再灌注损伤与再灌注心律失常

第二十七节　再灌注损伤与再灌注心律失常

再灌注损伤(reperfusion injury)是指某脏器的血流灌注停止一段时间后，由于恢复血流灌注所诱发的损伤。常见于急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗，严重冠状动脉痉挛缓解后。心肌缺血—再灌注可诱发心律失常，称再灌注心律失常(reperfusion arrhythmias)，包括快速性和缓慢性心律失常。快速性心律失常包括室性期前收缩、自主性室性心动过速等，多见于前壁、侧壁心肌梗死溶栓治疗的再灌注过程中;缓慢性心律失常包括严重的窦性心动过缓和房室传导阻滞，并常伴有低电压，多见于下壁、后壁心肌梗死溶栓治疗的再灌注过程中。再灌注心律失常发生的机制为:

1．内源性儿茶酚胺释放增多　动物试验中给狗静脉注入β受体阻滞剂能显著减少再灌注诱发的心律失常，同时线粒体内Ca²⁺、膜磷脂分解及游离脂肪酸也显著低于对照组。因此推测，再灌注时，心肌内源性儿茶酚胺增多，刺激心肌细胞膜β受体，使Ca²⁺大量进入细胞内启动一系列生化反应，诱发心律失常。

2．氧自由型的损害　在动物试验中，用氧自由基产生系统和缺血—再灌注方式，可诱发早期后除极(EAD)和延迟后除极(DAD)，同时出现密切相关的触发动作电位及室性心律失常(详见本章第十九节触发活动和触发性心律失常)。

3．与损伤电流有关　实验还观察到，有少部分再灌注心律失常(尤其是早期再灌注者)可能与损伤电流有关，其发生与缺血期心律失常的机制相似。

4．再灌注对迷走神经的刺激　见于左心室后壁或下壁心肌梗死再灌注后，由于缺血和再灌注损伤刺激了迷走神经传入纤维末梢的感受器，也可由Bexold Jarisch反射所引起。

在急性心肌梗死溶栓治疗过程中，出现再灌注心律失常，可作为判断冠状动脉再通的重要指标。