第一节 急性上消化道大出血
上消化道包括食管、胃、十二指肠、空肠上段和胆道。呕血或呕咖啡样物提示有上消化道大出血(massive bleeding from the upper alimentary tract)。成人急性一次出血量超过800ml,可出现直立位脉搏增加或血压下降,甚至休克。
一、病因和发病机制
引起上消化道大出血的病因可以是上消化道本身器官的病变,也可是邻近脏器的疾病,或全身性疾病累及胃肠所致。
(一)上消化道本身疾病
1.消化性溃疡 消化性溃疡是上消化道出的最常见病因,占上消化道出血的30%～50%,以胃、十二指肠球部溃疡常见,其中尤其以十二指肠球部溃疡居多。其发病与胃酸蛋白酶的消化作用、幽门螺杆菌感染密切相关。
2.急性黏膜病变 是一组以胃黏膜糜烂或急性溃疡为特征的急性胃黏膜表浅性损害,占上消化道出血的15%～30%。发病因素分为：①外源性因素以药物和酒精居多,药物以阿司匹林、非甾体类抗炎药和激素最常见；②内源性因素有严重创伤、烧伤、大手术、严重脏器功能不全、感染、恶性肿瘤及休克等。急性胃黏膜病变常侵犯胃底和胃体部,亦可遍布全胃,偶尔也可累及十二指肠与食管。
3.食管胃底静脉曲张破裂 食管胃底静脉曲张破裂出血是我国上消化道出血的常见病因,占上消化道出血的10%～20%,多由肝硬化所致。该病发病急、出血量大且易复发。呕鲜血伴血块,病情凶险,病死率高。
4.上消化道异物 锐性异物伤及食道黏膜甚至肌层导致大出血,大多由损伤而致。
5.肿瘤 约有50%胃癌发生大量出血,临床表现主要以持续性少量出血多见。
6.门静脉高压 引起的食管、胃底静脉曲张破裂,以肝硬化和血吸虫性肝纤维化最常见,当门脉高压时由于曲张的静脉位于黏膜下,缺乏良好的保护,腹压增高,胃酸的腐蚀、粗糙食物的损伤而易致破裂出血,严重者导致出血性休克、诱发腹水或肝昏迷,是肝硬化病例死亡原因的10%～25%。由于血管影像技术的进展发现肝静脉和下腔静脉阻塞引起的门脉高压(Budd-Chiari syndrame)综合征也不少见。
7.空肠上段疾病 慢性溃疡性(非肉芽肿性)空肠回肠炎,胃肠吻合术后空肠溃疡,急性出血性坏死性肠炎等。
(二)上消化道邻近器官组织疾病
1.胆道系统疾病引起的胆道出血 急、慢性胰腺炎,胰腺癌,乏特氏壶腹癌,异位胰腺,胰源性区域性门脉高压症,肝癌,胆管或胆囊结石,胆道蛔虫病,阿米巴肝脓肿,肝脏损伤,肝外胆管良性肿瘤,肝外胆管癌,急性化脓性胆管炎,肝动脉瘤破入胆道等。
2.动脉瘤破入食管、胃或十二指肠 主动脉瘤,主动脉夹层动脉瘤,腹腔动脉瘤如腹主动脉瘤、肝动脉瘤、脾动脉瘤破入上消化道。以及纵隔肿瘤或脓肿破入食管。
(三)全身性疾病 ①血液病：白血病、血小板减少性紫癜、血友病及各种原因引起的凝血机制障碍；②尿毒症；③严重感染：败血症、流行性出血热等；④结缔组织病：结节性多动脉炎、系统性红斑性狼疮等。
引起急性上消化道出血之病理,根据其病因不同而不同,但有些疾病如胃、十二指肠溃疡,胃、十二指肠炎等都与胃酸过多有关。此外导致各疾病之病因不同,其出血病理也不同。或为胃、十二指肠糜烂性溃疡,如严重烧伤和中枢神经系统损害引起的应激性溃疡；药物如消炎痛、阿司匹林等损害胃黏膜屏障引起的黏膜糜烂出血和糜烂性溃疡；或由于肿瘤坏死侵及大血管破裂,如胃癌等的出血；或为动脉硬化破裂出血,如胃动脉硬化；或为门脉高压,导致食管、胃底静脉破裂出血；或因凝血机制改变如血液病引起之胃出血等。
