘（TGA）：发作时出现短时间记忆丧失，患者对此有自知力，持续数分钟至数十分钟，发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力保留，是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的海马、海马旁回和穹隆所致。短暂性皮质盲发作：双侧大脑后动脉距状支缺血，枕叶皮层受累引起。

3.可能的表现

吞咽障碍、构音不清：脑干缺血所致球麻痹或假性球麻痹的表现。共济失调：椎动脉和基底动脉小脑分支缺血导致小脑功能障碍。交叉性感觉障碍：病变侧三叉神经脊束核和脊束及脊丘束缺血的表现。交叉性瘫：一侧脑干缺血的表象。眼外肌麻痹和复视：为中脑或脑桥缺血的表现。意识障碍伴或不伴瞳孔缩小：是高位脑干网状结构缺血累及网状激活系统及交感神经下行纤维所致。

三、辅助检查

（一）头部CT

明确颅内可能引起TIA样表现的结构性病变的性质，如肿瘤、巨动脉瘤、血管畸形、脑内小出血灶等。TIA头部CT检查大多正常，也可发现与症状对应的低密度影。

（二）头部MRI及新的磁共振技术

可发现脑干部位的病变。新的磁共振技术弥散加权磁共振成像（DWI）及灌注敏感性磁共振成像（PWI）可检测局部脑血流的情况，缺血性病变表现为高密度影，且在动脉梗阻早期缺血10～30分钟即可显示异常影像。

（三）头部SPECT

可见片状缺血区，在发现TIA脑血流量减低区时相上早于CT和MRI。

（四）其他检查

动脉血管造影、MRA、DSA可见动脉粥样硬化斑、血管狭窄，经颅多普勒超声（TCD）检查及颈动脉双功能多普勒超声检查可以监测到流过血管内的栓子。血常规，血生化及某些免疫学检查可协助诊断。

四、诊断及鉴别诊断

（一）TIA的诊断

是临床诊断，不包括大脑影像学的检查结果。且大多数患者就诊时症状已消失，诊断主要依靠病史。不属于TIA的症状有：不伴有后循环障碍其他体征的意识丧失；强直性和（或）阵挛性痉挛发作；躯体多处持续性进展性症状；闪光暗点。

诊断要点：

（1）为短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，可反复发作，少者1～2次，多至数十次，多与动脉粥样硬化有关，也可以是脑梗死的前驱症状。

（2）可表现为颈内动脉系统和椎基底动脉系统的症状和体征。

（3）每次发作持续时间通常在数分钟至1小时左右，症状和体征应该在24小时以内完全消失。

（二）鉴别诊断

1.局灶性癫痫

癫痫发作常为刺激性症状，如抽搐、发麻症状，常按皮质的功能区扩展。老年患者局灶性癫痫常为症状性，脑内常可查到器质性病灶，既往有癫痫病史或脑电图有明显异常等。

2.有先兆的偏头痛

先兆期易与TIA混淆，但多起病于青春期，常有家族史，发作以偏侧头痛、呕吐等自主神经症状为主，局灶性神经功能缺失少见。每次发作时间可较长。

3.内耳眩晕症

常有眩晕、耳鸣、呕吐，除眼球震颤、共济失调外，很少有其他神经功能损害的症状和体征。发作时间较长，可超过24小时，反复发作后常有持久的听力下降。一般起病年龄较年轻。

4.昏厥

也可为短暂性发作，但多无意识丧失，无局灶性神经功能损害，发作时血压降低。

5.心脏疾病

阿—斯综合征，严重的心律失常如室上性心动过速、室性心动过速、病窦综合征等，可因阵发性全脑供血不足，出现头昏、晕倒和意识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征，心电图、超声心动图可有异常发现。

6.眼科疾病

视神经炎、青光眼、视网膜血管病变等，有时因突然出现视力障碍而与动脉眼支缺损症状相似（即发作性黑矇），但多无其他局灶性神经功能损害。

7.其他

颅内占位性病变也可有类似TIA的症状，但查体有神经系统阳性体征，脑成像和血管造影有助于鉴别；精神因素造成的癔症发作、严重的焦虑症等神经功能性紊乱有时似TIA，应注意鉴别。

TIA的鉴别诊断对于查明其病因及触发因素有重大意义，对于每个疑诊TIA的患者，除详细的病史采集和神经系统查体外，还必须从患者的整体出发，结合辅助检查，了解有无其他系统或全身性疾病的存在，以拟定全面的治疗方案，做到兼顾治疗。

五、治疗

治疗的目的是减少完全性卒中的发生及减少复发频率。治疗的原则是：根据全面检查所见的可能病因和诱发因素进行针对性的病因治疗；治疗过程中的发作并未减少或停止，而考虑为微栓塞为主要诱因时，可慎重地选择用抗凝治疗；当病因主要是位于颅外的主动脉颈部动脉系统之中，可结合患者的具体情况，考虑外科手术治疗。

