心肌收缩功能与临床联系

尽管心力衰竭在临床上有明确的症状和体征，但要给心力衰竭下一个确切的生理学和生物化学定义并不容易。从理论角度考虑，心力衰竭最重要的原因就是心肌收缩功能障碍，从而导致心排血量不足，而引起一系列临床症状。关于心力衰竭的发生机制，过去的实验及临床研究主要集中于心力衰竭时一些循环动力学指标的测定，并依这些指标来分析和判断心衰的严重程度。近年来，对心脏力学以及心肌收缩功能的研究，促进了对心肌收缩功能异常与心力衰竭关系的认识。

各种原因的心力衰竭都有不同程度的收缩功能降低。心肌收缩功能异常的组织学基础，可表现为心室肌细胞结构改变或个别细胞某些收缩成分的改变。按Frank－starling定律，心肌纤维的收缩力和收缩速度，在一定范围内随其伸长长度而增强和变快，但当超过此范围时，心肌收缩力反而减弱及减慢。正常的肌原纤维长度在1．8～2μm，当伸长至2～2．2μm时，心室收缩力增强。心肌纤维的初长度可用心室舒张末期压力来估计，心肌收缩力强度可用心排血量多少来表示。

心功能衰竭的实质是心肌收缩力的减退，因而收缩功能障碍是心力衰竭的发病学基础，在这一点上是众所公认的。因为无论什么原因引起的心力衰竭，最终都表现为心室泵血功能和收缩功能障碍。然而，究竟是心肌收缩过程中哪一个环节发生了障碍，心肌收缩性能改变机制等问题，尚无明确的答案。多年来，对正常和病态心肌收缩时的能量释出、储存及利用过程进行过大量的研究，目前仅清楚脚气病性心脏病所致心力衰竭的机制，是因丙酮酸进入三羧酸循环受阻，因而影响了心肌供能，使心肌收缩力减弱，从而发生了心力衰竭。至于其他原因所引起的心力衰竭，其收缩力降低的确切机制均不明确。近年来，研究重点集中于心肌收缩蛋白上，如收缩蛋白的结构和性能，心肌的兴奋－收缩偶联过程，能量的产生、储存和利用，心肌收缩蛋白的基因表达等方面。