二、临床表现
急性上消化道出血的主要临床表现为呕血、黑粪和出血引起的全身表现。症状的轻重取决于病人出血前有无其他系统疾病,以及出血量、失血速度、病变性质和部位。
(一)呕血和黑便 是急性上消化道出血的特征性表现。上消化道出血之后,均有黑便。出血部位在幽门以上,常以呕血为主,继之出现黑便；如出血部位在幽门以下,主要以黑便为主,可伴有少量呕血。呕血多为棕褐色或咖啡渣样,若胃出血量大、速度快,未经胃酸充分混合即呕出,也可为鲜血或有血块。上消化道出血量在5ml以上时便潜血即为阳性,达50ml以上可表现为黑便。黑便常呈柏油样,黏稠而发亮,若出血量大、速度快、粪便可呈暗红色或鲜红色,酷似下消化道出血。相反下消化道出血量小,在肠内停留时间长也可出现黑便,易被误诊为上消化道出血。
(二)周围循环衰竭 上消化道出血,引起循环血容量减少,导致急性周围循环衰竭,其程度取决于出血量的大小及失血速度,严重者在出血后的短时间内即可发生急性周围循环衰竭,临床表现为头昏、乏力、口渴、心悸、出汗、恶心,常在排便过程中或排便后晕厥倒地。查体可见皮肤黏膜苍白,烦躁不安、四肢湿冷、脉搏细速、血压下降、少尿或无尿,严重者出现休克或意识障碍。
(三)发热 在24小时内常出现发热,一般不超过38.5℃,持续3～5天。其原因目前认为因循环血量减少,周围循环衰竭,导致体温调节中枢功能障碍,加以贫血的影响,可能是引起发热的原因,而与出血后积血的吸收产热无关。
(四)氮质血症 大出血使血尿素氮增高,但多不超过14.28mmol/L(血液蛋白的消化产物在肠道吸收,称肠性或肾前性氮质血症),3～4天后降至正常。
体检可见呼吸急促、心动过速、低血压、周围血管收缩、皮肤发冷苍白及少尿,此时约丧失血容量的1/3。胸部检查要注意心脏杂音及有无早搏现象。如有腹壁静脉曲张、肝脾肿大、蜘蛛痣、肝掌,提示食管静脉曲张出血。右上腹压痛,胆囊肿大伴有黄疸应考虑肝胆系统出血。出血伴有皮肤黏膜毛细血管扩张,可能为遗传性毛细血管扩张症。
三、实验室及其他检查
(一)实验室检查 上消化道大出血后均有急性失血性贫血,出血6～12小时后红细胞数、血红蛋白量及红细胞压积下降,白细胞数增高,可达10～20×109/L,出血后2～3天白细胞降至正常。肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血,由于常伴脾功能亢进,可无白细胞增高,甚至减少。此外,上消化道大出血后数小时,血尿素氮增高,1～2天可达高峰,3～4天内降至正常,若再次出血,尿素氮可再次升高。如果肌酐在132.6μmol/L以下,尿素氮升高,提示上消化道出血在1000ml以上。
(二)急诊内镜检查 是首选的诊断方法,应在出血后12～24小时内进行检查,可在急诊室或病床旁操作。应顺序地窥视食管、胃和十二指肠,应注意病灶有无活动性出血或近期出血。并于病灶取活检或细胞刷检,对病变性质可作出正确的诊断。内镜检查国内外报告的阳性率可达80%～90%。有时还能发现用钡餐,甚至手术也难以发现的病变,如Mallory-Weiss综合征、急性胃黏膜病变等,同时还可经内镜进行紧急止血措施。
