血浆中醛固酮水平正常值是多少

根据病因不同分为5种情况：醛固酮腺瘤（APA）、特发性醛固酮增多症（IHA）、原发性肾上腺增生（PHA）、糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症（GRA）；醛固酮生成癌（APC）。临床主要表现为高血压、低钾血症和代谢性碱中毒，血清钠正常或轻度升高。

【实验室检查】

1．血清钾浓度 高血压患者在未服利尿药情况下血钾＜3．5mmol/L，或适量利尿药治疗血钾＜3mmol/L是考虑本病的一条重要线索。

2．24h尿钾排泄量 一般超过40mmol/24h。

3．24h尿醛固酮排泄量 在尿钠排泄为250mmol/24h或以上时，原醛患者24h醛固酮排泄量应≥8μg，而且3d盐负荷（每天12g）基础上，醛固酮排泄量不受抑制。

4．血浆醛固酮水平 原醛患者醛固酮水平可10倍至数百倍于正常值。APA者醛固酮更高，并有自主分泌功能，节律性丧失。输注盐水后血浆醛固酮水平仍高或不受抑制。

5．血浆肾素活性（PRA） 原醛患者PRA减低。

6．血浆醛固酮/血浆肾素活性比值（ARR） 比值＞25有意义，是原醛的主要的筛查标准。此外，研究表明血清醛固酮水平（SA）可作为一个次要的筛查标准；而且SA2/PRA，SA3/PRA作为筛查试验要比SA/PRA准确率更高。

7．醛固酮前体类固醇激素 DOC、皮质酮、18-羟皮质酮是醛固酮的前体物质，原发性醛固酮增多症患者其血浆浓度是升高的。

8．皮质醇衍生物——18-羟皮质醇和18-氧皮质醇 在不同类型原发性醛固酮增多症患者该物质的水平也不一样，故可用于不同类型间的鉴别诊断。

【诊断试验】

1．醛固酮分泌刺激试验

（1）立位试验：AⅡ-U-APA，GRA，PAH与ACTH变化有关，上午8：00血浆醛固酮明显升高，取立位，12：00醛固酮水平下降或增高＜25%。ACTH在AⅡ-R-APA、IHA醛固酮合成中不起主要作用，站立4h后血浆醛固酮显著增高。

（2）AⅡ输注试验：AⅡ-U-APA，GRA患者醛固酮合成不受RAS影响，给予外源性AⅡ，血浆醛固酮水平不升高。AⅡ-RAPA，IHA对AⅡ敏感性高，给予外源性AⅡ，血浆醛固酮水平升高。

2．低钠刺激试验 低钠饮食（20mmol/d）立位（3．5～4h）状态下测血浆肾素活性，了解肾素受抑制的程度。原醛患者刺激后肾素增加很少，对无低钾的原醛和低肾素型的高血压的鉴别具有重要意义。

3．醛固酮分泌抑制试验

（1）高钠抑制试验：正常人高钠抑制试验后血钾无明显变化，醛固酮分泌受抑制；原发性醛固酮增多症患者血钾明显降低，醛固酮水平无明显变化。

（2）生理盐水输注试验：正常人、原发性高血压、肾动脉狭窄性高血压患者输注大量生理盐水后，醛固酮分泌明显受抑，但在原发性醛固酮增多症患者中，血浆醛固酮水平很少下降。

（3）卡托普利抑制试验：正常人、原发性高血压患者试验后血浆醛固酮水平＜15ng/dl，下降幅度超过50%，ARR＜50；APA和IHA患者血浆醛固酮水平＞15ng/dl，ARR＞50。

（4）地塞米松抑制试验：可用于AⅡ-U-APA和IHA的鉴别诊断。

地塞米松对AⅡ-U-APA患者醛固酮合成具有抑制作用，而对IHA患者的醛固酮合成不具有完全抑制作用。

【基因诊断】

通过分子生物学技术寻找杂合基因是确诊GRA的最佳途径。

【定位诊断】

1．肾上腺CT扫描及MRI 对生化检查提示原发性醛固酮增多症患者应进行薄层CT扫描和MRI检查，以确定病因类型，并进行病变定位。

2．放射性核素碘化胆固醇肾上腺扫描 对生化检查提示原发性醛固酮增多症而CT检查不能确诊的病例需行此项检查。胆固醇是醛固酮合成的前体物质，放射性碘化胆固醇可被肾上腺皮质细胞摄取，并合成醛固酮。

3．肾上腺静脉血中醛固酮浓度的测定 通过导管直接采集肾上腺静脉血测醛固酮浓度。双侧肾上腺皮质增生者，两侧静脉血中醛固酮浓度的差别在2倍以下，而腺瘤浓度差别高达10倍以上。

【治疗】

治疗目的是防止高血压和低钾血症引起的并发症，减少死亡率。主要包括手术治疗和药物治疗两方面，APA首选手术治疗，切除肾上腺；对于不适合或不愿意手术或手术效果不理想者采取药物治疗，首选螺内酯。IHA手术效果差，多采用药物治疗，如螺内酯、阿米洛利、氨苯蝶啶等。PAH采取肾上腺部分切除术，效果较好。GRA采用地塞米松治疗效果满意。APC病变局限者可进行手术治疗，已转移者采用联合化疗。