（一）TIA危险因素的控制

应积极纠正动脉粥样硬化的危险因素，如高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟及血液异常等。其中，高血压是TIA的独立危险因素，治疗高血压要做到长期、定时、定量及监测血压，不能随便增减降压药物，防止血压的波动和反跳。

（二）TIA的药物治疗

1.抗血小板聚集治疗

抗血小板药物可阻止血栓形成。常用药物有：阿司匹林，可抑制环氧化酶，阻止血小板的聚集和释放反应，常用剂量1 mg/Kg。噻氯匹定，有较强的抑制血小板聚集的功能，250 mg/次，1～2次/日，主要不良反应是粒细胞减少，应每两周查一次白细胞记数。不宜与阿司匹林、口服抗凝剂合用。也可应用双嘧达莫，200～400 mg/d。某些有活血化淤作用的中草药如丹参、银杏叶素、灯盏花素具有抗血小板聚集的作用。

2.改善脑血流的治疗

维持好血压及血中二氧化碳浓度；血液稀释疗法，如静注低分子右旋糖酐40，250～500 ml/d，10～14天一个疗程；扩容治疗，可改善血流状态，降低血液黏稠度，可用白蛋白、706代血浆、低分子右旋糖酐等；血管扩张剂，如烟酸、罂粟碱、钙离子拮抗剂等，早期适当应用可能改善侧支循环，改善脑血流，但对TIA的效果不太肯定；己酮可可碱或无氧茶碱，有扩血管作用，可改善红细胞变形性、改善白细胞的流变性，还可减少纤维蛋白原，抑制血小板聚集，使血管内皮细胞生成前列环素增多，从而降低血液黏稠度，改善血流状态，400～600 mg/d，分3次口服。

3.抗凝治疗

经上述治疗无效，仍反复发作的TIA患者，可以减少甚至消除TIA的发作，防止进一步的脑梗死。治疗方法：①病情发展急剧者：肝素（主要作用是加速抗凝血酶Ⅲ对凝血酶的中和，从而延缓和阻止纤维蛋白的形成）10000 U加入5%葡萄糖生理盐水或10%葡萄糖溶液1000 ml中（另2500 U的肝素加入静脉小壶中快速滴入），缓慢静脉点滴，以每分钟20滴的速度维持24～48小时，同时用三管法查凝血时间，维持在20～30分钟为宜。以此为依据调整滴数。在静脉点滴肝素的同时，可选用一种口服抗凝药物，如华法林4～6 mg。同时查凝血酶原时间和活动度，抗凝开始时，凝血酶原时间及活动度应每天检查，待稳定后可每周查1次。常规要求凝血酶原活动度应维持在20%～30%之间。以后口服抗凝药的日维持量视凝血酶原活动度而随时调整，华法林一般为2～4 mg/d。②病情发展缓慢或无变化者，则可用口服抗凝药，主要为华法林，其他还有双香豆素、新双香豆素、醋硝香豆素等。华法林的使用剂量、监测方法同上。同样维持凝血酶原活动度在20%～30%之间。

应用抗凝治疗应注意以下几点。

①在决定抗凝治疗前，要掌握好其禁忌证，即：高龄（大于80岁）、血压偏高（收缩压大于180 mm Hg）、血液病、有出血疾病或伤口、消化性溃疡的活动期、严重的肝肾疾病、高血压孕妇及产后感染性血管栓塞、高度血管硬化和缺乏必要的化验条件等。抗凝治疗前最好先做头部CT检查，以除外脑出血性病变。②抗凝剂的使用应先从小剂量开始。③抗凝治疗期间应注意出血的并发症，需反复检查小便常规、大便潜血化验，密切观察皮肤、口腔黏膜及球结膜有无出血点。一旦发现有出血征象即停止抗凝治疗，如为口服抗凝剂者停药后即予维生素K₁ 10～40 mg肌注，25～50 mg加于葡萄糖或生理盐水静滴，每分钟不超过5 mg。用肝素抗凝出现出血情况时用硫酸鱼精蛋锌对抗，其用量应与最后一次所用的肝素量相当，但一次不超过50 mg。④抗凝治疗期间应避免针灸、腰穿及任何外科小手术，以免引起出血而终止抗凝治疗。⑤在长期抗凝治疗的患者中发生出血性并发症的发生率为每年3%，这也是限制长期、普遍应用抗凝治疗的主要原因。目前倾向于应用抗凝治疗至发作停止后维持半年到一年。决定终止治疗后应逐步减少药量，是凝血酶原时间逐步回升至正常。不可突然停药，或急于使用维生素K ₁中和抗凝剂以免发生反跳性高凝状态。

4.神经元保护剂的治疗

目前认为TIA存在脑内缺血性病变，神经元的保护性治疗有一定的意义。常用的药物有：巴比妥盐、钙通道拮抗剂、自由基清除剂等。

（三）外科治疗

治疗的目的最终是为了恢复和改善脑血流量，建立侧支循环和消除微栓子来源。手术方法有：颈动脉内膜切除—修补术，手术指征一般为：颈动脉狭窄大于70%，并出现神经功能损害的症状；血管重建术；经皮经腔血管成形术。

(谭　薇)