(三)胃管吸引 可用软细导管插入病人食管,徐徐下送,边注入清水边以低压抽吸消化液,观察有无血迹,以确定出血的部位。有时也可将三腔管放入胃腔后将胃气囊与食管气囊充气,压迫食管下端与胃底,用生理盐水将胃内积血冲洗干净,如无再出血,则考虑食管、胃底静脉曲张破裂出血。如吸出的胃液仍有血液则以胃、十二指肠溃疡出血或胃癌出血的可能性较大。
(四)吞线试验 让病人吞入长约130cm,带有金属球的棉线,使之通过十二指肠,6～8小时后取出,直接观察胆汁或血迹距门齿的距离,籍此估计出血部位。亦可在吞入棉线后静脉注射5%荧光素20ml,待4分钟后取线在紫外线灯下观察荧光染色,以助诊断。
(五)选择性动脉造影 对内镜不能发现的病灶,或不宜接受内镜检查,或高度怀疑小肠出血可行腹腔动脉造影或选择性动脉造影,此乃十分安全有效的诊断措施。通过造影剂的外渗部位和造影血管部位显示出血的来源。但并非无活动出血者绝对不适宜。因本项检查需较高技术、设备条件、多数病例还需选择检查的时机,所以临床并没有作为普遍的检查手段。但每一个临床医师应意识到,对内镜检查不能明确出血病灶或部位的患者,大多具有血管造影的指征。
(六)放射性核素检查 应用放射性核素99Tcm标记的红细胞通过静脉注射后示踪而显示胃肠道出血。一般认为出血速率在0.5ml/min时,就可显示出血灶,且注射一次99Tcm标记的红细胞可以监测患者胃肠出血达24h。这均非动脉造影所能相比。目前用于间断或小量出血,且动脉造影也呈阴性结果的患者。由于本法只能对有活动出血病人作定位检查,且需专门设备和实验材料,且价格较昂贵,故临床应用有一定局限性。
(七)X线检查 钡餐检查能发现某些消化系病变,特别是对消化性溃疡帮助较大,但在出血期间做此检查可加重出血,检查过迟,一些病变如浅小的消化性溃疡或急性胃黏膜病变可能短期内愈合而不被发现,故应选择适宜时机,最好在出血停止或病情稳定数天后进行。上消化道气钡双重造影可以观察黏膜相,能发现细小病变。
四、诊断
(一)出血的病因及部位诊断 根据详细的病史、体征,有半数患者可以作出上消化道出血病因诊断。进一步依靠实验室、X线钡餐、内镜及选择性动脉造影等检查,可以查清大部分患者出血的病因和部位。如果是肝胆、胰腺或全身疾患引起,则可选作B超、CT、磁共振、各项生化检查等加以确诊。
(二)出血程度的判断 失血量多少的判断：失血量的判断对进一步处理极为重要。一般每日出血量在5ml以上,大便色不变,但潜血试验可以为阳性,失血量在50～100ml以上,则大便出现黑色甚至柏油便。以呕血、便血的数量作为判断失血量的资料,往往不太精确,因为呕血与便血常分别混有胃内容物与粪便,另一方面部分血液尚贮留在胃肠道内,仍未排出体外。临床上常根据血容量减少导致周围循环的改变作出判断。
1.一般状况 消化道出血的临床表现取决于出血的程度和速度以及并存的疾病,失血量<400ml,由于机体自身的代偿,有效血循环量在1小时内得以改善,故无自觉症状。失血量> 400ml,因机体失代偿则可出现头晕、心慌、口渴、乏力、胸闷、冷汗、脉搏快等症状。失血量> 800～1200ml,则可出现烦躁不安、四肢冰凉、尿少、脉搏弱快等休克表现。若出血仍继续,除晕厥外,尚有气短、无尿,此时急性失血已达2000ml以上。
