心肌缺血再灌注损伤心肌收缩功能

（一）心肌缺血和缺氧损害

心肌是人体耗氧量最多的组织，正常成人冠状动脉血流量仅占心排血量的5%，但耗氧量却占总耗氧量的10%。因此，心肌摄取氧量高达动脉氧含量的65%～70%，远高于其他组织摄取20%～30%的动脉氧量，从而使冠状动脉血液中的氧含量甚低。当严重烧伤后心肌需要增加耗氧量时，难从冠状动脉摄取更多的氧，所以心肌缺血、缺氧是烧伤后心功能不全最重要的发病因素。导致心肌缺血的原因主要有：

1．烧伤后血流灌注不足和再灌注损伤　以往认为由于机体的代偿，血液重新分布，创伤应激后，能保证心、脑等器官的血液灌注。近年来研究表明严重烧伤3h后心肌血流量迅速下降，可检出明显的缺血性心肌形态学改变，心肌细胞能量代谢障碍，ATP生成减少，无氧代谢，H＋浓度增高等，表明心肌很快缺血缺氧。稍后并发再灌注损伤。血流重新灌注时，部分缺血心肌不能得到充分的灌流，称为无复流或无再灌，这是因为心肌缺血时，心肌细胞和血管内皮细胞都肿胀，加以心肌细胞收缩，使部分缺血区域不能及时得到血液灌流，加重了缺血损害。再灌注后，缺血心肌组织的黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，在Ca2＋的参与下，黄嘌呤氧化酶迅速催化堆积的次黄嘌呤，生成尿酸，并释放大量的氧自由基。氧自由基引发链式脂质过氧化反应，损伤细胞膜，进而使细胞死亡，致心肌损伤。

2．心肌病理性氧供依赖性氧耗　正常供应的氧，只有约25%被组织利用，氧耗量即等于氧需要量，氧耗量比较恒定，且不随氧供量而改变。氧供量增加，则氧摄取率下降；氧供减少，则增大氧摄取率，以保持恒定的氧耗量。只有当氧供量下降至临床阈值，氧摄取率不能再增大，氧耗量才随氧供量呈线性改变，形成氧供依赖性氧耗（supply－dependent oxygen consumption）。烧伤休克时，可发生病理性氧供依赖性氧耗，其原因可能与伤后血管内皮细胞损伤、粒细胞和血小板聚集，形成微血栓，致微血管闭塞，或与自身调节功能障碍（auto－regulatory deficit）有关。

3．一氧化碳和氰化物中毒　严重火焰烧伤，多伴吸入性损伤。在密闭环境下，受伤者，可有不同程度的一氧化碳中毒。CO和血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大200～300倍，而碳氧血红蛋白的解离速度却比氧合血红蛋白慢600倍。使血液带氧能力严重下降，引起组织缺氧，心肌是缺氧敏感组织，故很易受损。另外某些物质不完全燃烧时，烟雾中还含有氰化物等有害气体，吸入后会加重心肌细胞缺氧。

（二）心肌收缩力受抑制

烧伤后心脏收缩性能减低，其原因是多方面的。烧伤休克时，心肌收缩蛋白结构破坏，心肌肌节变形，肌丝排列紊乱，肌原纤维溶解、断裂，使心肌舒缩的基本功能单位－肌小节受到损害。肌球蛋白是心肌的主要收缩物质，当心肌细胞损伤时，肌球蛋白轻链（CMLC）易从肌球蛋白分子上解离出来。心肌收缩结构破坏。

烧伤后心肌收缩功能受抑还有心肌抑制因子（myocardial depressant factor，MDF）的作用。MDF是溶酶体酶释放的水解蛋白所产生的一种多肽，主要来自缺血的胰腺，MDF可能是通过干扰Na＋快通道活动而对心肌产生抑制作用的。近年来研究还发现烧伤后血管内皮细胞释放的内皮素也具有强大的心功能抑制作用，能使心肌收缩力进行性降低。

（三）心脏负荷增大

烧伤早期、特别误用血管收缩药物者，体循环外周阻力增加，加重左心负担；呼吸功能衰竭时，肺血管阻力增加，则可影响右心功能；特别是短期内快速输血输液，超过心脏排出能力，则将使心功能障碍。在少尿性肾功能衰竭或水肿回收期，甚至可并发急性心功能衰竭。

（四）感染

烧伤后期并发的心功能不全，多与感染有关。可并发于全身感染或肺部感染，少数病例也因心脏本身感染，如细菌性心内膜炎、心肌脓肿、心肌炎等。感染可通过多种途径增加心脏负荷或妨碍心肌的舒缩功能，如细菌毒素可直接抑制心肌的舒缩功能；感染发热增高代谢而加重心脏负荷；心率增快，增加心肌耗氧量，缩短心脏舒张期，影响冠状动脉灌注等。