2.脉搏 脉搏的改变是判断失血程度的重要指标,当急性血容量丢失,由于机体代偿功能使心跳加快,微血管反射性痉挛、肝脏与脾脏及皮肤血窦内的储血进入血循环增加回心血量,则调整机体有效血容量,确保了心脏、大脑、肾脏等生命脏器的血液供应；若急性失血过多,机体失代偿而难能有效维持血容量时,便导致休克状态。所以,当大量出血时,脉搏快而弱(或脉细弱),脉搏每分钟增至100～120次以上,失血估计为800～1600ml；脉搏细微,甚至扪不清时,失血已达1600ml以上。有些病人出血后,在平卧时脉搏、血压都可接近正常,但让病人坐或半卧位时,脉搏会马上增快,出现头晕、冷汗,表示失血量大。如果经改变体位无上述变化,测中心静脉压又正常,则可以排除有过大出血。
3.血压 血压的变化同脉搏一样,是估计失血量的可靠指标,当失血量大于800ml(占总血容量的20%),收缩压稍降,脉压差缩小,揭示早期休克。若失血量800～1600ml(占总血容量的20%～40%),收缩压9.33～10.66kPa(70～80mmHg),脉压差小,若失血量1600～2000ml(占总血容量的40%～50%),收缩压6.67～9.33kPa(50～70mmHg),脉压差很小。更严重的急性大出血量2000ml以上则血压降至零。
有学者主张用休克指数来估计失血量,休克指数=脉搏(次/分)÷血压(收缩压mm-Hg)。正常值为0.58,休克指数=1,大约失血800～1200ml(占总血量20%～30%),休克指数>1,提示失血量1200～2000ml(占总血量30%～50%)。
4.血象 血红蛋白测定、红细胞计数、血细胞压积可以帮助估计失血的程度。但在急性失血的初期,由于血浓缩及血液重新分布等代偿机制,上述数值可以暂时无变化,仅于大出血的32小时,血红蛋白才稀释到最大限度,故当大出血前无贫血时,血红蛋白在短时间内下降至7g以下,提示失血量在1200ml以上；在肝脏和脾脏功能正常时,于急性失血后的2～3小时内,白细胞计数可增高到15.0×109/L；在骨髓造血功能正常时,急性大出血后,短时间内网织红细胞可大于0.015I以上。
5.尿素氮 上消化道大出血后数小时,血液在肠道内分解吸收使血尿素氮增高,1～2天达高峰,3～4天内降至正常,如再出血,尿素氮可再次增高。此外,不仅血尿素氮增高,由于有效血容量减少,导致肾血灌流不足及肾小球滤过下降,血肌酐也同时增高。故当血肌酐> 133μmol/L,而尿素氮> 14.28mmol/L,则提示失血在1000ml以上。
(三)出血停止或是否再出血的判断 在一次出血后,黑便仍可持续几天,且还受患者排便次数的影响,因此,不能单凭黑便来估计出血是否停止。应定时反复测量脉搏及血压,根据其动态变化来监测出血的进展,直至恢复正常,并保持稳定,方可认为已无活动性出血。中心静脉压的监护,对正确估计出血或早期发现再出血是一种简易而有效的措施,若中心静脉压稳定在0.49kPa以上时,则表示出血已停止。另外,病人出血后,意识由模糊转为清醒,体力由疲备不堪转为有力,食欲丧失后又恢复,提示出血好转或停止；反之则表示出血在继续或加剧。通常认为出血后48小时再发生出血,则再出血的机会明显减少。
有以下征象者应认为有继续出血或再出血：①呕血频繁、血色转为鲜红,黑粪次数增多,粪质稀薄呈暗红色,伴肠鸣音亢进。②虽经输血、输液等已补足血容量,但外周循环衰竭的表现无明显好转或中心静脉压仍波动不稳。③红细胞计数,血红蛋白与红细胞压积继续下降,但出血早期,由于血液浓缩,三者均可正常,待6～12小时后才下降。④在补液与尿量足够、肾功正常情况下血尿素氮持续增高。
(四)急性上消化道大出血的标准
1.大量呕血、便血,数小时失血量超过1000ml或循环血量的20%。
2.血压、脉搏明显变化,血压低于平时3.99kPa(30mmHg),或每小时输血100ml不能维持血压,脉搏>110次/分。
3.Hb降到7g以下,RBC<200万或RBC压积降到28%以下。
4.临床上有神慌、烦躁、冷汗、厥逆。
五、鉴别诊断
应注意与口腔、扁桃体出血,肺结核、支气管扩张、二尖瓣病变所致咯血和口服药物、特殊食物引起的黑便相鉴别。
六、处理
上消化道大量出血病情急、变化快,严重者可危及生命,应采取积极措施进行抢救。抗休克、迅速补充血容量应放在一切医疗措施的首位。
(一)一般急救措施 患者应卧床休息,保持呼吸道通畅,避免呕血时血液吸入引起窒息,必要时吸氧。活动性出血期间禁食。
严密监测患者生命体征,如心率、血压、呼吸、尿量及神志变化。观察呕血与黑粪情况。定期复查血红蛋白浓度、红细胞计数、血细胞比容与血尿素氮。必要时行中心静脉压测定。对老年患者根据情况进行心电监护。
(二)补充血容量 当血红蛋白<70g/L、收缩压<12kPa(90mmHg)时,应立即输入足够量全血。肝硬化患者应输入新鲜血,因库血含氨量高,易诱发肝性脑病。开始输血输液应快；但老年人及心功能不全者输血输液不宜过多过快,否则可导致肺水肿,最好进行中心静脉压监测。如血源困难,可给予右旋糖酐及其他血浆代用品,但24小时内右旋糖酐不宜超过1000ml,以免抑制网状内皮系统,加重出血倾向。
(三)止血措施 一般先采取内科保守治疗,如果无效再考虑外科手术。
1.非食管、胃底静脉曲张出血的治疗
(1)药物止血
1)H2受体拮抗剂：对消化性溃疡、急性胃黏膜损害、食管裂孔疝、食管炎等所致的出血有效。常用的有：①甲氰咪胍：600mg加入5%葡萄糖500ml中持续静滴4～8小时,每日2次。②法莫替丁：20mg肌注或溶于葡萄糖液中静滴,每日2次。
2)胃内灌注药物止血：适用于病情较重的上消化道出血患者,亦可在胃降温止血法和气囊压迫止血法的基础上应用。常用氢氧化铝凝胶60ml灌注,直至胃液pH值达7.0为止；5%孟氏液30ml灌注或1%孟氏液50～100ml注入胃内,也可注入甲氰咪胍或去甲肾上腺素。
3)其他：抗纤维蛋白溶解剂、安络血、止血敏、维生素K等均无肯定疗效,可根据病情选用。
(2)内镜直视下止血
1)药物喷洒法：内镜下直接对出血灶喷洒止血药,对局部渗血疗效较好,对动脉性出血疗效较差。①去甲肾上腺素溶液：浓度为8mg/100ml,每次喷洒量为20～40ml,止血有效率约80%。②孟氏溶液：机理是本品具有强烈的表面收敛作用,遇血后发生凝固,在出血的创面形成一层棕黑色的牢固粘附在表面的收敛膜。常用浓度为5%,每次30～50ml。③凝血酶：浓度以5000U/40ml为宜。喷洒后,可再继续口服凝血酶2万U,每8小时1次,共3天。此法疗效较高,无副作用,但血凝块易于早期剥落,有再出血的可能。为巩固止血效果,必要时可与其他内镜下止血法联合应用。
2)局部注射法：当内镜检查发现喷射性出血或血管显露时,可用局部注射法止血。常用药物有高渗钠-肾上腺素溶液、5%鱼肝油酸钠、1%乙氧硬化醇。
3)激光照射法：机理是由于光凝作用,使照射局部组织蛋白凝固,小血管内血栓形成。如选择功率过大或照射时间过长可致胃肠穿孔、出血及胃肠胀气等合并症。
4)微波凝固法：近年来,国内上海、南京和武汉等地均研制成功内镜下微波凝固机,对治疗上消化道出血疗效满意。优点是操作简便,止血目标确切,安全性大。
5)高频电凝止血：主要用于血管显露性出血及有直接出血征象出血性病变。
6)热探头凝固法：1978年首先由美国Robert等人研制成功试用于临床,其疗效确切、安全、止血方法简单。
7)放置止血夹法：此法止血既安全又有效,伤口愈合后此金属夹子自行脱落随粪便排出体外。
(3)动脉内灌注收缩药或人工栓子：该法仅适用于内镜无法到达的部位或内镜止血失败的病例。方法：经选择性血管造影导管,向动脉内灌注加压素,开始以0.1～0.2U/ min的速度灌注20min后,若仍出血时加大剂量至0.4U/min,如灌注20min后仍有出血,应改用其他止血方法。若最初的0.2U/min灌注量可控制出血,应维持48小时,方法：0. 2U/min•24小时；0.1U/min•24小时。对于胃、十二指肠出血患者,经保守治疗或血管灌注血管收缩药无效,而又难以耐受外科手术者,可采用动脉内注入人工栓子,一般用明胶海绵,使出血的血管堵塞而止血。
(4)外科手术治疗：不同病因其手术指征和手术方式各有不同。手术指征是：①年龄在50岁以上,伴动脉硬化及心肾疾患,经治疗24小时后出血仍不止,且机体对出血的耐受性差,易影响心肾功能者。②短时间内病人失血量很大,很快出现临床休克征象者。③大量出血并发穿孔、幽门梗阻,或疑有癌变,或有梗阻、穿孔病史者。④有反复大出血,尤其近期反复出血者,其溃疡长期不愈合,出血不易自止,即使自止仍可复发者。⑤严重的出血经过积极输血及各种止血方法的应用后仍不止血,血压难以维持正常；或血压虽正常,但又再次大出血者,一般认为输血800～1000ml后仍不见好转者可考虑手术治疗。⑥以往曾有多次严重出血,而间隔时间较短后再出血者。⑦经检查发现为十二指肠后壁及胃小弯溃疡者,因其溃疡常累及较大血管及瘢痕形成影响止血。⑧胆道出血,尤以结石、脓疡所致者。⑨食管裂孔疝所引起的大出血。
2.食管、胃底静脉曲张出血的治疗 本病往往出血量大、再出血率高、死亡率高,在止血措施上有其特殊性。
(1)三腔管双气囊压迫法 本法对食管下端曲张静脉破裂出血的疗效较为可靠。向胃囊注气200～300ml,压力为5.33～6.67kPa(40～50mmHg),向外牵引,气囊即压迫胃底的曲张静脉,再向食管囊充气100～150ml,压力为4.0～6.6kPa(30～50mmHg)压迫食管的曲张静脉,止血成功率70%～90%。一般需压迫12～24小时,然后放出囊内空气,以免压迫过久引起局部黏膜缺血坏死。三腔气囊管留置胃内,继续观察24小时,如无再出血,即可拔管。日本近年采用透明气囊管压迫止血,该气囊管透明,导管内径为8mm,可插入纤维支气管镜,通过透明的管壁和气囊观察止血的情况。从而可选用最低有效止血压力,止血成功率高,并发症少。
气囊压迫止血法常见的并发症有：①吸入性肺炎。双气囊四腔管专有一管腔用于吸取食管囊以上的分泌物,可减少吸入性肺炎的发生。②双气囊压迫的位置固定不牢,以致气囊向上移位,堵塞咽喉引起窒息死亡。因此,经气囊压迫止血的患者,应加强监护。③食管黏膜受压坏死,甚至食管穿孔。
(2)垂体后叶素：静脉注射垂体后叶素或垂体加压素可使内脏小动脉收缩或肝内动脉-门静脉分流关闭,门静脉压力降低而止血。用法：①将此药10～20U加入50%葡萄糖20ml中静脉缓注。在12～24小时内,每4小时重复1次。②此药10～20U加入5%葡萄糖液200ml中静滴,速度为0.2～0.3U/min,止血后改为0.1～0.2U/min,维持8～12小时后停药。对高血压病、冠心病、肺心病、心力衰竭患者及孕妇禁用。③肠系膜上动脉内灌注垂体后叶素,可使腹腔内脏血管痉挛,进入门静脉的血量减少,门静脉压力降低而止血。多在肠系膜血管造影后进行。首先每分钟灌注0.15U,连续注入20分钟后,改为每分钟灌注0.30U,再连续注入20分钟,以后交替进行。一般在注射后10分钟即见出血减慢, 30分钟至4小时完全止血,但仍需继续滴注4～48小时。
目前主张同时使用硝酸甘油,以减少血管加压素引起的不良反应,同时硝酸甘油还有协同降低门静脉压作用。用法为硝酸甘油静脉滴注,根据患者血压来调整剂量。也可舌下含服硝酸甘油0.6mg,每30分钟1次。有冠状动脉粥样硬化性心脏病者禁忌使用血管加压素。
生长抑素(somatostatin)近年用于治疗食管胃底静脉曲张出血。其作用机制尚未完全阐明,研究证明可明显减少内脏血流量,并见奇静脉血流量明显减少,后者是食管静脉血流量的标志。该类药物止血效果肯定,因不伴全身血流动力学改变,故短期使用几乎没有严重不良反应,但价格昂贵。目前用于临床有14肽天然生长抑素,用法为首剂250μg静脉缓注,继以250μg/h持续静脉滴注。本品半衰期极短,应注意滴注过程中不能中断,若中断超过5分钟,应重新注射首剂。8肽的生长抑素同类物奥曲肽(octreotide)半衰期较长,常用量为首剂100μg静脉缓注,继以25～50μg/h持续静脉滴注。
(3)内镜下注射硬化剂：经气囊压迫及药物治疗无效,外科分流或断流手术有禁忌者,可考虑在急性出血时行内镜下注射硬化剂治疗食管静脉曲张出血。常采用的硬化剂有：5%油酸乙醇安、5%鱼肝油酸钠、3%十四烃基硫酸钠、1%或3%聚多卡醇,国内多采用5%鱼肝油酸钠。新近采用α-氰基丙烯酸脂注射治疗食管胃底静脉曲线破裂出血取得良好效果。
(4)经皮经肝食管静脉栓塞治疗：适于内科保守治疗无效,且不宜行外科分流术者。该法操作较难,术后并发症亦较多,故实际应用中受到限制。
(5)控制胃酸及其他止血药：如H2受体拮抗剂可控制胃酸。其他如维生素K1、K3,抗血纤溶芳酸或凝血酸、止血敏等可酌情选用。
(6)外科手术或经颈静脉肝内门体静脉分流术：急症外科手术并发症多、死亡率高,因此应尽量避免。但在大量出血上述方法治疗无效时惟有进行外科手术。有条件的单位亦可用经颈静脉肝内门体静脉分流术治疗,该法尤适用于准备作肝移植的患者。
七、预防
积极治疗引起上消化道出血的原发病,消除导致出血的诱因。如止呕可以预防食管贲门黏膜撕裂综合征所致的呕血。患者应禁酒,避免进粗糙、坚硬、刺激性食物。有手术适应证者及时手术治疗。
(董乐凤)
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